Insuficiencia renal

aguda y cronica
 Disminución rápida de la función renal, que provoca incapacidad de los
riñones para excretar los productos nitrogenados y mantener la homeostasis
hidroelectrolítica y del equilibrio ácido base
 La IRA incrementa de modo considerable la mortalidad y la morbilidad
hospitalarias
 1. IRA prerrenal (55%)
 2. IRA intrínseca (40%)
 3. IRA postrenal (5%)
 IRA PRE RENAL

 Representa una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal

 Desencadena disminución de la presión de ultrafiltración glomerular
 Favorece la disminución de la filtración glomerular y la acumulación de
desechos nitrogenados
 La IRA prerrenal puede complicar u originarse en cualquier enfermedad que
curse con:
 Hipovolemia
 •Disminución del gasto cardiaco
 •Vasodilatación sistémica o vasoconstricción renal selectiva
CAUSAS
IRA INTRINSECA

 Las causas se divide según el compartimiento renal afectado:

 1) Lesión isquémica o neurotóxica tubular
 2) Enfermedades túbulo intersticiales
 3) Enfermedad de la microcirculación renal y los glomérulos
 4) Enfermedad de vasos renales de mayor calibre
 La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca,
representando el 70% de los casos.

 Isquemia • Cursa clínicamente con oliguria. Todas las causas de IRA

prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando
un cuadro de NTA.

 Tóxica • los antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes

radiológicos, AINES, anestésicos, toxicas endógenas (Hemoglobinuria por
hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia).
 Factores de riesgo

 Cirugía mayor
 Traumatismos
 Hipovolemia grave
 Sepsis
 Quemaduras
 Uso de AINES u otras sustancias neurotóxicas
 IRA POST RENAL

 Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que
impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que
se transmite retrógradamente, comprometiendo el filtrado glomerular
 Es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a tracto
urinario distal o a los uréteres de manera bilateral o unilateral en paciente
con un único riñón funcionante.
 DIAGNOSTICO

 La forma prerrenal: destacaran las manifestaciones de reducción verdadera

de volumen
 Sed
 Hipotensión
 Taquicardia
 Disminución de la presión venosa yugular
 Disminución de peso
 Sequedad de piel y mucosas
 Forma intrínseca: hay que investigar la presencia de isquemia renal
prolongada
 Shock hipovolémico
 Shock séptico
 Cirugía mayor
 La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos
que ha recibido recientemente el paciente (antibióticos del tipo
aminoglucosidos o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, , anfotericina B,
cisplatino...), exposición a contrastes radiológicos
 Forma posrenal: la causa más frecuente es la obstrucción del cuello de la
vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma)
 INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

 Presencia de daño renal con una duración igual o mayor a tres meses
 Caracterizado por anormalidades estructurales o funcionales con o sin
descenso de la tasa de filtración glomerular
 Proceso fisiopatológico multifactorial de carácter progresivo e irreversible
que frecuentemente lleva a un estado terminal, en el que el paciente
requiere terapia de reemplazo renal
 Las causas de IRC se pueden agrupar en:
 Enfermedades vasculares
 Enfermedades glomerulares
 Túbulo intersticiales
 Uropatías obstructivas.
 La etiología más frecuente es la diabetes mellitus, siendo responsable del
50% de los casos de enfermedad renal (USRDS) Seguida por la hipertensión
arterial y las glomerulonefritis.
 Conforme disminuye la función renal, se presentan:
 Alteraciones del balance hidroelectrolítico que se traducen en retención de
sal
 Disminución de la capacidad de concentrar la orina
 Posteriormente se ve afectada la capacidad de excretar agua en orina
Disminuyendo el volumen urinario diario y reteniéndose agua,
 Lo que lleva a edema manifestado por aumento de peso e incluso
insuficiencia cardiaca y edema pulmonar.
Criterios diagnosticos
CRITERIOS
 TOXEMIAS DEL EMBARAZO

 Es definida como el aumento de la presión arterial inducida por el embarazo,

caracterizada por la hipertensión arterial más proteinuria, después de las 20
semanas de gestación durante el parto e, incluso, con posterioridad al
nacimiento del bebé
 Clasificación

 Toxemia Aguda Del Embarazo (después de las 24 semanas)

 Preclampsia: leve y severa
 Eclampsia
 Enfermedad vascular crónica hipertensiva con embarazo (hipertensión
esencial)
 Etiología

 FACTORES CONSTITUCIONALES Y AMBIENTALES: Edad, paridad, nutricional,

herencia, psicopatías, raza, clima
 FACTORES INHERENTES AL EMBARAZO: Embarazo múltiple, embarazo molar,
polihidramnios, producto macrosómico
 FACTORES MATERNOS: Hipertensión, nefropatías, obesidad, D. mellitus,
disritmia cerebral (epilepsia)
 Fisiopatología

 Presencia por factores mecánicos hasta inmunológicos:

 Sobre distensión uterina
 aumento de la presión intraabdominal
 isquemia uteroplacentaria con liberación de aminopresores
 alteración de la microcirculación placentaria
 disminución de mono amino oxidas
 aumento de vasopresores
 alteración del equilibrio renina angiotensina, aldosterona
 reacción inmunológica.
Cx
 Dolores de cabeza

 Inflamación o retención de agua

 Edema

 Visión nublada o sensibilidad a la luz

 Dolor del abdomen superior

 Náusea o vómito
Dx

PRE-ECLAMPSIA LEVE
 Sistólicamayor 30 mmhg o 15 mmhg de la
diastólica
2 tomas consecutivas con intervalo de 6
hrs.
 Proteinuria no mayor de 300mg de 24h
 Edemas de miembros inferiores
Dx

PRE-ECLAMPSIA SEVERA
 Aumento sistólica mayor de 160 mmhg
y diastólica de 110 mmhg
 Proteinuria mayor de 300mg en orina
de 24h
 Uno o mas de: edema de MI o
generalizado, oliguria, dolor de
epigastrio en barra, cefalea, visión
borrosa, trombocitopenia.
Dx

ECLAMPSIA

 Todoslos signos y síntomas de pre-

eclampsia severa acompañado de
convulsiones.
Tx

PRE-ECLAMPSIA LEVE
 Ambulatorio
 Consulta pre-natal cada 8 días
 Dieta
 Reposo
 Laboratorio
 Orientación
 sonografía
Tx

PRE-ECLAMPSIA SEVERA

 Ingreso hospitalario
 4 gr de sulfato de magnesio IV lento
 5 mg hidralazina IV o 500 mg de metildopa
 Sonda vesical
 Reposo absoluto
 Diuresis horaria
 Lab
Tx

PRE-ECLAMPSIA SEVERA
 Vía vaginal

 Vía cesárea
 COMPLICACIONES DE PRE-ECLAMPSIA
SEVERA
 Eclampsia
 Ruptura hepática
 DPPNI
 Retraso de crecimiento
intrauterino
 Prematurez
 Edema agudo de pulmón
 Insuficiencia renal aguda
 ACV
 Síndrome de HELLP
 CID
Tx
ECLAMPSIA
 Igual que en la severa
 Si no mejoran convulsiones con el
sulfato de magnesio se administran
10mg de benzodiacepina IV
 Si continúan se administra
fenobarbirtal 1 amp. de 120 mg