1) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

Los riñones dejan de trabajar por completo o casi

bruscamente, pero pueden después recuperarse
totalmente.

2) INSUFICIENCIA REANAL CRONICA. Pérdida

progresiva de la función de más y más nefronas,
lo que reduce gradualmente la función global del
riñón.
• INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DEFINICION: Se caracteriza por una reducción rápida de
la tasa de filtración glomerular en cuestión de horas o días.
• CAUSAS Y FISIOPATOLOGIA

A. IRA PRERRENAL CAUSADA POR UNA REDUCCION

DEL APORTE SANGUINEO AL RIÑON
B. IRA INTRARRENAL CAUSADA POR ANOMALIAS
DENTRO DEL RIÑON
C. IRA POSRENAL CAUSADA POR ANOMALIAS DE LA
VIA URINARIA INFERIOR.
A) IRA PRERRENAL CAUSADA POR UNA REDUCCION DEL
APORTE SANGUINEO AL RIÑON

La anomalía se producen en un sistema previo a los

riñones. Esto puede ser la consecuencia de una
insuficiencia cardiaca con un menor gasto cardiaco y
una presión arterial baja o de trastornos asociados a un
menor volumen sanguíneo y una presión arterial baja,
como una hemorragia grave.
 B) IRA INTRARRENAL CAUSADA POR ANOMALIAS
DENTRO DEL RIÑON

Afecta a los vasos sanguíneos, los glomérulos o los

túbulos.

Esta categoría de insuficiencia renal aguda puede a

su vez dividirse en:
1) Trastornos que lesionan los capilares glomerulares
u otros vasos renales pequeños.
2) Trastornos que lesionan el epitelio tubular renal.
3) Trastornos que lesionan el intersticio renal.
Trastornos que lesionan los capilares glomerulares u
otros vasos renales pequeños.

Al rededor del 95% de los pctes con esta

enfermedad, la lesión de los glomérulos tiene
lugar 1-3 sem. después de una infección en otro
lugar del organismo, habitualmente por ciertos
tipos de estreptococos del grupo A.

La infección puede haber sido una faringitis

estreptocócica, una amigdalitis estreptocócica o
incluso una infección cutánea estreptocócica.
La inflamación aguda de los glomérulos suele
mejorar en unas 2 sem. y en la mayoría de los
pacientes los riñones recuperan una f(x) casi
normal en las siguientes semanas o meses.
LA NECROSIS TUBULAR AGUDA COMO CAUSA DE INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA

Es una destrucción de las células epiteliales en

los túbulos.
Algunas causas comunes de necrosis tubular
son:
1) La isquemia grave y el aporte inadecuado de
oxígeno y nutrientes a las células epiteliales
tubulares.

2) Los venenos, toxinas o medicamentos que

destruyen las células epiteliales tubulares.
1. Necrosis tubular aguda causada por una isquemia renal
grave.
La isquemia grave del riñón puede deberse a un shock
circulatorio o a cualquier otro trastorno que deteriore
gravemente el aporte sanguíneo al riñón. Si la isquemia es
intensamente intensa para alterar gravemente el transporte
de oxígeno y nutrientes a las células epiteliales tubulares
renales, y la agresión es prolongada, pueden lesionarse o
destruirse las células epiteliales.
Cuando esto ocurre, las células tubulares se “desprenden” y
taponan muchas de las nefronas, de manera que las nefronas
bloqueadas no producen orina; las nefronas afectadas no
excretan a menudo orina incluso cuando se normaliza el flujo
sanguíneo renal mientras los túbulos continúen obstruidos.
1. Necrosis tubular aguda causada por toxinas o medicamentos.
Pueden lesionar el epitelio tubular y provocar una IRA. Algunos de ellos
son el tetracloruro de carbono, los metales pesados (Hg, Pb), el
etilenglicol (componente importante de los anticongelantes), varios
insecticidas y diversos medicamentos (tetraciclinas) usados como
antibióticos y cis-platino que se usa para tratar ciertos cánceres.
Cada una de estas sustancias tiene una acción toxica específica sobre
las células epiteliales tubulares del riñón que causan la muerte de
muchas de ellas. Como resultado de ello, las células epiteliales se
desprenden de la membrana basal y obstruyen los túbulos.
En algunos casos también se destruye la membrana basal. Si la
membrana basal permanece intacta, puede crecer nuevas células
tubulares a lo largo de la superficie de la membrana, de manera que el
túbulo se separa a sí mismo en 10- 20 días.
 C) IRA POSRENAL CAUSADA POR ANOMALIAS DE LA VIA
URINARIA INFERIOR.

Las anomalías de la vía urinaria inferior pueden bloquear total o

parcialmente el flujo de orina y por tanto provocar una IRA incluso cuando
el aporte sanguíneo renal y otra función son inicialmente normales.
Si solo disminuye la diuresis de un riñón no se producirá ningún cambio
importante en la composición del líquido corporal porque el otro riñón
puede aumentar la diuresis lo suficiente como para mantener
concentraciones relativamente normales de electrolitos y solutos
extracelulares así como un volumen del líquido extracelular normal.

Algunas de las causas de la insuficiencia renal aguda posrenal son:

 La obstrucción bilateral de los uréteres o de la pelvis renal causada por
cálculos o coágulos sanguíneos grandes.
 La obstrucción vesical.
 La obstrucción de la uretra.
•
EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Un efecto fisiológico importante de la IRA es la

retención en la sangre y en el líquido extracelular de
agua, productos de desecho del metabolismo y
electrolitos. Esto puede llevar a una sobrecarga de
agua y sal, lo que a su vez puede provocar edema e
hipertensión.
Pero la retención excesiva de potasio es a menudo
una amenaza más seria para los pacientes con IRA,
porque un aumento de la concentración de potasio
de más de unos 8 mEq/L puede ser mortal.
Como los riñones son incapaces de excretar
suficientes iones H, los pacientes con IRA presentan
una acidosis metabólica, que por sí misma puede ser
mortal o agravar la hiperpotasemia.
En los casos más graves de IRA se produce una
anuria completa. El paciente fallecerá en 8-14 días a
no ser que se restaure la función renal o que se use
un riñón artificial para eliminar del organismo el
exceso de agua, los electrolitos y los productos de
desecho del metabolismo.
SIGNOS CLINICOS Y DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Si al revisar los resultados de los análisis se observa que la

elevación de la concentración sérica de urea y creatinina es
reciente, significa que el cuadro es agudo
Algunos signos que sugieren nefropatía crónica son anemia
signo de osteodistrofia renal y riñones pequeños y
sicatrizables.
Sin embargo la anemia también puede complicar a IRA y el
volumen de los riñones puede ser normal o incluso aumentar
en algunas nefropatías crónicas (como la nefropatía
diabética, la amiloidosis y la enfermedad renal poliquistica y
la nefropatía que aparece con ataque del VIH).
Una vez confirmado el diagnostico IRA habrá que identificar
la causa del problema. Según el origen habrá que emprender
terapias específicas.
EVALUACION CLINICA
Los síntomas de IRA prerrenal incluyen sed y mareo
ortostatico.
Los signos físicos como hipotensión ortostatica,
taquicardia, menor presión venosa yugular, disminución
de la turgencia cutánea y membranas mucosas secas
. En la exploración clínica cuidadosa se pueden
identificar estigmas de hepatopatía crónica e
hipertensión porta, insuficiencia cardiaca avanzada,
sepsis u otras causas de un menor volumen efectivo de
sangre arterial.
 EVALUACION CLINICA

La necrosis tubular aguda isquémica y nefrotóxica explica

más del 90% de los casos de IRA intrínseca,
El dolor en el costado puede ser un síntoma notable
después que se ocluye una arteria o una vena renal y
también en el caso de otras enfermedades del
parénquima que distiende la capsula renal
(glomerulonefritis o pielonefritis grave).
La presencia de nódulos subcutáneos, lividez reticular,
placas arteriolares de color naranja vivo en retina e
isquemia digital (dedos morados del pie) pese a la
palpación de pulsos pedios sugiere arterioembolia.
 EVALUACION CLINICA

La IRA posrenal puede ocasionar inicialmente dolor

suprapúbico de costado por distención de la vejiga, el
sistema colector y la capsula renal respectivamente. El
cólico en el costado que irradia a la ingle sugiere
obstrucción aguda de uréter. Es posible que haya
enfermedad de próstata si se obtiene el antecedente de
nicturia, poliaquiuria para la emisión del chorro así como
agrandamiento de la próstata, en el tacto rectal