 Las infecciones de la placenta se dan por dos vías :
1) Infección 2) Infección
ascendente a través
del canal del parto
Las Infecciones ascendentes son las más comunes
y prácticamente siempre tienen un origen
bacteriano; en muchos de tales casos, la infección
localizada de las membranas por un
microorganismo produce rotura prematura de
las membranas y parto pre término.
Hematógena
transplacentaria.
Varias infecciones hematógenas pueden
afectar a la placenta. Cursan con infiltrados
inflamatorios en las vellosidades coriónicas, en
general por células inflamatorias crónicas
(vellositis crónica).
INFECCIONES Y GESTACIÓN T = Tozoplasma,
O = Otros,

(TORCH)
R = Rubéola,
C= Citomegalovirus
H = Herpes Virus

Numerosas Infecciones pueden influir

desfavorablemente sobre la
evolución de la gestación, o ser
transmitidas al embrión o al feto
En O = Otros se incluye List+eriosis,
Sífilis, etc. Sin embargo, dado la gran
importancia que ha llegado a
adquirir, actualmente él SIDA se
prefieren las siglas “TORCH-S”
referida a este y no incluir esta
infección en otros.
1.-TOXOPLASMOSIS:
Es una enfermedad infectocontagiosa
producida por el protozoario
Toxoplasma Gondii, cuyos quistes se
hallan en las heces de gato infectado,
en la carne de cordero o cerdo
infectado y, rara vez, en la de vacuno.
Incidencia:
 En el Perú se estima que un 30–70% de
la población posee anticuerpos,
siendo los títulos mayores en la selva y
menores en la sierra, entre las mujeres
de 20-40 años se ha encontrado
seropositividad hasta en un 50%.
 La infección neonatal varia del 1-3%
de los recién nacidos vivos, de los
cuales menos del 15% serán
asintomáticos al nacer y el resto
presentarán secuelas a largo plazo.
Infección Materna
El humano puede infectarse por varios mecanismos :

C) Transfusión de
A) Ingesta de
B) Ingesta de ovocitos sangre entera o
quistes
(que contaminan glóbulos blancos, o vía
toxoplásmicos en
alimentos, manos trasplante de órganos
carnes crudas o
sucias, polvo). de donantes
poco cocidas.
seropositivos.

 La infección materna generalmente es asintomática, aunque puede existir linfadenopatías,

fiebre, cefaleas, fatiga, hepatoesplenomegalia y poliartritis migratoria. En ocasiones simula
un cuadro de mononucleosis infecciosa.

 En cambio, en personas inmunodeprimidas (ej: en sidáticos) la infección puede ser mortal,

ocasionando lesiones en el SNC, neumonitis, miocarditis.
Infección Congénita:
La infección del producto puede ocurrir
durante la gestación (por vía
transplacentaria), pero sólo en los casos El riesgo de
en que esto ocurra al inicio de la toxoplasmosis
gestación o en el periodo inmediatamente congénita es mayor
anterior a él. cuando la madre padece
la PRIMOINFECCIÓN Y
La infección congénita se disemina PARASITEMIA al inicio
por vía hemática a través de la de la gestación, y supera
placenta hacia el feto, y puede el 50% en las primeras
semanas, para disminuir
provocar aborto, muerte fetal, RCIU, progresivamente hacia
coriorretinitis, calcificaciones fines del embarazo.
intracraneales, hidrocefalia y
microcefalia.
Diagnóstico
En gestantes con antecedentes epidemiológicos TEST DE SABIN
FELDAMAN
y/o mala historia obstétrica (aborto, PPT,
malformación, mortalidad perinatal) se
investigará la toxoplasmosis a fin de establecer
si existe reinfección o reactivación
 Los siguientes hallazgos serológicos
confirman el diagnóstico: AGLUTINACIÓN
DIRECTA

INMUNO
ENZIMOINMU AGLUTINACIÓN
FLUO
NOANÁLISIS INDIRECTA
RESCENCIA
Tratamiento:
PIRIMETAMINA
ESPIRAMICINA
(DARAPRIM) +
SULFADIAZINA (JOSEMINA)

EL TRATAMIENTO DE LA TOXOPLASMOSIS, EN LO
POSIBLE, SE HARÁ FUERA DEL EMBARAZO. LOS
FÁRMACOS DE ELECCIÓN SON LA PIRIMETAMINA
COMBINADA CON AC. FÓLICO Y SULFADIAZINA. ENTRE
LAS ALTERNATIVAS FIGURAN LA PIRIMETAMINA (AUN
DESDE EL INICIO DE LA GESTACIÓN, A PESAR DE SER
TERATÓGENO, Y A A PESAR DE QUE SE RECOMIENDE
PASANDO EL I Y II TRIMESTRE), ERITROMICINA, SULFAS Y
COTRIMOXAZOL.
2. RUBÉOLA:
Es una infección viral exantemática muy
contagiosa, benigna en la no gestante, pero que
durante el embarazo puede provocar
repercusiones muy graves en el feto.

a) INFECCIÓN
MATERNA: El periodo de contagiosidad abarca desde una
semana antes de la aparición de los síntomas
hasta la fase de erupción. El cuadro clínico cursa
con fiebre, exantema maculopapular de
distribución centrífuga y linfadenopatías
retroauriculares, occipitales y cervicales. En un
50% de casos el cuadro puede ser asintomático
a)Infección El RN con rubéola congénita
puede presentar cataratas,
sordera, anomalías
congénita: cardíacas (ductus arterioso
persistente, CIA, estenosis de
la arteria pulmonar),
microcefalia, retardo mental,
hepatoesplenomegalia,
parálisis, anemia hemolítica,
púrpura trombocitopénica,
encefalitis, etc
Ocurre por vía
transplacentaria pero El riesgo de malformación
congénita es mayor si la
sólo en casos de
madre sufre la
primoinfección materna. primoinfección al inicio de
Los estudios revelan que la gestación, alcanzando u
un 40% del total de 50-70% en las primeras 8
primoinfecciones semanas, 10% entre la 9-16
maternas pueden semanas y 1% entre las 17-
transmitirse al producto. 30 semanas. Después,
prácticamente no existe
riesgo fetal.
Diagnóstico:
Se sospecha cuando
existe cuadro clínico
compatible, o ante un
contacto epidemiológico En en el RN el
en una gestante que diagnóstico se confirma
nunca contrajo la con la demostración de
infección. anticuerpos IgM séricos
En estos casos se indican específicos.
pruebas serológicas para El virus puede aislarse de
dosaje seriado de la faringe desde una
anticuerpos anti-rubéola, semana antes y dos
que pueden ser meses después del inicio
detectados de 2-4 de la erupción.
semanas luego de la
infección.
a)Tratamiento:
No existe tratamiento específico. La utilidad de
Gammaglobulina específica es discutible pues
encubre la aparición clínica de la enfermedad. Se
informará a los padres el riesgo de la malformación
(la infección durante el I trimestre puede ser
indicación para el aborto terapéutico).

Profilaxis:

Consiste en la vacunación de niñas y mujeres En caso de mujeres en edad

que nunca han padecido la infección. fértil que ignoran haber
padecido la infección es útil
determinar los anticuerpos
- En la edad prepuberal (8-13 años). anti-rubéola. Si éstos son
- Durante las charlas matrimoniales. iguales o mayores a 1/16 no
es necesaria la vacunación
• Durante el Puerperio (no afecta la lactancia).
pues existe inmunidad. Si son
negativos o menores a 1/16:
proceder a la vacunación.
 Precauciones:

 La vacuna es de virus atenuados, por lo que está contraindicado en

mujeres gestando o junto a corticoides.
 Por esta razón, hay que indicar a la mujer vacunada que debe evitar el
embarazo en los 3 meses que siguen a la vacunación.
 La vacunación es tanto menos efectiva cuando más tardíamente se
realice. Por esto, si una mujer ha sido vacunada en edad adulta, está
indicado determinar los anticuerpos antes o al inicio de la gestación.
 Aunque se a demostrado virus rubeólico atenuado en la leche materna,
no es contraindicación para vacunar el hecho que la madre amamante
a su hijo.
1.CITMEGALOVIRUS (CMV):
El Citomegalovirus es un ADN virus de la
familia del Herpes Virus Simple, agente
etiológico de una de las infecciones virales
de transmisión sexual más comunes en las
gestantes, y causa demostrada de
malformaciones y retraso mental en el RN.

a) Infección Materna:
Es una ETS que se transmite a través del contacto
sexual, sangre, saliva y orina. Se estima que un 40-
60% del total de mujeres en edad fértil no ha
padecido la infección, por lo que carecen de
anticuerpos protectoresy son susceptibles de
padecer la primoinfección durante el embarazo.
b ) Infección congénita y perinatal:
- INFECCIÓN CONGÉNITA: En caso de primoinfección de la
gestante el virus puede alcanzar el producto por vía transplacentaria y causar
infección congénita en un 50% de casos. Cuando esto ocurre en el I trimestre
de la gestación puede producir aborto, muerte fetal, RCIU, microcefalia,
coriorretinitis, calcificaciones intracerebrales, hepatoesplenomegalia, etc. Si la
infección es más tardía, el RN puede ser asintomático al nacer (85-90%), pero
posteriormente puede presentar problemas en el aprendizaje (15-20%) o
Hipoacusia (10%).

- INFECCIÓN PERINATAL: El RN puede infectarse durante el parto (al

pasar por el canal), o luego del parto (por ingesta de Leche Materna positiva
para CMG).
En estos casos, el período de incubación oscila entre 3-12 semanas. La gran
mayoría son asintomáticos, pero algunos pueden presentar hepatomegalia con
o sin esplenomegalia, petequias y neumonía intersticial.
c) Diagnóstico :

Se sospecha en gestantes con mala Historia Obstétrica

(aborto, RCIU, muerte fetal intrauterina, RN con
alteración craneal o coriorretinal).

El diagnóstico se confirma mediante dosaje serológico de

IgG basal e IgM específica. Se considera positivo cuando
se detectan aumentos del título de IgG en 3 diluciones, o
cuando IgG ≥ 400 U con presencia de IgM específica.

El virus puede aislarse de la orina, cérvix, vagina y leche

materna. Puede ser útil el exámen citológico de orina, para
identificar los cuerpos e inclusión citomegálica.
d) Tratamiento :

 No existe tratamiento específico ni vacuna preventiva. Se

solicitarán estudios ecográficos seriados para vigilar el
desarrollo fetal, y estudios de LA para dosar AFP.
Pronóstico:

 RN sintomático durante el periodo neonatal: mal pronóstico; 30%

morirán durante la lactancia y 90% presentarán alguna alteración
del SNC.
 RN asintomático: mejor pronóstico: 10-20% presentarán algún tipo
de déficit intelectual.
4. HERPES SIMPLE (HVS)
La infección herpética genital es una ETS muy común, causada por el
Herpes Virus Simple tipo II (HVS II).

a)Infección Materna: La infección se transmite por contacto sexual.

Comúnmente evoluciona desde una fase primaria que se continúa con crisis
recurrentes.
b) El periodo de incubación luego de la primoinfección es de 3-7 días. La infección
genital suele consistir, tanto en el episodio inicial como en el recurrente, de un
eritema pruriginoso que va seguido de la aparición de vesículas, ulceraciones y
costras, lo que puede acompañarse de adenopatía inguinal, disuria y secreción
vaginal. Las lesiones se ubican generalmente en el cérvix, vagina, vulva y periné, y a
veces en la región sacra o glúteos.
b) Infección congénita perinatal:

- INFECCIÓN CONGÉNITA:
Ocurre por vía transplacentaria en los casos en que la primoinfección materna,
cuando la viremia es más probable. En los 4 primeros meses de gestación la
infección congénita puede ser causa de aborto espontáneo en 50% de casos,
aumentando en igual proporción la incidencia de partos pretérmino.

- INFECCIÓN PERINATAL:
El RN puede infectarse en el curso del parto vaginal por contacto con
lesiones activas en el canal, o por infección ascendente en caso de
RPM. La infección también puede ocurrir en el postparto, lo cual
puede ser tan peligroso como la infección adquirida en el momento
del parto.
Si el parto es por vía vaginal con lesiones herpéticas
activas el riesgo de que el RN adquiera la infección es de
un 50%, con una mortalidad del 50%, o con posibilidad
de daños permanentes en el SNC.
c) Diagnóstico:
Se sospecha en gestantes que presentan lesiones
herpetiformes (vesículas), con antecedentes de
abortos espontáneos, PPT, RCIU o hijos con
antecedentes de alteraciones neurológicas y/o
oftálmicas. El diagnóstico se confirma mediante las
siguientes pruebas:

- Cultivo de virus en embriones de pollo. La muestra se

toma de los aspirados de las lesiones vesiculares. El virus
se elimina entre 8-100 días de la primoinfección, y de 6-
60 días en la reinfección.
- Examen citológico: Investigación de inclusiones víricas
en las células afectadas.
- Examen serológico para investigar la presencia de
anticuerpos específicos y titulación. En la etapa aguda de
la infección son de mucha utilidad los test de
inmunofluorescencia y de inmunoperoxidasa.
d) MANEJO:
No existe tratamiento específico. En caso de existir lesiones activas se utilizarán sintomáticos y agentes
tópicos para reducir las molestias. No usar Aciclovir en la gestante; prohibir el uso de corticoides por el
riesgo de diseminar la infección.

Vía Parto:
- Gestante con antecedente de herpes simple vaginal, pero sin lesiones:
-Evitar los cultivos cervicales semanales.
-Parto vaginal, salvo contraindicación obstétrica.
-Control materno y del RN.
-No es necesario el aislamiento.
- Gestante con lesiones genitales cerca de término, pero antes del TdP:
-Cultivo cervical cada 3-5 días. La ausencia de virus posibilita el parto vaginal.
-Cultivo positivo o presencia de lesiones: cesárea.
- En caso de RPM con lesiones activas:
-Si la rotura se produjo hace menos de 4 horas: cesárea.
-Si la rotura se produjo hace más de 4 horas: parto vaginal. Sin embargo, hay reportes de RN no
infectados nacidos por cesárea realizada después de más de 4 horas de rotas las membranas.
5. SIDA Y GESTACIÓN :

El SIDA es la manifestación terminal de la

infección por el virus dela Inmunodeficiencia
Humana (VIH), perteneciente a la familia
Retroviridae y a la subfamilia Lentiviridae.

VIH ocasiona una profunda depresión del

sistema inmunológico, especialmente por su
acción sobre los Linfocitos T-cooperadores
(CD4+ u OKT4), que son su blanco principal, ya
demás por su acción sobre las células de la línea
monocito/macrófago, que aunque no las destruye,
provoca en llos diversas alteraciones funcionales.
a)Infección materna:

El tiempo entre la infección por VIH

y la aparición del SIDA oscila entre
La infección se transmite por
contacto sexual (95,5%), con
sangre o productos
sanguíneos (2,3%) y por vía
vertical (2,2%). Cualquier otra
ETS que provoque lesiones
inflamatorias o ulcerativas del
tracto genital puede actuar
como cofactor importante que
aumenta el riesgo de contagio
por contacto sexual.
unos pocos meses y 10 años o más
(periodo de ventana). Inicialmente
puede existir pérdida de peso,
linfadenopatías, fatigabilidad,
artralgias, rash maculopapular,
diarrea, anorexia y sudoración
nocturna. Por último, como
resultado de a profunda depresión
del sistema inmunológico, la
paciente se torna susceptible a
infecciones oportunistas y cáncer.
b) Infección Fetal y perinatal:
La transmisión vertical (madre-hijo) se explica mediante 3 mecanismos:
- Infección Intrauterina (vía trasnplacentaria), responsable del 30-50% de los
casos. Estudios resientes indican que si bien la transmisión se presenta durante
toda la gestación, el mayor riesgo se presenta en el último trimestre,
específicamente entre las 38-40 semanas.
- Infección del RN intraparto: el riesgo de la infección aumenta hasta el 80%
durante e parto, por contacto con la sangre y secreciones cervicovaginales
maternas.
- Infección del RN a través de la lactancia: La literatura menciona un riesgo de
transmisión de hasta en un 14%.

En caso de infección perinatal, los RN generalmente son

asintomáticos, pero las manifestaciones clínicas se hacen
evidentes antes que en los adultos, generalmente entre los 6
meses y 2 años de edad, y consisten en infecciones oportunistas
(son poco comunes las neoplasias), con mortalidad casi
absoluta antes de los 3-4 años de edad.
c) Diagnóstico:
Se sospecha en gestantes que presentan infecciones virales inusuales y/o linfadenopatías
generalizadas o en gestantes de alto riesgo que presentan los siguientes antecedentes:
promiscuidad sexual, drogadictas, pareja sexual VIH positiva, integrante de áreas endémicas
(Brasil, África), gestante que ha recibido transfusión sanguínea y gestantes con antecedentes de
ETS (sífilis, gonorrea, CMV, HVS).

d) Prevención de la transmisión vertical:

No existe tratamiento específico. La gestante VIH positiva será controlada en
ARO por un equipo integrado por un Obstetra, internista, neonatólogo,
cardiólogo y psicólogo. Se informará a la paciente sobre los riesgos que su
estado supone para ella y para su hijo, y los cuidados que debe tener para evitar
diseminación
e) Vía
. del parto:
La elección de la vía del parto ha variado con el avance de la
terapéutica.

CESÁREA ELECTIVA PARTO VAGINAL

F) Manejo de la placenta:
 La placenta está considerada como material potencialmente
infectante, por lo que se deben utilizar guantes para su manejo.
Si es requerida para un estudio específico, se seguirán las
indicaciones establecidas; en caso de desecharse
directamente, el manejo deberá apegarse a las normas de
bioseguridad emitidas por la dirección de Epidemiología, para la
separación, envasado, almacenamiento, recolección, transporte
y disposición final de los residuos considerados peligrosos en el
establecimiento.

G ) Pautas de administración de ZDV:
- Zidovudina preparto:

- Se inicia desde 14 semanas, en dosis de 500 mg/día, divididos en 5 dosis

VO, continuando hasta el momento del parto.
- Zidovudina durante el parto:
-En caso de cesárea programada: 2 mg/Kg como dosis de carga EV
durante 1 hora, seguida de 1mg/Kg/h. La administración seinicia 4
horas antes de la intervención.
-En caso de parto vaginal: la misma dosis desde el inicio del TdP.
En caso de RPM, la resolución del evento debe realizarse en als
primeras 4 Horas.
- Zidovudina neonatal:
- se administra al RN 2 mg/Kg, VO c/6h horas desde las 8 horas de nacido
continuándolo hasta las 6 semanas.