AGENTS INFECTIEUX DE

TRANSMISSION MERE-ENFANT(p111)

Introduction
Le fœtus est protégé de l’infection par :
Utérus
Membranes
liquide amniotique
Les anticorps maternels ( IgG )
Naissance/ lait maternel
 AGENTS INFECTIEUX DE
TRANSMISSION MERE-ENFANT

Modes de transmission
In utero

- Voie transplacentaire +++

(virémie / bactériémie….)

- Voie ascendante urogénitale

( inf liq amniotique…)

- Méthodes invasives ( diagnostic, ttt….)

Périnatales:

accouchement, allaitement, lésions cutanéomuqueuses…

 AGENTS INFECTIEUX DE
TRANSMISSION MERE-ENFANT

Conséquences de l’infection
conditionnées par l’âge de la grossesse et microorganisme
mort embryonnaire
avortement
mort-né
prématurité
malformations à la naissance ou tardive
Infections néonatales: sépticémie, méningite….

Interêt surveillance grossesse

 AGENTS INFECTIEUX DE
TRANSMISSION MERE-ENFANT

Principales étiologies
VIRUS BACTERIES
Rubéole Streptocoque B
Cytomégalovirus E.coli K1
Herpes simplex Listeria monocytogenes…
Varicelle Zona

VIH
Hépatite B …
 Genre Listeria

Plusieurs espèces (16)

Listeria moncytogenes seule espèce pathogène

Pour Homme et animal

Petits bacilles gram+ Culture de 1° à 45°

Listeria monocytogenes
Epidémiologie

• répandu : environnement
Survie prolongée à basse Température (+4°)

• Homme
Tube
digestif Portage sain

• Animaux
Contamination des aliments
 Listeria monocytogenes
Transmission Indirecte +++

• Immuno Déprimé
( femme enceinte, n.né…)

• Sujets Agés

• Méningite
• Septicémie
Ingestion aliments contaminés
Transmission directe

LISTERIA MONOCYTOGENES
Transmission Materno Foetale

Placenta Mère

Voie Avortement
Hématogène

Nouveau Né
• Septicémie
Voie • Méningite
ascendante
 Listeria monocytogenes
Diagnostic DIRECT

1 - Prélèvements

. Sang
. Urines
• LCR
.Placenta
• Sang
•périphériques
 Listeria monocytogenes
Diagnostic bactériologique

ED: petits bacilles Gram + Culture facile

 Listeria monocytogenes
Diagnostic bactériologique

Identification
• Biochimique
• antigénique : 16 sérotypes But épidémiologie

Sensibilité aux antibiotiques

Antibiogramme inutile
bétalactamines +aminosides
Résistance naturelle: CG3
 Listeria monocytogenes
Prévention (Pas de vaccin)

Dépistage et traitement Surveillance aliments

Groupes à RISQUE
Streptococcus agalactiae
Streptocoque groupe B
CLASSIFICATION
Streptococcus agalactiae
Streptocoque groupe B

Etude du portage (1982)

Portage global : 20,7 %

• vaginal 17.2%
• Intestin 5.7%
• Gorge 2.2%
Grossesse et colonisation ?
•Femmes enceintes 20%
•Femmes non enceintes 21%
Streptococcus agalactiae
Streptocoque groupe B

Infections variées
• I. Urinaires
• I. génitales
• Septicémies
• ….
Streptococcus agalactiae
Streptocoque groupe B

Infections néonatales: graves (1/10)

(méningite et/ou sépticémie)
• Précoces: accouchement < 10ème j
• tardives: après 10ème j
 Streptococcus agalactiae
Streptocoque groupe B

Caractéristiques antigéniques

polysaccaridique
Sérotypes, épidémiologie
gravité

Libérés dans les produits pathologiques: diag rapide

Streptococcus agalactiae
Streptocoque groupe B

Diagnostic rapide : Ag solubles

 Streptococcus agalactiae
Streptocoque groupe B

Isolement- identification
 Streptococcus agalactiae
Streptocoque groupe B

Prévention

Traitement codifié :
Pénicilline + aminoside
 Escherichia coli
( E.coli K1)

Agent environ 40 % des infections néonatales

Antigène K1: Ag capsulaire proche du polysaccharide du méningo B
mauvaise réponse anticorps pas de vaccin
 Escherichia coli k1
Pouvoir pathogène

Etiologies des méningites néonatales

Casablanca 1982 – 1988

Bacilles Gram négatif 41.5%

E. coli k1 35%
Cocci Gram positif 22 %
Streptocoque B 22%
Absence de germe 36.5%
Escherichia coli K1
Pouvoir pathogène
Infections néonatales

-Transmission lors
de l’accouchement

• Méningite et/ou
septicémie

•
 Escherichia coli K1
Diagnostic biologique

Prélèvements

LCR + sang

Urgence diagnostic
 Escherichia coli K1
Diagnostic biologique
Diagnostic rapide

Intérêt : méningite néonatale

Antigène K1 = Méningocoque B
 Escherichia coli
Sensibilité aux antibiotiques

En milieu ambulatoire
Résistances en

En milieu hospitalier
Antibiogramme +++
Escherichia coli
Prévention

Hygiène
LE VIRUS DE LA RUBEOLE
 Introduction
 La rubéole est une maladie éruptive de l’enfance
habituellement bénigne.

 Sa gravité tient au risque de rubéole congénitale

lorsqu’elle atteint pour la première fois une femme enceinte.

 Nous disposons actuellement de moyens diagnostiques et

d'une vaccination efficaces, le seul problème étant de les
utiliser à bon escient.

 Or des erreurs peuvent être faites lors de l'interprétation des

sérodiagnostics de la rubéole, notamment chez la femme
enceinte .
 VIRUS DE LA RUBEOLE
Caractères généraux
- ARN
- enveloppé avec spicules à propriété HA
- 1 seul sérotype
Spicules
HA

ARN

Enveloppe
VIRUS DE LA RUBEOLE
Epidémiologie

Endémo épidémique
Epidémies au printemps

Infections avec ou
sans éruption (50/50)

Immunité +++
 VIRUS DE LA RUBEOLE
Transmission

Réservoir humain Contamination fœtale par

voie trans-placentaire
VIRUS DE LA RUBEOLE
Pathogénie

virèmie
 VIRUS DE LA RUBEOLE
Pouvoir pathogène
Enfant et adulte
Fièvre éruptive Rubéole congénitale

En fonction de l’âge de la grossesse

 VIRUS DE LA RUBEOLE
Diagnostic sérologique

3 indications à préciser:
- suspicion de contage
- apparition de signes cliniques
- dépistage systématique

ELISA
IHA
UI/ml
 VIRUS DE LA RUBEOLE
Diagnostic virologique

Direct: exceptionnel
réservé au diagnostic de rubéole congénitale
Gorge
LCR
Urines

Tissus embryon
 VIRUS DE LA RUBEOLE
Prévention

Vaccin vivant atténué:

Immunisation passive

Prénuptial + contraception
ROR chez l’enfant
 Cytomégalovirus

FAMILLE DES HERPESVIRIDAE

MICROSCOPIE ELECTRONIQUE
 Cytomégalovirus
Epidémiologie

Virus ubiquitaire
Séroprévalence élevée dépend des :
- conditions socio-économiques
100% dans régions pauvres: infection acquise
très tôt dans la vie
50% à 80% régions à haut niveau
- habitudes sexuelles (MST)
 CYTOMEGALOVIRUS : CMV
Epidémiologie

Réservoir Strictement HUMAIN 1 SEUL sérotype

• Mondialement répandu
• Pics :
• période périnatale
• Après puberté
 CYTOMEGALOVIRUS CMV
Prévalence et niveau socioéconomique

Enfants 4 à 48 mois Adultes

100

50

0
Oxford Manchester Lyon Los Angeles Rome HongKong Casablanca Entebe
 CYTOMEGALOVIRUS: CMV
Epidémiologie
Transmission DIRECTE
Virus présents dans:
• macrophages circulants
• cellules endothéliales

Virus excrété dans:

• Sécrétions pharyngées
• urines
• Lait
• sécrétions vaginales
 CYTOMEGALOVIRUS CMV
Transmission VERTICALE

Congénitale Néonatale
CYTOMEGALOVIRUS CMV
Transmission HORIZONTALE

Mère-enfant
 Cytomégalovirus
Autres voies de transmission
Multiples par contact direct
• Voie sexuelle (sperme et sécrétions cervico-vaginales
infectés), respiratoire, contact avec excrétions viral

•Greffe d ’organe ou de moelle (cellules souches

hématopoïétiques)
• Transfusion sanguine
CYTOMEGALOVIRUS CMV
Diagnostic BIOLOGIQUE

Laboratoire indispensable
 CYTOMEGALOVIRUS CMV
Pouvoir pathogène

Infection materno fœtale

• infection maternelle asymptomatique
• maladie des inclusions cytomégaliques généralisées
exceptionnelle 1 à 5 cas pour 10 000 naissances
 Diagnostic de l ’infection à CMV

Sérologie
Anticorps de type IgG et IgM
Avidité des anticorps de type IgG

Diagnostic direct
Recherche de la dissémination sanguine
recherche d’une localisation viscérale
 CYTOMEGALOVIRUS CMV
Diagnostic virologique direct

Prélèvements
TRES FRAGILE

•Antigènes viraux
•Isolement difficile
Détection d’antigène

Antigénémie CMV pp65

• Avantages :
rapidité, simplicité, sensibilité,
quantification
• Inconvénient :
manipulation longue, lecture délicate,
délai entre prélèvement et manipulation < 3 h
 Détection des acides nucléiques viraux

 ADN viral:
Hybridation (peu utilisée)
PCR simple ou nichée
PCR en temps réel : en plein développement
=> détection qualitative ou quantitative

 ARN messagers
Technologie NASBA => trousses commercialisées
CYTOMEGALOVIRUS CMV
Traitement Prophylaxie

Traitement
Acyclovir Gancyclovir foscarnet

Prévention:
• Infections congénitales
• Infections chez l ’ immunodéprimé