ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)

Oleh : Lovina (406118007)

Pembimbing : dr.Pujo Hendriyanto, Sp PD
ANATOMI
Sistem Pernafasan Atas
Sistem Pernafasan Bawah
Fisiologi
Kontrol Pernafasan
ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME (ARDS)
DEFINISI
• ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) merupakan sindrom yang
ditandai oleh peningkatan permeabilitas membran alveolar – kapiler
terhadap air, larutan dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus,
dan akumulasi cairan dalam parenkim paru yang mengandung protein.

Gagal nafas , onset (PaO2 / FIO2) < 200

akut mmHg – hipoksemia
berat

Dasar
Diagnosis

Radiografi  infiltrat
alveolar bilateral Tekanan baji kapiler
sesuai dengan edema pulmoner < 18 mmHg
paru
EPIDEMIOLOGI

Meningkat
dengan usia, 306
16 kasus per per 100.000
100.000 orang / orang untuk usia
tahun  usia15- 75-84 tahun.
Pria = Wanita 19 tahun

April 1999 – Juli

2000  86,2 per
100.000 orang /
tahun
ETIOLOGI – FAKTOR RESIKO

Kerusakan (Injury) langsung pada

Kerusakan (Injury) tidak langsung :
epitel alveolus :

Aspirasi isi gaster; Sepsis;

Infeksi paru difus; Trauma nontoraks;

Transfusi produk darah
Kontusio paru;
berlebihan;
Pankreatitis;

Inhalasi toksik. Pintas kardiopulmoner.

Trauma langsung pada paru Trauma tidak langsung
Pneumoni virus, bakteri Sepsis
Contusio paru Shock, Luka bakar hebat,
tenggelam

Aspirasi cairan lambung DIC (Dissemineted Intravaskuler

Coagulation)

Inhalasi asap berlebih Pankreatitis

Inhalasi toksin Uremia
Menghisap O2 konsentrasi Overdosis obat seperti heroin,
tinggi dalam waktu lama metadon, propoksifen atau aspirin

Idiophatic (tidak diketahui)

PATOFISIOLOGI – FAKTOR
RESIKO
PATOFISIOLOGI
MANIFESTASI KLINIK

Ciri khas ARDS adalah hipoksemia  sianosis

Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea, dan

sianosis sentral.

Batuk kering dan demam yang terjadi lebih

dari beberapa jam sampai sehari.

Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di

seluruh bidang paru, stridor, wheezing.

Penurunan kesadaraan
 ARDS 24 – 48 jam

Pernafasan cepat
Sesak nafas dan dangkal

Kulit pucat dan biru O2 dalam darah

Gejala
lain :
1. Cemas
2. TD
rendah
Jantung dan otak 
Komplikasi organ lain atau
kelainan fungsi
syok
3. Tampak
sakit
berat
DIAGNOSIS KLINIS

Hipotens
i ,
Takipne febris
a

Ronkhi
basah

Diagnosis Klinis
DIAGNOSIS BANDING

Edema paru kardiogenik

Infeksi paru : viral, bakterial, fungal
Edema paru yang berhubungan dengan ketinggian
(high – altitude pulmonary edema = HAPE)
Edema paru neurogenik
Edema paru diinduksi laringospasme
Edema paru diinduski obat : heroin, salisilat, kokain
Pneumonitis radiasi
Sindrom emboli lemak
Stenosis mitral dengan perdarahan alveolar
Vaskulitis
Pneumonitis hipersensitivitas
Penyakit paru interstisial
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium Pencitraan

Darah rutin Foto dada

Analisis gas darah CT Scan

Gangguan fungsi ginjal

dan hati, tanda KID

Sitokin – sitokin (IL-1, IL-6,

dan IL-8)
TATALAKSANA

• Ambil alih fungsi pernapasan dengan ventilator mekanik.

– Prinsip pengaturan ventilator untuk pasien ARDS meliputi:
•Volume tidal rendah (4-6 mL/kgBB).
•Positive end expiratory pressure (PEEP) yang adekuat,
untuk memberikan oksigenasi adekuat (PaO2 > 60
mmHg) dengan tingkat FiO2 aman.
•Menghindari barotrauma (tekanan saluran napas
<35cmH2O atau di bawah titik refleksi dari kurva
pressure-volume).
•Menyesuaikan rasio I:E (lebih tinggi atau kebalikan rasio
waktu inspirasi terhadap ekspirasi dan hiperkapnia yang
diperbolehkan).
TATALAKSANA

• Obat – obatan :
– Kortikosteroid  fase lanjut ARDS / ALI atau fase
fibroproliferatif, hipoksemia berat yang persisten.
– Inhalasi nitric oxide (NO) memberi efek vasodilatasi selektif,
untuk pasien dengan hipoksia berat dengan refrakter.
• Posisi pasien : posisi telungkup meningkatkan oksigenasi.
• Cairan : pemberian cairan harus menghitung keseimbangan
antara :
– Kebutuhan perfusi organ yang optimal
– Masalah ekstravasasi cairan ke paru dan jaringan :
peningkatan tekanan hidrostatik intravaskular mendorong
akumulasi cairan di alveolus.
KOMPLIKASI

Multiorgan
dysfunction Pneumonia Barotrauma,
syndrome nosokomial pneumotoraks
(MODS)

Sinusitis Trauma laring Trakeomalasia

Fistula trakeo Erosi arteri Kematian

– esophageal inominata
PROGNOSIS

• Mortalitas sekitar 40%.

• Prognosis dipengaruhi oleh : Faktor resiko, ada tidaknya
sepsis, pasca trauma, penyakit dasar, adanya keganasan,
adanya disfungsi organ multipel, usia, riwayat penggunaan
alkohol, ada atau tidaknya perbaikan dalam indeks
pertukaran gas, seperti rasio PaO2 / FIO2 dalam 3-7 hari
pertama.
• Pasien yang membaik  pemulihan fungsi paru dalam 3 bulan
dan mencapai fungsi maksimum  bulan keenam setelah
ekstubasi. 50% pasien tetap memiliki abnormalitas, termasuk
gangguan restriksi dan penurunan kapasitas difusi. Juga
terjadi penurunan kualitas hidup.
TERIMA KASIH