UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

(Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA)

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA
EAP: Farmacia y Bioquímica

“Acción de los psicoestimulantes (cafeína, alcohol, tabaco,

marihuana, cocaína, éxtasis) sobre el cerebro y sus consecuencias
sobre la memoria, la atención y el comportamiento de la persona.
Aspectos neurobiológicos”
 ¿Qué es una
sustancia
psicoactiva?

…Toda sustancia química de origen

natural o sintético que al introducirse
por cualquier vía, ejerce un efecto
directo sobre el Sistema Nervioso
Central, ocasionando cambios
específicos fisiológicos, emocionales y
conductuales …
 SUSTANCIAS
PSICOACTIVAS

Depresores Estimulantes opiodes Alucinógenos

alcohol nicotina Morfina LSD

Cannabis
sedantes cocaína Heroína
o Marihuana

Disolventes
anfetaminas
volatiles

éxtasis
Picoactivo Estimulante:
El Tabaco
NICOTINA: principal constituyente psicoactivo
 Nicotina
 El tabaco contiene gran cantidad de aditivos, sin embargo,
el constituyentes mas destacado y mas estudiado es la
NICOTINA.
 La nicotina es un alcaloide presente en las hojas de la
planta Nicotiana tabacum y es la responsable de la adicción
al tabaco.
 La nicotina es una sustancia que se absorbe
fundamentalmente a través de los pulmones ( de un 79 a un
90 % ) y en menor medida a través de la mucosa bucal y
plexos sublinguales ( 4 a 40 % ) y de la piel
 TOLERANCIA Y SÍNDROME DE
MECANISMO DE ACCIÓN
ABSTINENCIA
PRINCIPAL
- Activa los receptores - Aparece tolerancia, mediada por
colinérgicos nicotínicos. factores metabólicos y cambios de los
receptores.
- Aumenta la síntesis y - El síndrome de abstinencia se
liberación de dopamina. caracteriza por irritabilidad,
hostilidad, ansiedad, humor
deprimido, disforia, disminución de la
frecuencia cardiaca y aumento del
apetito.
CONSUMO PROLONGADO
- Los efectos del consumo
de tabaco sobre la salud
están bien
documentados; es difícil
separar los efectos de la
nicotina de los de otros
componentes del tabaco.
Tratamientos farmacológicos de la dependencia de Nicotina
TRATAMIENTO EFICACIA

Todos los tratamientos sustitutivos de la nicotina

son igualmente eficaces para ayudar a las
-Tratamiento sustitutivo con personas a abandonar el hábito de fumar;
parches o chicles de combinados con el aumento de las advertencias
nicotina. de los servicios públicos en los medios de
comunicación acerca de los peligros del hábito
de fumar, han producido un notable aumento del
éxito de los intentos de abandonar el hábito.

-Bupropion: inhibidor débil

de la receptación de El Bupropion mejora las tasas de abstinencia de los
noradrenalina y fumadores, especialmente cuando se combina
dopamina, y bloqueante con el tratamiento sustitutivo de la nicotina
de los receptores
nicotínicos.

-Inmunoterapia: se ha Las vacunas todavía no están listas para los

propuesto el uso de ensayos clínicos, pero los estudios realizados en
vacunas que pueden ratones han proporcionado resultados
evitar que la nicotina prometedores.
actué sobre el cerebro.
Piscoactivo Estimulante:
LA MARIHUANA
THC (Tetrahidrocannabinol) : principal constituyente psicoactivo
La Marihuana:
 Esta droga, también conocida como
Cannabis, es una mezcla de hojas
trituradas, tallos, semillas y flores secas de
la planta Cannabis sativa

 Su principio activo es el delta-9

tetrahidrocannabinol o THC.

 El THC y otros químicos cannabinoides en

la marihuana son similares a los químicos
cannabinoides endógenos (que el cuerpo
produce naturalmente, pe. anandamide) .
Sistema Cannabinoide
Estos cannabinoides endógenos funcionan como neurotransmisores porque
ellos mandan mensajes químicos entre neuronas a lo largo del sistema
nervioso. Estos afectan las regiones del cerebro que influencian:
 En la regulación de funciones cognitivas superiores (aprendizaje, Cannabinoides:
memoria), Sustancias químicas que
cuando son producidas
 en la respuesta al estrés y al dolor, naturalmente por el
 en la regulación del sueño, cuerpo ayudan a
controlar los procesos
 en los mecanismos de recompensa, mentales, pero que
 en la ingesta de alimentos, producen intoxicación y
otros efectos cuando el
 en la coordinación (los movimientos y control de la postura) cuerpo los absorbe de la
 Además, regula la función de numerosas sinapsis (adrenérgicas, marihuana.
colinérgicas, dopaminérgicas, etc.) y afecta las funciones inherentes a
esos sistemas.
La estructura química del THC es similar al químico anandamide que se encuentra en
el cerebro. La semejanza en la estructura química permite que las drogas sean
reconocidas por el cuerpo y que alteren la comunicación normal del cerebro
Partes del cerebro afectadas por el consumo de
Marihuana
Las consecuencias del abuso de la marihuana
El Alcohol
“RESPONSABLE DE NUEVE DE CADA 10 MUERTES RELACIONADAS CON
CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS”
 ¿Qué es el alcohol?
 Químicamente es un grupo alquilo unido a un grupo hidroxilo
 Es una sustancia psicoactiva que junto con la marihuana es
una de las mas consumidas.

Motivos para consumir alcohol

 Afectivos : tristeza, depresión, despecho soledad, melancolía,
decepción, desahogo.
 Hedónicos: curiosidad, experimentar, tomarla por primera
vez, sabe rico.
 Sociales: en fiestas, casa, cumpleaños para ser menos tímidos,
mas emotivo, mas sociable, para sentirse mayor.
 Cognitivos: olvidar problemas familiares y amorosos, valentía,
seguridad y confianza.
Toxicocinética del
alcohol
 Vía de administración: oral
 Absorción: la primera porción del
intestino delgado, con
aproximadamente 70%; en el
estómago se absorbe un 20 %y en el
Colon un 10%
 Distribución: cerebro, sangre, ojo y
líquido cefalorraquídeo.
 Metabolismo: El 90-98 % del alcohol
se oxida en el hígado.
 Excrecion: aliento, orina, sudor o
leche materna.
Acción del alcohol en
el cerebro
 Alteración de la membrana
neuronal
 basado en la capacidad que tiene el
etanol de ser soluble en agua y lípidos,
de esta forma éste podría ingresar por la
membrana celular y aumentar su fluidez
en bajas concentraciones o reducirla en
altas concentraciones
Acción del alcohol en el cerebro

 GABA

 Disminuye la actividad neuronal (sedante).favorece la

inhibición sináptica producida por el transmisor acido
gamma-aminobutirico (GABA), aumentando la
conductancia del ion cloro.

 Este mecanismo es responsable de la depresión primaria

de la intoxicación aguda. La aparente estimulación psíquica
inicial se produce por la actividad incoordinada de diversas
partes del encéfalo y por la depresión de los mecanismos
inhibidores del control por acción gabaérgica que produce
los mas variados efectos en el comportamiento del
individuo.
Acción del alcohol en el cerebro
 Receptor NMDA

 El receptor NMDA permite la entrada de Ca++ cuando el

canal receptor se encuentra abierto.
 El etanol, que forma parte de las bebidas alcohólicas,
bloquea los receptores de NMDA, mientras facilita la
función del GABA. Se estima, que el bloqueo de los
receptores de NMDA sea la razón por la cual las personas
tienen dificultad al recordar lo que sucedió en una noche de
consumo de alcohol excesivo

 La acción exitadora del Glu disminuye al actuar el etanol

sobre dos de sus receptores NMDA y no NMDA

 Cuando el Glu (glutamato) se une a su receptor NMDA,

se abre el canal de calcio +2 (que permanece bloqueado
por magnesio +2), este ion se separa solo cuando el Glu
activa a otro receptor post sináptica KA
Acción del alcohol en el cerebro
 Reacciona con otros neurotransmisores cerebrales:
dopamina, norepinefrina y serotonina
 Lesiona la mitocondria
 Da lugar a sustancias denominadas tetrahidroisoquinolinas y
betacarbolinas
 Por interferencia directa del alcohol y el
 Tanto el etanol como el acetaldehído producen disminución de
las concentraciones de noradrenalina y serotonina en el acetaldehído sobre la síntesis de ATP. La
sistema nervioso central (SNC) llevando a diferentes síndromes relación NAD/NADH se altera por un daño
clínico-neurológicos característicos del alcoholismo crónico.
Actúa sobre los canales de membrana para cloro y para calcio.
mitocondrial generado por las altas
Altera la permeabilidad de la membrana neuronal, concentraciones de acetaldehído
modificando el diámetro de canales iónicos para el cloro al
aumentarlos, facilitando con ello la entrada de éste ión a la
célula.

 Disminuye el diámetro para los canales de calcio,

disminuyendo la entrada del ión calcio al interior de la célula.
Estas modificaciones facilitan la repolarización celular y
generan un efecto hiperpolarizante en la célula que trae una
disminución de la actividad funcional del sistema nervioso. A
nivel del nervio periférico disminuye los valores máximos de
las conductancias de sodio y potasio. Las concentraciones para
bloquear nervios periféricos son mayores que los que
producen efectos centrales
Áreas afectadas por el alcoholismo crónico
 Lóbulos frontales
 Agrandamiento de surcos y cisuras corticales, también
ensanchamiento ventricular, pérdida de volumen cortical
y subcortical.

 El daño de los lóbulos frontales provoca dramáticos

cambios en la personalidad y en la inteligencia de las
personas. Incluyen: desinhibición, anormalidades
emocionales, confabulación y disminución de la
flexibilidad mental (perseveración en conductas
desadaptativas); en tanto que las disfunciones cognitivas
muestran deterioro en la orientación visuo-espacial, en
la resolución de problemas y en la capacidad de
abstracción.
Áreas afectadas por el alcoholismo crónico
 Lóbulos temporales medios
 Los lóbulos temporales medios son una subregión
de los lóbulos temporales. Abarcan dos áreas
claves: el hipocampo y la amígdala.
 reducción del volumen general de los lóbulos
temporales medios. Los estudios
neurohistológicos de conteo celular demostraron
pérdida de neuronas hipocampales.
 Aunque la reducción del volumen hipocampal sea
muy baja, la alteración combinada de ésta área y
el núcleo talámico puede contribuir a la amnesia
global observada en algunos alcohólicos.
Áreas afectadas por el alcoholismo crónico

 Diencéfalo
 Los cuerpos mamilares del hipotálamo, el núcleo
dorsal talámico y las fibras que conectan estas
dos estructuras son las principales áreas
afectadas.

 reducción volumétrica en los cuerpos mamilares

y el tálamo, concomitante con el
ensanchamiento del tercer ventrículo cerebral.
Algunos trabajos muestran que el daño
diencefálico produce alteraciones en la memoria.
Áreas afectadas por el alcoholismo crónico

 Núcleos colinérgicos del prosencéfalo

basal (PB)
 El PB es una región situada en la porción basal-
anterior del cerebro. Dentro de esa estructura se
encuentran importantes núcleos colinérgicos,
grandes poblaciones de células nerviosas que
producen y liberan acetilcolina, que inervan al
hipocampo.

 el daño del núcleo basal de Meynert produciría

déficit de atención, en tanto que las lesiones del
núcleo septal inducirían alteraciones de la
memoria.
Alteraciones neuronales

 la primera lesión que se evidencia es la

desmielinización segmentaria. Luego
degeneración axonal, demostrándose
que la desmielinización segmentaria era
consecuencia de un proceso
degenerativo axonal distal.
 la neuropatía alcohólica es el resultado
del déficit de tiamina y no del efecto
tóxico directo del alcohol
Sindrome Wernicke-Korsakoff

 relacionado con déficit de vitamina B1, ocasionado por las alteraciones gastrointestinales propias
del alcohólico crónico
 1er fase: La encefalopatía de Wernicke es de presentación más temprana y se inicia con fallas en
la orientación, apatía e indiferencia, disminución de reflejos hasta arreflexia y la presentación
clínica sintomática oculomotoras, ataxia y confusión.

 2da fase: La psicosis de Korsakoff memoria anterógrada que altera el aprendizaje y la memoria
retrógada reciente por lo que se olvidan acontecimientos de meses y años anteriores
Enfermedad de Marchiafava-Bignami

 se manifiesta casi exclusivamente en pacientes

alcohólicos desnutridos y en especial en
aquellos individuos de consumos crónicos de
vino tinto. Se caracteriza por desmielinización y
posterior necrosis del cuerpo calloso y la
materia gris subcortical. Puede presentarse en
etilismo agudo o crónico. Se manifiesta
clínicamente por demencia, espasticidad,
disartria y marcha inestable.
Degeneración cerebelosa alcohólica

 Se caracteriza por alteración de la porción

anterosuperior del vermix con pérdida
neuronal, gliosis y reducción de las
ramificaciones dendríticas de las células de
Purkinge. Clínicamente presenta ataxia con
aumento de la base de sustentación,
inestabilidad e incoordinación de los miembros
inferiores.
 Éxtasis
metilendioximetanfetamina (MDMA)
 El éxtasis es un estimulante psicoactivo, que no
se refiere a una sola sustancia; sino a
sustancias similares entre sí por sus
propiedades químicas y sus efectos
 Estas sustancias aumentan la empatía y
despiertan un deseo de estar y/o hablar con
otra gente en un estado emocional de cercanía.
Efectos de las drogas de síntesis y Sistema
de Neurotransmisores afectados
 fase inmediata y reversible  fase de largo plazo e irreversible
(neurotóxica)
 El efecto inmediato de las drogas de
síntesis es el de liberar serotonina y  se produce una disminución de los
dopamina. niveles cerebrales de serotonina,
 se inhibe la recaptación de estos dos asociada con una disminución
neurotransmisores funcional de los sitios de recaptación
de este neurotransmisor, lo cual
 un aumento de la concentración sugiere la existencia de daño neuronal.
extracelular de serotonina y dopamina,
lo cual conlleva también un aumento
de la temperatura corporal
Alteraciones neuronales
 Las fibras nerviosas de serotonina que
se dañan proceden de neuronas cuyos
cuerpos celulares se ubican a lo largo
del tronco del encéfalo agrupados en
núcleos denominados núcleos del rafe
(dorsal y medial). Las que se dañan son
las del rafe medial.
 disminuye la unión a las proteínas
transportadoras que participan en la
recaptación de serotonina
Áreas corticales y subcorticales afectadas
por el consumo de éxtasis
 Reducciones significativas de la sustancia gris en áreas del
córtex frontal y temporal, el córtex cingulado anterior, el
tronco cerebral y el cerebelo
 alteraciones morfológicas significativas en el hipocampo.

 Reducciones del flujo regional del córtex frontal

dorsolateral, el parietal superior y el núcleo caudado
 Reducciones significativas del metabolismo en las regiones
frontales, los ganglios basales, el hipocampo y la amígdala.
 reducciones significativas de los niveles corticales de
transportadores de serotonina en consumidores de éxtasis
en el córtex cingulado posterior, el córtex temporal medial,
el córtex occipital, el núcleo caudado, el tálamo y el tronco
cerebral. Las mayores reducciones se observaron en
extensas áreas corticales y en el hipocampo.
Efecto del consumo de éxtasis

 ansiedad, depresión y deterioro de la

memoria
 Ataques de pánico

 Psiquiatricas:
 Las manifestaciones psiquiátricas que
se asocian más a menudo al consumo
de MDMA pueden presentarse en seis
grandes grupos: psicosis paranoide,
depresión, estados de ansiedad y crisis
de pánico, fenómenos flashbacks
recidivantes, déficit cognitivos y de
memoria, y otras alteraciones
COCAÍNA
Esquema del proceso de obtención de clorhidrato de cocaína y
crack, así como las diferentes concentraciones de cocaína en
cada una de las presentaciones, duración.
Áreas corticales afectadas
 Los estudios acerca de la acción de la
cocaína con modelos animales indican
que están relacionadas estructuras
cerebrales implicadas con las funciones
reforzantes o de recompensa, como son
el área tegmental ventral (ATV), el núcleo
accumbens (NAc), la amígdala y el córtex
prefrontal (PFC). Los estudios realizados
Las imágenes del cerebro muestran una
con humanos son consistentes con los disminución en los receptores de dopamina
observados en estos modelos (D2) en el cerebro de una persona adicta a la
cocaína en comparación con una persona
experimentales. que no consume drogas. El sistema de
dopamina es importante para el
condicionamiento y la motivación, y es
probable que las alteraciones como ésta sean
responsables, en parte, de la disminución en la
sensibilidad a las gratificaciones naturales que
ocurre con la adicción.
Mecanismo de acción de la
cocaína
La acción estimulante de
la cocaína deriva
principalmente de su
capacidad para inhibir la
recaptación de los
neurotransmisores
norepinefrina, serotonina y,
sobre todo, dopamina en
las sinapsis del SNC.
Circuito de recompensa

 El circuito neural básico de la recompensa de los mamíferos

superiores está localizado en el área limbo-pálido-estriatal e incluye
el área tegmental ventral, el núcleo acumbens, el núcleo pálido
ventral y la corteza prefrontal. En la acción de la cocaína en el
cerebro humano. Las neuronas dopaminérgicas mesolímbicas
proyectan sus axones sobre las células espinosas de tamaño medio
del núcleo accumbens dotadas de receptores dopaminérgicos
sinápticos y extrasinápticos. Estas células sintetizan y acumulan en
su interior GABA y péptidos opioides endógenos (encefalinas y
dinorfinas) y se activan por la presencia o evocación de agua o de
comida y de cocaína.
Diagrama de los circuitos cerebrales de recompensa de los mamíferos
(rata de laboratorio), con los lugares en los que actúan diversas sustancias
de abuso facilitando las recompensas cerebrales e induciendo las
conductas de toma de drogas y posiblemente la apetencia de las
mismas.
Alteraciones neuronales

 Desde el punto de vista neuroquímico, la acción más importante

de la cocaína es el bloqueo del transportador de dopamina o lugar
de la membrana sináptica encargado de retirar el neurotransmisor
de la sinapsis. El bloqueo de este trasportador produce un aumento
de la concentración sináptica de dopamina y de la transmisión
dopaminérgica, directamente asociado a la experiencia de la
euforia cocaínica. Las vías dopaminérgicas en las que actúa la
cocaína dan soporte neural en los animales a experiencias
placenteras o reforzantes básicas como son la ingesta alimentaria y
la conducta sexual.
Consecuencias en el comportamiento,
conducta de la persona
 Consumo recurrente de cocaína que da lugar al incumplimiento de obligaciones en el
trabajo, la escuela o en casa (p. ej., ausencias repetidas o rendimiento pobre
relacionados con el consumo de cocaína; ausencias, suspensiones o expulsiones de la
escuela relacionadas con la cocaína; descuido de los niños o de las obligaciones de
casa)

 Consumo recurrente de cocaína en situaciones en las que hacerlo es físicamente

peligroso (p. ej. conducir un automóvil o accionar una máquina bajo los efectos de la
cocaína).

 Cambios psicológicos o de comportamiento desadaptativos clínicamente significativos

(p. ej., euforia o afectividad embotada; aumento de la sociabilidad; hipervigilancia;
sensibilidad interpersonal; ansiedad; tensión o cólera; comportamientos estereotipados;
deterioro de la capacidad de juicio, o deterioro de la actividad laboral o social) que se
presentan durante, o poco tiempo después, del consumo de cocaína.

 Consumo continuado de cocaína a pesar de tener problemas sociales continuos o

recurrentes o problemas interpersonales causados o exacerbados por los efectos de la
cocaína (p. ej., discusiones con la esposa acerca de las consecuencias de la
intoxicación o violencia física).
CAFEÍNA
Áreas corticales afectadas
 La cafeína estimula el SNC produciendo un incremento en el
rendimiento intelectual objetivo y subjetivo, aumentando la
capacidad de concentración y de atención. Incrementa la
interacción social y produce sensación de bienestar, sin tener
consecuencias depresivas una vez pasado el efecto.

 También puede desencadenar ansiedad, sobre todo en la

interacción social. Todos los efectos que produce son dependientes
de la dosis. Como otros estimulantes, reducen la sensación de
fatiga, aumentan el estado de vigilia retrasando la iniciación del
sueño y, con dosis elevadas, pueden alterar la calidad y duración
de éste.
Acción de la cafeína en el organismo
 Sistema de Neurotransmisores
afectados
 La cafeína, que puede considerase como el principal
ingrediente activo del café tiene efectos en el sistema
nervioso central, en donde actúa bloqueando los receptores
A1 y A2a de adenosina, provocando a su vez un incremento
de las concentraciones cerebrales de dopamina,
noradrenalina y serotonina.
Circuito de Recompensa

 El refuerzo que genera la cafeína se ha demostrado mediante la

autoadministración intravenosa en animales y oral en humanos. En
estos últimos, los factores más importantes que podrían jugar un
papel en el efecto reforzante de la cafeína son la forma de
presentación, el olor, el sabor, el entorno social y la dosis. El refuerzo
se presenta en el 100% de los grandes consumidores de cafeína
(1020-1530 mg /día) y en los sujetos con antecedentes de trastornos
de abuso de alcohol y otras drogas. En cambio, es menos
importante en aquellos consumidores moderados (128-595mg/día).
Alteraciones neuronales
 En general, no existe una clara evidencia que el consumo moderado de
cafeína cause un riesgo significativo para la salud en adultos sanos.

 Cardiovasculares. La ingesta de cafeína no se ha relacionado directamente

con el riesgo de hipertensión. A pesar de afectar el metabolismo lipídico y la
función endotelial, existen datos contradictorios sobre el aumento del riesgo
de enfermedad coronaria, contribuyendo o no en la morbi-mortalidad.

 Endocrinos. La mayor concentración de lípidos se obtiene con el café

expreso, el café moka, el café turco y el café hervido. El café instantáneo y
aquellos preparados con papel de filtro contienen menor nivel de estos
lípidos. La cafeína disminuye la densidad ósea.

 Digestivos. La cafeína estimula la secreción ácida gástrica y la actividad

colónica.

 Ginecológicos. El consumo de cafeína se ha asociado con el retraso de la

concepción, aumento de la tasa de abortos espontáneos y la reducción del
crecimiento fetal.
 Pediátricos. No se tiene información suficiente de sus efectos adversos a
largo plazo en neonatos. En la población infantil y adolescente provoca
cefalea diaria crónica, o incluso migraña sin aura, que desaparece al
disminuir o cesar la ingesta.

 Neurológicos. En algunos individuos, la cafeína causa sueño patológico

porque produce sedación paradójica, un fenómeno idiosincrásico que
también ha sido descrito con anfetaminas. En cambio, la abstinencia de
cafeína produce hipersomnia. (DSM-IV).

 Psiquiátricos. Bajo el punto de vista psiquiátrico, la cafeína puede

exacerbar estados de ansiedad y contribuir a trastornos del sueño, con
informes de envenenamiento e intentos de suicidio con su uso.

 Cancerígenos. La cafeína puede alterar las funciones de control del

ciclo celular y varios mecanismos de reparación del DNA, pudiendo
aumentar o antagonizar la exposición de potenciales mutagénicos y
carcinógenos.
Consecuencias en el comportamiento,
conducta de la persona
El síndrome de abstinencia, es la dependencia psíquica o física que
presenta el sujeto por la supresión o disminución de la ingesta de cafeína.

 La somnolencia y la disminución del bienestar y del deseo de

socialización presentan un comportamiento similar en duración y
reversibilidad.
 El humor depresivo
 La dificultad para concentrarse
 La irritabilidad y la desmotivación en el trabajo se presentan en menor
grado.
 Los signos más destacados asociados al cuadro de abstinencia son el
deterioro cognitivo y de comportamiento, un aumento del flujo cerebral,
cambios en el electroencefalograma, taquicardia, temblor de la mano y
la disminución de la presión arterial, de la actividad motora y de la
excreción de adrenalina en orina.
 Se ha evidenciado que las mujeres diagnosticadas de dependencia a la
cafeína y una historia familiar de alcoholismo son más propensas a
continuar consumiendo cafeína durante la gestación.
CONCLUSIONES

 Las drogas producen en el organismo un efecto engañoso: una

transitoria felicidad que destruye poco a poco nuestra salud,
afectando principalmente al sistema nervioso.
 Para poder comprender y predecir una conducta de un drogadicto es
necesario que sepamos las bases neurobiológicas de las drogas.
 La dopamina es el neurotransmisor más importante en el Sistema de
recompensa. La adicción es un aprendizaje con recompensa que
poco a poco termina como una enfermedad. Enfermedad que
destruye el proyecto de vida del adicto y de sus seres más queridos.
 Las drogas no solo tienen efectos biológicos y fisiológicos si no también
efectos psicológicos y sociales.
 El consumo y la venta ilícita de droga es un problema que aqueja a
toda la población peruana sin importarle estrato socioeconómico.
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