INTRODUCCION A LA FISIOTERAPIA

TRAUMATOLOGICA
CONCEPTOS

 Enfermedad: Alteración de la función o del estado normal del

individuo.
 Fisiopatología: Estudio de la función alterada y de los procesos que
producen esta alteración y la respuesta del organismo a la
alteración funcional (causas, desarrollo y respuesta)
 Etiología: causa de la enfermedad.
 Patología: mecanismos por los que se desarrolla la enfermedad que
dan lugar a una respuesta
SINDROMES

 Primarios: Producidos por esa patología

 Secundarios: Derivan de la adaptación que ha producido la
patología.
AREA AFECTADA

 Enfermedad focal: Se reduce a un área pequeña. Ej.: un lóbulo del

pulmón.
 Patología difusa: Cuando afecta a un área grande. Ej.: Todo el
pulmón.
 Patología diseminada: Representada por muchos focos pequeños
pero muy dispersos.
 Patología sistemática: Todo el sistema está implicado.
 Patología generalizada: En todo el organismo
DURACION

 Aguda: Tiene síntomas de aparición rápida y corta, no tiene que

ver con la gravedad. Ej.: Apendicitis aguda.
 Crónica: Cuando los síntomas duran más allá de semanas, meses,
incluso años.
INFLAMACION

 Respuesta fisiológica localizada,

dinámica y protectora de los
tejidos vascularizados frente a un
daño (trauma, infecciones, etc.)
 Su objetivo es localizar y aislar el
agente agresor, para eliminarlo y
reparar el daño producido
 Participan:
Mediadores solubles
Componentes celulares
CAUSA MAS COMUN DE
INFLAMACION

 Trauma Tisular leve (torcedura,

contusiones)
 Fractura
 Cuerpo extraño (sutura)
 Enfermedad autoinmune (artritis
reumatoide)
 Agentes microbianos (bacterias)
 Agentes químicos (ácidos)
 Agentes térmicos (quemaduras con
fuego o hielo)
 Irradiación (UV o radiación)
 Respuesta Inflamatoria
Está formada por plasma y células circulantes. Las células son:
Neutrófilos, Monocitos, Eosinófilos, Linfocitos, Mastocitos,
Basófilos, Plaquetas.

La matriz
extracelular:
Colágeno, Elastina,
Fibronectina
Principales Acontecimientos en la
Inflamación

Alteraciones en el calibre de los vasos

sanguíneos.

 Modificaciones estructurales en la microvasculatura.

 Migración de leucocitos desde la microcirculación y su

acumulación en el foco de lesión.
Tipos de Inflamación

Inflamación

Aguda Crónica

Minutos, horas, Semanas, meses,

días. años.

Linfocitos y
Inicio rápido
Macrófagos.

Proliferación
Leucocitos
Vasos y
(neutrófilos)
Tejido Conectivo
REPARACION DE TEJIDOS

INFLAMACION Prepara la zona para la

reparación

Reconstruye y refuerza la
PROLIFERACION
zona dañada

Modifica el tejido a su
MADURACION
forma madura
INFLAMACION AGUDA
CALOR RUBOR

Hiperemia y vasodilatacion

Dolor Presión y mediadores químicos

sobre terminaciones nerviosas

Tumor Edema

Impotencia Todos los anteriores

funcional
FASE DE INFLAMACIÓN (días 1-3)

 Involucra eventos superpuestos que incluyen procesos vasculares,

homeostáticos, celulares e inmunes.
FASE DE INFLAMACIÓN (días 1-3)

Respuesta vascular
 Vasoconstricción transitoria (minimiza la
pérdida de sangre - duración de 5 a 10 min-
noradrenalina).
 Vasodilatación de Capilares cercanos a la
lesión.
 La permeabilidad capilar también aumenta
debido a la lesión de las paredes capilares y
a sustancias químicas liberadas por los tejidos
lesionados (se prolonga por mas de 1 hr tras el
daño tisular).
Extravasación
1. Marginación
2. Adhesión
3. Diapédesis
4. Emigración
EDEMA

Acumulación de liquido fuera de los vasos sanguíneos (espacio

extravascular y tejido intersticiales).

Transudado: casi sin células

Electrolitos y agua
ni proteínas

Exudado: con células y

proteínas Exudado + Leucocitos = Pus

Edema = Pº hidrostática capilar + Pº osmótica

intersticial + permeabilidad de los vasos.
FASE DE INFLAMACIÓN (días 1-3)
Respuesta Hemostática
Controla la pérdida de sangre cuando los vasos están dañados o
rotos.
FASE DE INFLAMACIÓN (días 1-3)

Respuesta Celular
 Neutrófilos
- Limpian la zona para iniciar reparación (fagocitosis)
- Predominan en esta fase (Permanecen en la lesión por solo 24 horas)
- Liberan factores quimiotácticos que atraen a otros leucocitos
 Macrófagos:
- Muy importantes (producen gran cantidad de mediadores químicos
que cumplen un rol importante en la fagocitosis y atracción de
fibroblastos).
FASE DE INFLAMACIÓN (días 1-3)

Respuesta Inmune
 Macrófagos: presentan antígenos extraños a los linfocitos T para
activarlos.
 Sistema del Complemento: serie de proteínas plasmáticas
enzimáticas que se activan por:
vía clásica (complejo antígeno-anticuerpo)
vía alternativa (sustancias microbianas y celulares)

Aumentan permeabilidad vascular

Estimulan fagocitosis
Estímulo quimiotáctico para
leucocitos
FASE PROLIFERATIVA ( DÍAS 3-21)

 Objetivo: cubrir y dar fuerza y consistencia al sitio de la lesión.

 Consta de cuatro procesos :
1.Epitelización
2.producción de colágeno
3.contractura de la herida y
4.neovascularización.
FASE PROLIFERATIVA ( DÍAS 3-21)

EPITELIZACIÓN
 Es el restablecimiento de la epidermis.
 Entrega una barrera protectora para prevenir
la pérdida de agua, electrolitos y disminuir el
riesgo de infección.
 Las células epiteliales no dañadas de los
márgenes de la lesión, se reproducen y
migran al área dañada cubriendo la
superficie de la herida y cerrando el defecto.
FASE PROLIFERATIVA ( DÍAS 3-21)

FIBROPLASIA
 Fibroblastos producen colágeno en el tejido

Fibroblastos

Colágeno tipo 3 (
Pro colágeno día 12)

Troprocolágeno
Tejido de
granulación
Fibrillas de
colágeno Colágeno tipo 1 (
producción máx.
Filamentos de día 21)
colágeno
Consistencia
Fibras de del tejido solo
colágeno
20%
FASE PROLIFERATIVA ( DÍAS 3-21)

Contracción de la Herida
 Tira los bordes de la lesión para unirlos.
 Un anillo de miofibroblastos envuelve los
márgenes de la herida para comenzar la
contracción y posteriormente el cierre.
 Si la contracción de la herida se hace
incontrolable se formará una contractura
(tejido muy resistente y de poca
elongación). Cicatrización
por 1°
 Durante la cicatrización, la principal intención
intención es evitar las contracturas.
 En este proceso la cicatriz aparece roja
debido al incremento de la
vascularización, fluidos, inervación y Cicatrización
relativa inmadurez del tejido.
por 2°
intención
FASE PROLIFERATIVA ( DÍAS 3-21)

Neo vascularización
 Angiogénesis: desarrollo de nuevos vasos sanguíneos en el área
dañada.
 Entregar oxígeno y nutrientes a la zona lesionada.
 La cicatrización no podría producirse sin angiogénesis.
 3 mecanismos:

Generación de nueva red vascular

Anastomosis de vasos preexistentes
Acoplamiento de vasos en la zona lesionada
FASE DE MADURACION ( días 9 en
adelante)
 Ocurren cambios en el tamaño, forma y tensión del tejido cicatrizal.
 Es la etapa la mas larga
 La cicatriz se vuelve blanquecina a medida que el colágeno madura y
que la vascularización disminuye.
 El objetivo de ésta fase es la restauración de la función primaria del
tejido lesionado.
 Durante toda la fase de maduración, la síntesis y lisis del colágeno
ocurren de manera balanceada.
 Durante esta fase, el colágeno sintetizado y depositado es
predominantemente de tipo 1.
 Como el colágeno de tipo 1 es más fuerte que el colágeno tipo 3
depositado en la etapa proliferativa, la fuerza tensil aumenta.
FASE DE MADURACION ( días 9 en
adelante)
 Si el grado de producción de colágeno es mayor que la lisis, se
puede producir una cicatriz queloide o hipertrófica.
 Queloides: se extienden mas allá del límite original de una lesión e
invaden el tejido circundante
 Cicatriz hipertrófica: a pesar de crecer, permanece dentro de los
márgenes de la herida original.
INFLAMACION CRONICA

 La inflamación crónica puede responder a dos razones :

1.Persistencia de un agente dañino o alguna otra interferencia con el
proceso normal de cicatrización.
2.Respuesta inmune a algún material extraño o a un tejido huésped
alterado (implantes o suturas) o como respuesta a una enfermedad
autoinmune (AR).
INFLAMACION CRONICA

 El proceso normal de inflamación aguda no debe durar mas de dos

semanas.
 Si continúa luego de dos semanas, se le conoce como inflamación
subaguda.
 La inflamación se torna crónica después de meses o años.
FACTORES QUE AFECTAN EL
PROCESO DE REPARACION
LOCALES SISTEMICOS
 Tipo, tamaño y localización de la  Edad
lesión
 Enfermedad
 Infección ( producción y lisis de
 Medicamentos
colágeno)
 Nutrición
 Aporte vascular
 Fuerzas externas
 Movimiento
 Agentes
 LESION REPARADA

•Balance entre
producción y lisis de

MADURACIÓN colágeno
•Orientación de fibras
de colágeno

•Epitelización
•Fibroplasia
PROLIFERACION •Contracción de herida
•Neovascularización

•Vasoconstricción
•Vasodilatación
INF. AGUDA •Coagulación
•Fagocitosis

LESION
TEJIDOS ESPECIFICOS
CARTÍLAGO

 Limitada capacidad para reparar (carece de vasos sanguíneos,

linfáticos y nervios).
 Reacciona diferente cuando:
 se lesiona sólo
 se lesiona junto al hueso subcondral en el cual se inserta
 El cartílago por si sólo, es incapaz de formar un coágulo (limitada
capacidad de inducir cicatrización).
CARTÍLAGO

 En lesiones de cartílago articular + hueso subcondral, la

vascularización del hueso subcondral permite una mejor
reparación.
 Un cartílago de apariencia normal puede verse en dos meses a
partir de la lesión.
TENDONES Y LIGAMENTOS

 Los tendones y ligamentos pasan por etapas similares de curación.

 La reparación final depende de varios factores:

Tipo de tendón

Extensión del daño de la vaina tendinosa

Aporte vascular

Duración de la inmovilización
TENDONES Y LIGAMENTOS

 Las primeras dos etapas de la cicatrización

tendinosa, inflamación y proliferación, son
similares a otros tejidos.

 La tercera fase, maduración de la cicatriz es

única para los tendones ya que puede
ejecutar un estado de reparación cercano a la
regeneración.

 El 10º día, las fibras de colágeno comienzan a

alinearse paralelamente, a los 2 meses
comienza la transición del alineamiento, a
través de la remodelación y reorientación.

 La maduración final del tejido ocurre con

carga fisiológica
MUSCULOESQUELETICO

 Los músculos pueden lesionarse por:

 Trauma (provocando contusión)
 Contracción violenta o excesiva tensión (desgarro)
 Enfermedad muscular degenerativa (distrofia)
HUESO

 El hueso es un tejido especializado que está posibilitado de sanarse

a si mismo con su propio tejido.
HUESO

 El hueso pasa por cuatro etapas

histológicas en el proceso de
cicatrización:
1.Inflamación: se inicia inmediatamente
después del impacto.
2.Callo débil: se inicia cuando el dolor y
el edema desaparecen. (
vascularización y proliferación celular)
3.Callo Duro: de 3 semanas a 4 meses.
Período de consolidación clínica y Rx
de la Fx.
4.Remodelación del Hueso: puede
demorar meses o años en finalizar.
Hueso con disposición normal.