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Coagulación Intravascular Diseminada

• Síndrome adquirido caracterizado por la


activación intravascular de la coagulación,
con perdida de la localización y asociada a
diversas causas
Etiología
• Sepsis • Neoplasias
– Bacterias
– Tumores sólidos
(especialmente
– Virus
adenocarcinomas
– Parásitos
metastásicos)
– Rickettsia – Quimioterapia
– Hongos
– Síndrome de Trousseau
• Traumatismos – Síndrome de lisis
– Lesiones en el sistema tumoral
nervioso central
– Politraumatismos
– Quemaduras
– Embolia grasa
• Complicaciones – Aborto terapéutico
obstétricas – Síndrome HELLP
– Embolia de líquido (hemólisis, trombopenia,
amniótico alteración hepática)
– Abruptio placentae – Atonía uterina
– Placenta previa – Necrosis cortical renal
– Feto muerto retenido
• Malformaciones • Alteraciones
vasculares inmunológicas
– Aneurisma de aorta – Reacciones alérgicas
abdominal graves
– Hemangioma gigante – Rechazo agudo de
(síndrome de Kassabach- trasplante
Merrit) – Reacción hemolítica
• Toxinas transfusional
– Venenos de serpiente • Miscelánea
– Sobredosis de – Shock
anfetaminas – Parada cardíaca
– Golpe de calor
Fisiopatología
• Activación de vía intrínseca
Sustancias o
G- estructuras
Sistema con carga
activador de negativa
contacto

Virus
DAB
Choque
Complejos
Lesión de
Ag-Ab
endotelio
• Activación de vía extrínseca
– Entrada de sustancias tromboplásticas
– Factor tisular
– TBPL (tromboplastina tisular)
• Activa al factor VII de la coagulación

Accidentes obstétricos, cáncer, síndrome


de aplastamiento, quemaduras, hemólisis
intravascular grave y lisis plaquetaria
• Activación del factor II (protrombina).
• Incremento marcado en la concentración de
fosfolípidos

Venenos de serpientes (cascabel)


Piquetes de insectos
Hemólisis grave intravascular
Fisiopatología
CUADRO CLINICO
HEMORRAGIA
• Hemorragias cutáneo-mucosas generalizadas

• Hemorragia tras incisión quirúrgica, heridas, catéter


o lugares de punción vascular

• Hemoglobinuria
TROMBOSIS

• Púrpura fulminante
• Acrocianosis periférica
• Gangrena de extremidades
DIAGNOSTICO
CAMBIOS DE LA COAGULACION
DURANTE EL EMBARAZO
CEITH
EN RESUMEN

• Trombopenia
• Prolongación en los tiempos
• Disminución del fibrinógeno y de los factores
• Disminución de antitrombina III
• Incremento de PDF y Dímero D
Conducta terapéutica
1. Manejo de la enfermedad de base

2. Manejo del trastorno hemostatico

3. Tx del compromiso micro y macrovascular,


además de sus posibles repercusiones orgánicas
de la enfermedad
Manejo de la enfermedad
de base
"A veces se pretende corregir un único valor de
laboratorio aislado y no la verdadera etiología"

También se puede perder tiempo valioso, incluso


a tal grado que la patología puede ser irreversible
si logra terminar su evolución critica aguda

Pero el Tx de emergencia ante estos eventos de


CID es fundamental
"Si predominan sangrados
activos"
• Reposición de plaquetas y de factores de la
coagulación.
• En forma de plasma leucodeplecionado,
crioprecipitados (I,V,VIII) o sangre
• Los parámetros a evaluar son el cese o
disminución del sangrado, disminución de los
productos de degradación de fibrina
• Aumento del número de plaquetas y de
fibrinogeno
Hemoderivados
Dosis iniciales de plasma fresco congelado de 15-
30ml/kg para restablecer tiempos de coagulación

1 unidad de plaquetas/10kg de peso en pacientes


con sangrado y recuento menor de 50.000 o que no
presente sangrado pero tenga 10-20.000

Los crioprecipitados sólo se usan cuando el


fibrinogeno se encuentra a 1g/l y sin respuesta a Tx
con plasma
Los pacientes que no muestren sangrado
deben recibir dosis profilácticas de
anticuagulantes por su elevado riesgo de
hacer una TVP
"Si predominan los fenómenos tromboticos"

•Heparina sódica de 300-500 UI/h, en perfusion intravenosa


continua.

•Heparina de bajó peso molecular en dosis bajas

•También indicados en casos de:


Profilaxis de tromboembolismo
Púrpura fulminante
Retención de feto muerto
Leucemia aguda promielocitica
• Sin embargo el uso de Heparina no se ha
demostrado ser útil en CID por:

• Politraumatizado
• Meningococcemia
• Desprendimiento de placenta
• Enfermedad hepatica grave

• Existe controversia de uso de Heparina por


posible complicación de cuadros hemorragicos
Manejo del trastorno
hemostatico

• Heparina: (300-500 UI/h)


• ATIII: (90-120 UI/kg) 44-56% de eficacia
• Hirudina
• Inhibidores de proteasas
(gabexato,nafamostato)
• Terapia sustitutiva
Soporte de la
microvasculatura y
repercusión tisular
• Fluidoterapia agresiva con cristaloides o dextrano
• El propósito es diluir los factores de coagulación
y las sustancias fibrinoliticas presentes en la
circulación
• Arrastrar microtrombos de la microcirculacion
• Mantener la integridad de las arteriolas
precapilares

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