Enteroparásitos. Generalidades.

Protozoarios. Amebas: Entamoeba histolytica,

Blastocystis hominis, E. dispar, E. hartmanni,
E. coli, Iodamoeba butschlii, Endolimax nana.

Prof. Gloria María Saez Flores

 ENTEROPARÁSITOS.
GENERALIDADES
 Son agentes parasitarios como PROTOZOARIOS y
HELMINTOS, los que se ubican en distintas porciones del
tubo digestivo, ocasionado manifestaciones clínicas
heterogéneas, muy significativas sobre la salud y la
calidad de vida de las personas, ocurriendo en
diferentes escenarios epidemiológicos
 PROTOZOO

 Organismos eucariotas unicelulares (algunos

viven en colonias)
 Agrupamiento no formal
 Reproducción sexuada o asexuada
 Elementos de locomoción
 Heterótrofos (algunos autótrofos por
adquisición de cloroplastos)
 Presencia de organelas como las
Mitocondrias que pueden estar
 Ausente o no funcionales
 Crestas discoides
 Crestas tubulares
 Crestas lamelares

 Pueden tener movilidad con flagelos, cilios o

ameboides Seudopodios filamentosos vs
lobulados
 Presencia los cuerpos parabasales
 Pueden tener 1 o numerosos núcleos
 Gran diversidad: aprox.50,000 especies
 Diplomonadida: Giardia
 Parabasala: Trichomonas
 Kinetoplastidios :
Trypanosoma
 Alveolata: Apicomplexa,
 Ciliados, Dinoflagelados
 Amebozoa: amebas con
seudópodos lobulados,
desnudas Entamoeba,
PATOGENICIDAD : CLÁSICAS
• GIARDIASIS: GIARDIASIS: Giardia lamblia
• AMIBIASIS: AMIBIASIS: Entamoeba histolytica/dispar

EMERGENTES (coccidios y microsporidios)

• CRIPTOSPORIDIOSIS: CRIPTOSPORIDIOSIS: Cryptosporidium parvum
• ISOSPOROSIS: ISOSPOROSIS: Cystoisospora belli
• CICLOSPOROSIS: CICLOSPOROSIS: Cyclospora cayetanensis
• MICROSPORIDIOSIS: MICROSPORIDIOSIS: Enterocytozoon bieneusi
Encephalitozoon intestinalis (Actualmente esta considerado como hongos)

PATOGENICIDAD DISCUTIDA
• Blastocystis hominis…… la cantidad (dosis) y sistema inmune
• Dientamoeba fragilis ….. la cantidad (dosis) y sistema inmune
Comensales
• Entamoeba dispar Entamoeba moshkovskii
• Entamoeba coli Endolimax nana
• Iodamoeba butschlii Chilomastix mesnilii
Pentatrichomonas hominis Entamoeba hartmani
 AMEBAS

Organelos
 Faltan mitocondrias en especies
parásitas
 RE, ribosomas, aparato de Golgi
 Vacuolas alimenticias: lipídicas
 Vacuolas contráctiles (en formas de
vida libre)
 Cuerpos formadores de pared
Cromidias: masas de ribosomas
Otros componentes
Gotas de glicógeno
Citoesqueleto: microfilamentos de 4-10
nm actomiosina
 AMEBIASIS
ENTAMOEBA HISTOLYTICA
REINO PROTISTA
SUB REINO PROTOZOA
Amebiasis es una enfermedad de
PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA
distribución mundial.
Sub Phylum Sarcodina Es más frecuente en países con
Orden Amoebida deficientes condiciones sanitarias,
Género Entamoeba Común en las más pobres áreas
-E.histolytica (Schaudinn 1903)
 Aspectos morfológicos:
c

Trofozoito: promedio de 20 a 50 um
con Ectoplasma hialina, sin granulaciones
Endoplasma, con gránulos finos y vacuolas
con restos celulares y hematíes
Se nutre por fagocitosis, con ayuda de los
pseudopodos
Quiste:
redondo u oval de 10 a 20 um,
los quistes jóvenes o prequiste tiene
de 1 a 3 núcleos se observa cuerpos
cromáticos ò cromatoide ó
cromidiales (ác.nucleicos y fosfato)
y vacuola de glucógeno.

Los quistes maduros tiene 4 núcleos

ES INFECCIOSO, formada por una
o dos capas, siendo uno de ellas
polisacáridos de capas superpuestas,
en la matriz de lipopolisacáridos y
glicoproteínas, le da rigidez y
resistencia a la pared.
Ciclo de vida
 FACTORES PARA EL
DESARROLLO DE LA AMEBIASIS
 Por la ameba
 1.- Amebas patógenas y no patógenas : han sido identificada a
través de estudios de Isoenzima principalmente hexaquinina y
fosfoglucomutasa, dando patrones isoenzimatico a través de
Zimodemas, Inmunologico por Ac monoclonales.

 2.-Estudios del ADN utilizando método de clonación, sonda de
ADN, amplificación de genes mediante PCR y estudios de
hibridación

 3.- Gen de patogenicidad y factor de virulencia (capacidad de

producir lectina específica, una galactosa 5 –
acetilgalactosamina permite adherencia a la cells. )

 4.-Factores de Virulencia: un grupo de proteinas como la

Elastinasa que degrada al colágeno colónico, a la IgA e IgG y
evita la acción de C3 y C5a.

 5.-Resistencia a la Lisis del Sistema del Complemento, mediada por

Hexokinasa y Fosfoglucomutasa producida por el parásito
 Proteínas expresadas/secretadas por el trofozoito de E. histolytica consideradas
factores de virulencia (modificado de Laughlin). Las principales proteinas
estudiadas a la fecha son: proteina de membrana de 220 kDa (L220), amebaporos,
proteasas de cisteina, proteina rica en serina (SREHP), complejo heterodimerico
adhesina/proteasa de cisteina (EhCPADH) y la lectina de adhesion lectina
Gal/GalNAc
 Por el huésped
- Estado nutricional - Edad -Sexo- Estado inmunológico
- Capaz de destruir la lectina de adherencia por Ig A, por jugo
pancreático u otros factores
- Receptores intestinales: glicoproteínas

 Ambiente
pH intestinal, concentración de Oxigeno, flora asociada
el que le aporta elementos esenciales Fe, radicales
sulfuro, Potencial redox bajo -350 a -425milivoltios
 PATOGENÍA

 Los trofozoito se multiplican en la luz intestinal, región

Ileocecal el trofozoíto comienza sumultiplicación por fisión
binaria colonizan el colón, podemos distinguir 3 fases
 A.- adherencia: lectina de adherencia o adhesina con
afinidad por la galactosa (abundante en el colón) lectina
galactosa/N-acetilgalactosamina Como consecuencia de
adherencia se lisan las cell del epitelio del intestino y continua
el proceso de invasión a través de la degradación de la
matriz extracelular el que esta constituida por varias proteínas
la Elastina( colagenasa tipo 1) las que degradas al colageno
colónico.
 B.- Penetración: se realiza en zonas interglándulares (menor
resistencias) interviene enzimas liticas: cisteína, proteasas,
hialurodinasa, tripsina, carboxipeptidasas, glutaminasas. una proteína
llamada amebaporo mucopolisacaridasa, y movimiento amebiano,
la inducción de apoptosis.
 Los trofozoito penetran en la mucosa, se forman pequeños
nódulos a consecuencia de la reacción inflamatoria tisular
ulcerándose en el centro, estos se extienden lateralmente en la
submucosa, formando un aspecto de“ botón de camisa”,
rodeado de zona edema, reacción inflamatoria, abundan
células plasmáticas, eosinofilos, linfocitos
El daño intestinal es frecuente a nivel de ciego y recto sigmoides
 C.- Propagación: Los parásitos pueden migrar a zonas
adyacente, provocar reacción inflamatoria y formar un
ameboma (masa granulomatosa como resultado de la
respuesta inmune de tipo celular ocasionada por una úlcera
crónica). Es posible confundirlo con una masa tu moral.
El trofozoito puede a travesar la lamina serosa perforándolo e
ingresar a la cavidad peritoneal
En ocasiones el trofozoito entra al torrente circulatorio por el sistema
porta, llega a cualquier parte del organismo, principalmente el hígado
produce inflamación luego necrosis tisular y abscesos
AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL

 Hígado (absceso hepático amebiano)

 zona de lisis tisular
 Amebiasis hepática
 complicaciones del absceso hepático
 rupturaa peritoneo, pleura, bronquio,
pericardio, piel
AMEBIOSIS PULMONAR Y
CEREBRAL
AMEBIASIS CUTÁNEA

 Generalmente se
localiza en zona
perianal
 síntomas y signos
 úlcera dolorosa de
bordes bien
definidos, con
eritema alrededor
 crecimiento rápido,
de sangrado fácil
CARCINOMA AMEBIASIS
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Se clasifica en sintomática y
asintomática, por la localización
intestinal y extraintestinal por su
evolución de aguda (Incubación: 7-
15 días). y crónica (1-2 semanas)
 A.- Amebiasis intestinal:

Sintomáticos iniciales, lo habitual es anorexia,

astenia, dolor abdominal, diarrea trivial no
sanguinolenta puede extenderse por varios
meses.
Cuando el parasito se extiende en el colón, los
síntomas son más intenso, hay diarrea con más
frecuencia, acuosas maloliente con moco, pus y
sangre en estrías, disentería, dura varias semanas,
 Dolor abdominal, su intensidad es variable y oscila
sensación de pesadez hasta dolor tipo cólico, disminuye
con la defecación.

 Tenesmo, en caso graves, dolor tipo constrictivo en la

región anal, con necesidad imperiosa de defecar.

 Complicación es la hemorragias, perforación, oclusión

intestinal, ameboma, lesión anular en el colon
 DIAGNÓSTICO DE
AMEBIASIS INTESTINAL

 Parasitológico
 examen directo al fresco
 coproparásitológico de concentración
 una o más muestras PAF y o Teleman
 raspado de úlceras (zoítos)
 biopsias de úlceras (zoítos)
 antígenos en diversas muestras
 PCR en diversas muestras
MANIFESTACIONES CLÍNICAS - EXTRA INTESTINAL

 Amebiasis hepática, dos fases :Fase de inflamación

y de absceso, el curso de la enfermedad es lento e
insidioso acompañado con pérdida de peso, dolor
en el hipocondrio derecho, fiebre no muy elevado,
hepatomegalia ligera e ictericia discreta, a la
palpación el hígado es doloroso y el diafragma
aparece elevado.
 Por continuidad puede llegar al hemotórax a los
bronquios produce inflamación, provocando tos
profusa
 DIAGNÓSTICO DE
AMEBIASIS HEPÁTICA

 examen físico
 técnicas por imagen
 ecografía, TAC
 punción hepática
 líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) ,
en la periferia de la lesión en zona de tejido sano
aparecen zoítos
 serología
 Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de
baja prevalencia.
ABSCESOS HEPÁTICOS
DISTRIBUCIÓN EPIDEMIOLÓGICA
 Amebicidas tisulares
 nitroimidazoles
:metronidazol, tinidazol,
ornidazol
 emetinas: emetina,
dehidroemetina
 Amebicidas luminales
 hidroxiquinolina
halogenadas :
diyodohidroxiquinoleína
 antibióticos:
○ tetraciclinas orales: alteran flora
TERAPIA
bacterina
○ paromomicina, eritromicona :
amebicidas directos
 TRANSMISIÓN

 Fecal - oral
 Agua contaminada
 Alimentos contaminados
 Vendedores callejeros de
alimentos
  PROFILAXIA

 Saneamiento ambiental: adecuada eliminación

de deposiciones, depuración de aguas servidas
 Control
de alimentos, control de manipuladores
de alimentos
 Terapia a portadores
 Educación a grupos de alto riesgo (evitar
transmisión fecal oral)
 Nose recomienda tratamiento quimio
profiláctico
PROFILAXIA
BLASTOCYSTOCIS: BLASTOCISTIS

 Forma vacuolada
 mide 8-10 ums posee una
vacuola central grande, el
citoplasma se distribuye
alrededor

 Forma ameboide
 célula polimorfa, de
tamaño variable
 desarrolla seudopodios y
actividad fagocitaria

 Forma granular
 aspecto granular, por gran
cantidad de mitocondrias
El quiste de pared gruesa
ingresa vía oral .
Infecta las células del
tracto digestivo aquí se
multiplica de manera
asexual.
La forma vacuolar daría
origen a la forma
multivacuolar y la
ameboide.
La forma multivacuolar
desarrolla un pre quiste que
daría origen a un quiste de
pared delgada por
esquizogonia, responsable
de una autoinfección.
La forma ameboide dara
origen a un pre quiste, el
cual desarrolla un quiste de
pared gruesa por
esquizogonia.
 PATOGENIA
• Es un Hongo que muchos confunden
con un protozoo  Los signos y síntomas
• Inicialmente fue descrita como asociados :
hongo apatógeno,
• Diarrea
 En 1926 investigadores publican
evidencias que le atribuyen rol • Náusea
patógeno aún se conoce poco de • Calambres abdominales
sus mecanismos patogénicos
• Distensión

 Se asocia con alteraciones • Exceso de gases

gastrointestinales (flatulencia)
• Picazón anal
 Se ha observado inflamación de la • Fatiga
mucosa
DIENTAMOEBA FRAGILIS
 REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

 Atías,a. y Neghme,A. 1997. PARASITOLOGÍA CLÍNICA. 3era.ed. Ed.

Interamedica. Buenos Aires. Argentina.
 Cheng,T. 1990 PARASITOLOGÌA GENERAL. Ed. LO. Madrid
GRACIAS