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FACTORES DE VIRULENCIA

BACTERIANOS Y PATOGENICIDAD
 La patogenicidad es la capacidad de un
microorganismo para causar enfermedad.
 Los microrganismos capaces de causar enfermedad en
circunstancias apropiadas se llaman patógenos.
 La virulencia se refiere al grado de patogenicidad
dentro de un grupo o especie de microorganismos.
 La virulencia abarca dos características de un
microorganismo patógeno: su infectividad (capacidad
para iniciar una infección) y la gravedad de la afección
producida.
 La infección no siempre causa enfermedad.
 La colonización de un huésped con microorganismos de
la flora normal es, en un sentido amplio, infección.
 Los microorganismos de la flora normal se establecieron
en el huésped en las primeras etapas de la vida y
persisten durante toda la vida del huésped.
 Una infección con bacterias exógenas puede ser
abortada por la presencia de microorganismos de la
flora normal que ya desde antes ocupan el nicho del
patógeno potencial.
 Requerimientos para la patogenicidad:
 El contacto inicial depende de la capacidad del
microorganismo para adherirse a las superficies de las
mucosas del huésped y sobrevivir en ellas.
 Los microorganismos más invasivos pueden adherirse,
penetrar las superficies celulares de las mucosas, multiplicarse
y extenderse a tejidos más profundos y por último ganar el
acceso al torrente sanguíneo y causar una infección
diseminada.
 La especificidad por algún tejido puede indicar la presencia
de receptores mucosos para los antígenos de superficie
bacterianos.
 Factores de virulencia de los microorganismos:
 Los factores de virulencia bacterianos son componentes
estructurales o productos producidos por bacterias que
le permiten al microorganismo perjudicar al huésped de
alguna manera. Algunos están asociados con la célula,
mientras otros pueden ser extracelulares. Algunos de los
factores involucrados en la producción de enfermedad
son parte de la composición anatómica o fisiológica de
la célula y su función como factor de virulencia es
inherente al ciclo de vida del organismo.
 ADHESINAS:
 Para infectar a un huésped los microorganismos primero
deben adherirse a la superficie de la mucosa.
 La adherencia bacteriana es un proceso específico en el que
intervienen las estructuras de la superficie celular bacteriana
conocidas como adhesinas y los receptores
complementarios de la superficie de las células sensibles.
 Las adhesinas bacterianas pueden incluir las fimbrias, los
componentes de la cápsula bacteriana, los ácidos lipoteicos
que se proyectan hacia afuera del peptidoglucano de la
pared celular de las bacterias grampositivas, las proteínas de
la membrana externa u otros antígenos de la superficie
celular.
 AGRESINAS:
 Para sobrevivir y multiplicarse dentro del huésped los
microorganismos producen diversas sustancias que les
permiten evadir los mecanismos de defensa del huésped.
Estas sustancias llamadas agresinas incluyen cápsulas y
sustancias mucilaginosas extracelulares, hidratos de carbono
y proteínas de superficie, enzimas y toxinas.
 Las estructuras capsulares de algunas bacterias les permiten
evitar la fagocitosis por impedir la interacción entre la
superficie celular bacteriana y las células fagocíticas o por
ocultar los componentes de superficie celular bacteriana que
de otro modo podrían interactuar con células fagocíticas o
complemento y conducir a su ingestión.
 Algunas bacterias producen proteasas que pueden hidrolizar e
inactivar inmunoglobulinas secretorias (IgA). Esta inmunoglobulina
actúa en forma local para impedir la adherencia bacteriana; por lo
tanto la hidrólisis de la Ig A por la proteasa bacteriana fomenta la
colonización de la mucosa.
 Las micobacterias y las brucelas se adaptan a una existencia
intracelular dentro de las células huésped mediante la elaboración
de sustancias que impiden la destrucción de los microorganismos.
En las micobacterias esto se debe a la presencia de micósidos y
sulfolípidos asociados con la pared celular que se incorporan en la
cara interior del fagosoma e impiden la fusión fagosoma/lisosoma
 Staphylococcus aureus segrega catalasa y
superoxidodismutasa que inhiben la destrucción del
organismo mediante el sistema de la mieloperoxidasa.
 El lipopolisacárido de las bacterias gramnegativas
puede retrasar la respuesta inflamatoria aguda y le
permite al microorganismo establecerse dentro del
huésped con relativa facilidad.
 La porción A lipídica de endotoxina puede activar el
complemento y estimular la liberación de varias
citocinas que llevan a las manifestaciones clínicas del
shock endotóxico.
 Las bacterias grampositivas tiene polímeros de
peptidoglucano en la pared celular y ácidos teicoicos
de membrana que pueden causar una liberación de
citocinas similar y precipitar síntomas iguales a los del
shock séptico.
 La hialuronidasa es una enzima producida por las
bacterias que promueve la diseminación del
microorganismo a través del tejido conectivo por
despolimerización del ácido hialurónico, la sustancia
fundamental responsable de la adhesión célula-célula.
 EXOTOXINAS Y ENDOTOXINAS:
 Las exotoxinas bacterianas son las toxinas biológicas más potentes
conocidas y se producen en su mayor parte por bacterias
grampositivas.
 Las exotoxinas son sustancias de naturaleza proteica y son termolábiles.
 La actividad tóxica de muchas exotoxinas puede ser destruida por
tratamiento con formaldehido (desarrollo de toxoides) y neutralizada
por anticuerpos específicos. El aprovechamiento de estas propiedades
condujo al desarrollo de los toxoides del tétanos y la difteria que se
usan para la inmunización activa contra estas enfermedades.
 Ciertas enfermedades como el tétanos, el botulismo, la difteria y el
cólera se deben casi por completo a los efectos de las exotoxinas en
sus órganos y tejidos diana.
 Las endotoxinas se producen sólo por bacterias gramnegativas y
están compuestas por lipopolisacárido (LPS).
 El LPS es un componente estructural de la membrana externa
gramnegativa, que representa los determinantes antigénicos
somáticos (O). Las endotoxinas son termoestables, no se
destoxifican con tratamiento con formaldehído y se neutralizan sólo
en forma parcial con anticuerpos específicos. Cantidades del
orden de nanogramos de endotoxina causan fiebre en los seres
humanos. Grandes dosis provocan hipotensión, recuentos bajos de
leucocitos polimorfonucleares y plaquetas por aumento de la
migración de estas células hacia las paredes de los pequeños vasos
sanguíneos, hemorragia y, a veces coagulación intravascular
diseminada debido a la activación de los mecanismos de la
coagulación.