INFLAMACION Y

REPARACION
LA SUPERVIVENCIA DE LOS ORGANISMOS DEPENDE DE LA CAPACIDAD
DE ELIMINAR AGRESORES EXTRAÑOS, AGENTES INFECCIOSOS, Y
TEJIDOS DAÑADOS.

ESTAS FUNCIONES VIENEN MEDIADAS POR LA INFLAMACION

LA INFLAMACION ES UNA RESPUESTA PROTECTORA EN LA QUE PARTICIPAN:

CELULAS DEL INDIVIDUO (GLOBULOS BLANCOS) / VASOS SANGUINEOS /

PROTEINAS / Y MEDIADORES DE LA INFLAMACION ( INTERLEUCINAS)
FUNCIONES DE LA INFLAMACION
• FUNCION PROTECTORA ( DILUYE, DESTRUYE O NEUTRALIZA LOS
AGENTES LESIVOS)

• INICA EL PROCESO DE REPARACION

(aunque en ocasiones puede ser causa de importante daño)

ej: reacción inflamatoria intensa / agente resistente a erradicación /
enfermedades autoinmunes
• LA INFLAMACION ES CONTROLADA Y AUTOLIMITADA.

• LAS CELULAS, PROTEINAS Y MEDIADORES SE ACTIVAN EN CONTRA

DEL ESTIMULO AGRESIVO, Y DURAN POCO TIEMPO Y SE DEGRADAN.

• PERO SI NO ES POSIBLE ELIMINARLO CON RAPIDEZ, PUEDE

PRODUCIRSE OINFLAMACION CRONICA Y A VECES CON GRAVES
CONSECUENCIAS.
PASOS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
1. RECONOCIMIENTO DEL AGENTE LESIVO

2. RECLUTAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS

3. RETIRADA DEL AGENTE

4. REGULACION O CONTROL DE LA RESPUESTA

5. RESOLUCION (INICIO DE LA REPARACION)

QUE ESTIMULA LA INFLAMACION AGUDA??
• LAS INFECCIONES ( bacterias, hongos, virus, parasitos)

• TRAUMATISMOS ( golpes, quemaduras, toxicidad por substancias)

• NECROSIS TISULAR (isquemia)

• CUERPOS EXTRAÑOS

• REACCIONES INMUNITARIAS ( con frecuencia se convierten en crónicas)

 INFLAMACION AGUDA
TIENE DOS COMPONENTES FUNDAMENTALES

• CAMBIOS VASCULARES: vasodilatación ( aumento en flujo sanguíneo)

Cambios en la pared vascular ( aumento de la permeabilidad para salida de
proteínas, IL, factores quimiotacticos)

La salida de liquido rico en proteínas = Exudado densidad mayor a1.020 UI/Dl

La salida de liquido pobre en proteínas = Trasudado menor a 1.020 UI/Dl

• ACONTECIMIENTOS CELULARES: migración de los leucocitos hacia el foco

de la lesión. Activación de los leucocitos mediante Factor de Necrosis
Tummoral, Interlecucinas 1,2,5,
Las acumulaciones de liquido en las diversas cavidades del cuerpo se llaman:
Acitis, hidrotórax, hemotorax, piotorax, anasarca, hemopericardio (edema generalizado), etc
 PATRONES MORFOLOGICOS DE LA
INFLAMACION AGUDA
• INFLAMACION SEROSA :
Por extravasación de liquido
Es pobre en proteínas
La acumulación de liquido seroso en una cavidad se llama DERRAME

Ampollas cutáneas, ampollas víricas

 PATRONES MORFOLOGICOS DE LA
INFLAMACION AGUDA
• INFLAMACION FIBRINOSA:
Por injurias mas graves, que dañan la permeabilidad vascular.
Hay salida de moléculas de mayor tamaño (fibrinógeno)
Principalmente en cavidades (meninges, pericardio, pleura).

Son degradados por fibrinólisis, y eliminados por los macrófagos.

“RESOLUCION”

Cuando no se han logrado eliminar “ORGANIZAN” y se forma una cicatriz

(pericardio, pleura)
 PATRONES MORFOLOGICOS DE LA
INFLAMACION AGUDA
• INFLAMACION SUPURATIVA (PURULENTA)
Por acumulación de grandes cantidades de exudado purulento (neutrófilos,
células necróticas, y liquido)

Los abscesos son acumulaciones focales de pus.

(típicamente tienen un centro necrótico con una
corona de neutrófilos conservados, y una zona
circundante de vasos y proliferación de
fibroblastos.

Generalmente dejan cicatriz

MEDIADORES Y REGULADORES QUIMICOS DE
LA INFLAMACION

LOS MEDIADORES PUEDEN SER ELABORADOS LOCALMENTE

O DERIVAR DE PRECURSORES INACTIVOS CIRCULANTES

 INFLAMACION CRONICA
De duración prolongada (semanas/años)
Se caracteriza por:
• Infiltración por mononucleares (linfocitos, células plasmáticas y
macrófagos)

• Destrucción tisular (inducida principalmente por células

inflamatorias)

• Reparación (angiogénesis, y fibrosis)

 INFLAMACION GRANULOMATOSA
• Es un tipo de inflamación crónica en la que:

• Constituida por macrófagos activados y linfocitos aislados

Se forman en estas situaciones: -respuesta persistente de linfocitos T

frente a gérmenes de difícil
erradicación (TB, Treponema P, hongos)

-en enfermedades autoinmunitarias

por inflamación sostenida (enf Crohn)
-Sarcoidosis (enfermedad de etiología
desconocida)
-en respuesta a cuerpos extraños (sutura,
astillas, implantes) granuloma de cuerpo
extraño
 MORFOLOGIA CELULAR DE LOS
GRANULOMAS
• Los granulomas poseen

-Macrófagos activados ( tienen citoplasma granular

rosado con limites celulares poco definidos)
= células epitelioides

-Células gigantes multinucleadas (por la fusión de

varios macrófagos activados) = célula de Langhans

En ocasiones la combinación de hipoxia mas radicales

libres produce una zona central de necrosis (Tb)
 REPARACION: FORMACION DE LA CICATRIZ
• SEGUIDO DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA CRONICA, SE PRODUCE
UN FENOMENO LLAMADO CICATRIZ QUE PRESENTA:

1. Formacion de nuevos vasos (angiogénesis)

2. Migracion y proliferación de fibroblastos

3. Maduracion y reorganizacoin del tejido fibroso (remodelación, que

asegura una cicatriz fibrosa estable)
 FACTORES QUE INFLUYE EN LA REPARACION
TISULAR
Se puede alterar por diversas influencias, reduciendo la calidad de la
reparación, y son:

Infecciones: es la causa mas importante (prolonga la inflamación)

Nutricion: deficiencia de proteínas y vitamina C inhibe la síntesis de

colágeno.

Uso de Corticoides: disminuye el TGF (factor trasformador del

crecimiento) y disminuye la fibrosis.
 FACTORES QUE INFLUYE EN LA REPARACION
TISULAR
Variables mecánicas: aumento de la presión local, torsión, pueden
provocar dehiscencia de la herida.

Mala perfusión: por diabetes, ateroesclerosis u obstrucción del drenaje

venoso.

Cuerpos Extraños: dificultan la cicatrización (acero, cristal, incluso el

mismo hueso)

Localizacion de la Lesion: lesión en cara vs talón / rodilla

 FACTORES QUE INFLUYE EN LA REPARACION
TISULAR
Alteraciones en la producción de la MEC (matriz extra celular):
Como es el caso de una producción excesiva de colágeno que provoca
una cicatriz prominente y elevada (QUELOIDE)

Parece existir una predisposición genética (afroamericanos)

Se usan alternativas de tratamiento obteniendo buenos resultados con
el uso de corticoides
 CICATRIZACION DE LAS HERIDAS
CUTANEAS
• Cicatricacion de las heridas por:

• Primera Intención

• Segunda Intención

• Tercera Intención
 CICATRIZACION DE LAS HERIDAS
CUTANEAS
CURACION POR PRIMERA INTENCION
• Prototipo de incisión quirúrgica limpia NO CONTAMINADA
• Existe una aproximación de los bordes mediante suturas quirúrgicas
• La lesión rompe focalmente la membrana basal y un NUMERO PEQUEÑO
de células epiteliales y tejido conjuntivo muerto.

El pequeño espacio que queda es ocupado por:

1. fibrina.
2. Rapidamente invadido por tejido de granulación
3. Y finalmente cubierto por epitelio.
 CICATRIZACION DE LAS HERIDAS
CUTANEAS
• CURACION POR PRIMERA INTENCION (en horas)
A LAS 24 HORAS: se encuentran neutrófilos en los bordes
quirúrgicos que migran hacia el coagulo de
fibrina las células de la epidermis del borde
quirúrgico empiezan a presentar actividad
mitótica.

A Las 24 a 48 HORAS: Las células de la epiteliales han

migrado sobre el coagulo, y se encuentran en la línea
media (se consigue un epitelio continuo sin interrupción)
Se “impermeabiliza” la herida