GLANDULA

SUPRARRENAL
DR. JOSÉ HERNANDEZ ANCHANTE
I.DESCRIPCIÓN:

Aparece a la 6° sem. de desarrollo

embrionario
Pesa 4 g cada glándula.

Médula-ectodérmico 20% y Corteza-

mesodérmico 80%).
La médula suprarrenal relacionada con el
SNSimpatico, catecolaminas (Adrenalina, NA y
dopamina)

La corteza secreta diversas hormonas que se

agrupan en:
Glucocorticoides (Cortisol)
Mineralocorticoides (Aldosterona)
Andrógenos
 DIVISIÓN HISTOLOGICA:

Capa
Glomerular

MEDULA CORTEZA
Capa
Fascicular

Capa
Reticular
Capa glomerular, constituida por células
pequeñas, sintetiza mineralocorticoides
(aldosterona)

Capa fascicular, formada por células que son

claras debido a su riqueza en lípidos,
sintetizan glucocorticoides (cortisol) y
andrógenos

Capa reticular, cuyas células son eosinófilas,

función igual a la fascicular
 SÍNTESIS DE LOS CORTICOSTEROIDES:

ACETATO

COLESTEROL

PREGNONELONA

PROGESTERONA 17-OH-PREGNONELONA

17-OH-PROGESTERONA

ALDOSTERONA (M) CORTISOL (G) ANDRÓGENO (A)

El cortisol se combina en la sangre , se
transporta combinada en 94% y libre en 6%.

La aldosterona 50% esta en forma libre.

Son depuradas del plasma en 1-2h (cortisol) y 30
min. (aldosterona).

Son degradadas por el hígado, 25% se elimina por

bilis y 75% por orina.

La secreción normal diaria: 150-250ug

(aldosterona), y 15-20mg (cortisol)
II. FUNCIONES:
A.GLUCOCOTRICOIDES (cortisol):
SOBRE LOS CARBOHIDRATOS:
 Estimulación de la gluconeogenesis
 Disminución de la utilización de la glucosa por las
células
SOBRE LAS PROTEINAS:
 Reducción de las proteínas celulares

 Aumento de las proteínas hepáticas y plasmáticas

SOBRE LAS GRASAS:
Movilización de ácidos grasos
Obesidad causada por cortisol

OTRAS FUNCIONES:
En estados de estrés

En procesos inflamatorios

Efectos sobre la alergia

Efectos sobre las células sanguíneas y

sobre la inmunidad
B. MINERALOCORTICOIDES (aldosterona)

 Efectos sobre la reabsorción tubular de Na y

secreción de K.

 Efecto sobre el volumen del liquido

extracelular y la tensión arterial.

 Efecto sobre el aumento de la secreción

tubular de hidrogeniones.
III. REGULACION:
a) Glucocorticoides: (cortisol)
La secreción de cortisol esta controlada casi
totalmente por la secreción de ACTH.

b) Mineralocorticoides: (aldosterona)
 Sistema renina-angiotensina
 Concentración de K extracelular
Regulación
hipotálamo-
hipofisiaria
de la
secreción
suprarrenal
 TRASTORNOS
SUPRARRENALES

HIPOFUNCIÓN
PRIMARIOS
FUNCION SECUNDARIOS
HIPERFUNCIÓN TERCIARIOS

FORMA NODULOS

MALIGNOS
BENIGNOS:
FUNCIONANTES
NO FUNCIONANTES
Insuficiencia
Suprarrenal
 Clasificación
Primarias: suprarrenal
Secundarias: Hipofisis
Terciarias: Hipotalámico

Sx. cardinales:

pérdida de peso HIPOTENSION

fatiga REFRACTARIA
debilidad
 Causas de insuficiencia
suprarrenal
Autoinmunitaria:
-Autosómica recesiva.
-Aparece infancia
-También se relaciona Sind.Poliendocrino
autoinmunitario tipo II
Causas de insuficiencia
suprarrenal
Enfermedades infecciosas:
-Infecciones fúngicas.
-Tuberculosis 5%.
-Cuidado con el Ketoconazol.
 Causas de insuficiencia
suprarenal
Hemorragia Suprarrenal Bilateral:
Uso de anticoagulantes.
Coagulopatías –Trombosis.
Síndrome de anticuerpos antifosfolipidicos
 Causas de insuficiencia
suprarrenal
El VIH-SIDA :daño es más infección
oportunista
Infiltración metastásica:
-Mama
-Carcinoma broncogenico
-Neoplasia renal
 Causas
Supresión del eje HHSR: como efecto secundario del
tratamiento con corticoides.
• Rara: o < 5mg/dL/día, sobre todo en dosis única
matutina. o < 3 semanas.
• Posible: > 5-20 mgs/día de Prednisona (Estilsona®,
Dacortín®) en tratamiento > 3 sem.
• Probable: o > 20 mgr/dL/día durante más de 3
semanas. o > 40 mgr/m2/día durante más de 5 días.
 Causas de insuficiencia
suprarrenal
Adrenoleucodistrofia –Adrenomieloneuropatia .
-CC elevada ac. Grasos cadena muy
larga:infiltran glándula o bloquean ACTH.

Administración prolongada de corticoides.

Tumores hipofisiarios.
Sarcoidosis,hemocromatosis.
 Importante:
Ante la sospecha dx.iniciar
tratamiento pero nunca
antes de haber tomado una
muestra para ACTH y
cortisol.

Cortisol en plasma 8-9 am:

< 3-3.6 ug/dl se establece el dx
Ó = 3-19 ug/dl se descarta
> ó = 18-19 ug/dl test dinámicos
 Manifestaciones clinicas
Insuficiencia primaria y secundaria:
Fátiga, debilidad, pérdida de peso ( 74-100%),hipoglicemia.
SNC: depresión, apatía, confusión, psicosis.
Anorexia, nausea, vomito, diarrea
Anemia, linfocitosis, eosinofilia.
Hiponatremia ( 88-96%),hipovolemia ,hipotensión ortostatica.

Insuficiencia primaria: hiperpigmentación (92-95 %), hiperkalemia

(52-64%).

Insuficiencia secundaria: retraso de crecimiento y de desarrollo

sexual,cefalea, sintomas visuales, diabetes insipida,hipotiroidismo.
DIFERENCIA ENTRE ISR PRIMARIA
Y SECUNDARIA

a)En la insuficiencia secundaria no existe

hiperpotasemia
b)En la insuf. Secundaria no hay
hiperpigmentación.
 DIAGNOSTICO
1.-Prueba de estimulación rápida con
ACTH.(cosintropina).
Determinar valores basales de cortisol
,aldosterona y ACTH. Inyectar:250 ug
cosintropina EV o IM.
Obtención muestras cortisol a los 30 y 60 min.
Si cortisol es de > 18 ug /dl repuesta
suprarrenal normal
La ISP la ACTH elevada gn superior a 50 -100
pg/ml.
 DIAGNOSTICO
Prueba de estimulación con monodosis
de metirapona.
Activa el eje HHS bloqueando la acción
del 11 hidroxilasa y disminuye la cc
cortisol. Especialmente ISS.
Sintesis de cortisol bloqueado y liberación
de ACTH.
Dosis de 2-3 mg a medianoche.
La cortisol debe ser < de 5 ug /dl .
 DIAGNOSTICO
ACTH plasmática:
El valor normal de ACTH mañana es de
9-52 pg/ml.
ISP la cc plasmática elevada y
descendida en la ISS.
ACTH a 50 -100 pg/ml indica ISP.
Si es < a 30 pg/ml es ISS.
 TRATAMIENTO
Ins.suprarrenal crónica:
Primaria:Glucocorticoides,hidrocortisona
20 mg mañana y 10 mg a lo largo del día.
Algunos solo una dosis .
Incrementar dosis obesas y persona muy
activas.
Disminuir dosis hepatopatias,geriatricos.
 TRATAMIENTO
Mineralocorticoides:Fludrocortisona dosis
0.1 mg despues de recuperado perdida de
volumen y sal.
Si persiste hipotensión arterial y ortos
tatica e hiperpotasemia incrementar
dosis.
Dosis se incrementa 0.05 mg/día.
 TRATAMIENTO
Hormonas sexuales: Solo en algunas
ocasiones en IGP.
-Mujeres dihidroepiandrosterona.
Educación al paciente.
INSUCIENCIA SUPRARENAL
AGUDA
La Insuf. Suprarrenal crónica puede pasar
a aguda .
Crisis suprarrenal aguda :hemorragia
suprarrenal bilateral x uso de heparina
El tratamiento crónico con corticoides
provoca inhibición eje HHS.:sintomas
leves a moderados a crisis suprarrenal
grave.
INSUFICIENCIA SUPRARENAL
AGUDA
Ausencia brusca de cortisol y aldosterona.

• Nauseas, vómitos, dolor abdominal. •

Hiperpotasemia, hiponatremia, acidosis
metabólica. •
Hipoglucemias en ayunas. Hipotensión arterial
grave. •
Confusión mental y muerte si no reciben
tratamiento inmediato.
 TRATAMIENTO
Crisis suprarrenal aguda:
a)bolo de hidrocortisona EV 100 mg
b) suero salino y glucosa EV
C)100 mg de hidrocortisona cada 8 horas
en infusión continua durante 24 horas.
D) durante recuperación dosis de
hidrocortisona disminuye cada día 1/3
diario alcanzar dosis manteniendo al cabo
de 5 días.