LIPOLISIS EN EL TEJIDO

ADIPOSO
LIPÓLISIS:
La lipólisis es el proceso mediante el cual
los TAG (Triglicéridos) se transforman en
DAG (Diacigliceridos), luego en MAG
(Monoagliceridos) y finalmente en tres
moléculas de ácidos grasos libres y una
molécula de glicerol.
• Este proceso está mediado por
una hormona muy sensible a
los cambios hormonales, la
lipasa, LSH (también llamada
enzima triglicérido lipasa
sensible a hormonas).
• Las hormonas que ejercen
efecto sobre esta enzima, son
la insulina y las catecolaminas.
 LA INSULINA Y EL METABOLISMO
DE LA GLUCOSA EN LOS RATONES
KO HSL

En un experimento realizado con ratones con

deficiencia de HSL se encontró que debía existir
otra lipasa encargada de la degradación de
triacilglicéridos, puesto a que estos ratones
fueron alimentados con una dieta rica en grasas y
presentaron un peso normal. Dicha lipasa estaba
activa cuando la HSL estaba ausente y se le llamó
desnutrin/ATGL. Se evidenció que a diferencia de
la HSL, la desnutrin/ATGL no hidrolizaba ésteres
de colesterol, sino que, su actividad es
exclusivamente la hidrólisis de triacilglicéridos.
Esta nueva lipasa incrementa el almacenamiento
de lípidos en otros tejidos, particularmente en el
corazón.
 REGULACIÓN DE LA
LIPASA SENSIBLE A
HORMONAS (HSL)
Durante la lipólisis, la hidrólisis de una molécula de
triacilglicérido mediante la enzima HSL produce una
molécula de glicerol y tres moléculas de ácidos grasos.
La HSL está activa cuando está fosforilada, gracias a la
acción de las catelolaminas que interactúan con receptores
en la superficie del adipocito, provocando la formación de
AMPc mediante la enzima adenilciclasa. El AMPc activa a la
proteína quinasa A, la cual a su vez cataliza la fosforilación
de la HSL. La acción hidrolítica de la HSL está regulada por
la perilipina A (activada también por la acción de la proteína
quinasa A) cuya fosforilación, permite que la HSL pueda
anclarse a la gota de grasa y catalizar la hidrólisis de los
triacilglicéridos. Por otra parte, la insulina disminuye la
concentración intracelular de AMPc, desfosforilando a la
HSL e inactivándola.
 LA LIPOLISIS
La lipolisis provoca la liberación de ácidos
grasos desde el tejido adiposo.
Agotadas las reservas de glicógeno Lipasa
hormona sensible ( HSL ) actúa sobre los TGS
Los triglicéridos son hidrolizados a glicerol y
ácidos grasos.
Los ácidos grasos pasan a la circulación y
llegan a los tejidos periféricos, músculos e
hígado.
Los ácidos grasos son utilizados para la
obtención de energía mediante un proceso
llamado β-oxidación.
 ESTIMULACIÓN DE
LA LIPÓLISIS
En la especie humana la lipólisis está
principalmente estimulada por las
catecolaminas, que pueden llegar al tejido
adiposo por vía sanguínea, (adrenalina) o
por vía de inervación simpática
(noradrenalina).
Esta estimulación está mediada por unos
receptores beta-adrenérgicos, que al unirse
a la hormona desencadenan una serie de
eventos que terminan en la fosforilación de
la LSH y las perlipinas, induciendo la lipólisis.
 INHIBICIÓN DE LA
LIPÓLISIS
La insulina juega un papel fundamental en la
inhibición de la lipólisis.
La insulina es el inhibidor más potente de la
misma promoviendo diferentes acciones en los
adipocitos, como por ejemplo la entrada de la
glucosa y la estimulación de la LPL para la
entrada de ácidos grasos.
A pesar de que estudios han logrado determinar
que la insulina inhibe le degradación de los ácidos
grasos, no se ha podido demostrar cómo se logra
esta inhibición.
Pero la insulina no es el único factor
capaz de inhibir la lipólisis.
• Existen dos prostaglandinas, E1 y
E2, que han demostrado ser
potentes inhibidores de la lipólisis,
pero con una acción más que todo
para y autocrina.
• Además, se ha mostrado que el
neuropéptido Y y el péptido YY
pueden inhibir la adenil ciclasa y la
lipólisis mediante la interacción
con proteínas G inhibidoras

PROSTAGLANDINA E1 PROSTAGLANDINA E2
En conclusión…
la lipólisis es un proceso complejo que está
estrechamente controlado mediante la
integración de múltiples y diversas señales
hormonales y bioquímicas. La ruptura de estos
mecanismos puede contribuir al desarrollo de la
obesidad y sus patologías asociadas.
Con la estructuración de modelos genéticos de
las lipasas, es probable que en un futuro próximo
se logre una mayor comprensión del proceso de
lipólisis del adipocito.