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OMS
PROCESO DIFUSO CARACTERIZADO POR FIBROSIS Y
CONVERSION DE UNA ESTRUCTURA NORMAL EN UNA
DISPOSICION NODULAR ANORMAL COMO CONSECUENCIA
DE UN GRAN NUMERO DE PADECIMIENTOS INFLAMATORIOS
CRONICOS QUE AFECTAN AL HIGADO
EPIDEMIOLOGIA
La cirrosis es causa importante de morbilidad y mortalidad en el mundo.
En Perú ocupa el 5to lugar entre las causas de mortalidad general y
el 2do lugar entre las enfermedades digestivas y hepatobiliares.
Tasa de mortalidad de 9,48 por 100 000 habitantes
Sobre todo en personas por encima de los 60 años y del sexo masculino 2 veces mayor
Que en las mujeres.
EsSalud 25 de marzo 2018
EsSalud ha realizado a la fecha 249 trasplantes de hígado entre adultos y niños,
convirtiéndose en el pionero de esta intervención médica
Desde hace 18 años, el Hospital Guillermo Almenara de EsSalud se ha convertido
en el referente nacional en trasplantes de hígado en el Perú.
OMS
Anualmente mueren aproximadamente 27,000 personas
A causa de la cirrosis hepática en los países desarrollados.
ETIOLOGIA DE
CIRROSIS HEPATICA
HEPATOPATIA NO ALCOHOLICA
Contribuye a la 1. Hepatitis C
lesión hepática 2. Hemocromatosis
En px con otras hepatopatías 3. Enfermos con hígado graso ( obesidad)
Fibrosis alcanza cierto grado destruye la estructural normal del hígado sustituyen los hepatocitos con nódulos regenerativos
Suspender el consumo de alcohol se forman nódulos de mayor tamaño cirrosis micronodular y macronodular mixta
PATOGENIA
El alcohol es la droga mas utilizada en EE UU
66% de los adultos lo consume al menos una vez por año
Alrededor de 30% ha tenido una ingestión alcoholica en el ultimo mes.
>7% de los adultos consume con regularidad mas de dos bebidas por dia.
Etanol se absorbe en su mayor parte por el intestino delgado y
menor grado, por el estomago.
La deshidrogenasa de alcohol ( ADH) gástrica INICIA EL METABOLISMO DEL ALCOHOL
TRES SISTEMAS ENZIMATICOS REALIZAN
EL METABOLISMO HEPATICO DEL ALCOHOL
1. ADH citosolica
2. Sistema microsomico oxidante de etanol ( MEOS)
3. Catalasa peroxisomica.
LA MAYOR PARTE DE LA OXIDACION DEL ETANOL POR MEDIO ADH para formar ACETALDEHIDO
En consecuencia, el tejido conjuntivo aparece en las zonas periportales y pericentrales y tarde o temprano conecta
Las triadas portales con las venas centrales formando nódulos regenerativos.
En general este proceso tarda años a décadas y son necesarias lesiones repetidas
MANIFESTACIONES CLINICAS
Exploración física:
Síntomas : no específicos Hígado y bazo suelen estar aumentados de tamaño y
Dolor vago en el cuadrante superior derecho Borde hepático es firme y nodular.
Fiebre Otros datos frecuentes:
Nausea Ictericia esclerótica
Vomito Eritema palmar
Diarrea Telangiectasias
Anorexia Crecimiento glándula parótida
Malestar general Hipocratismo digital
Complicaciones mas especificas: hepatopatía crónica Emaciación muscular
Ascitis Aparición de edema y ascitis
Edema
Hemorragia de la porción superior del tubo digestivo.
Varones:
Disminución del pelo corporal y ginecomastia
Otras manifestaciones: Atrofia testicular
Ictericia
encefalopatía
Mujeres:
irregularidades menstruales
amenorrea.
Los estudios de laboratorio son normales en pacientes con cirrosis alcohólica compensada en fase incipiente.
Hepatopatía avanzada suelen presentarse muchas anomalías.
Anemia por hemorragia de tubo digestivo crónica
Deficiencias nutricionales o hiperesplenismo ( hipertensión portal o efecto del alcohol)
Anemia hemolítica ( con células en espolón y acantocitos) síndrome de Zieve en px con Hepatitis alcohólica grave.
Bilirrubina directa un poco alta
Los tiempos de protrombina a menudo están prologandos
Concentraciones de sodio están normales, excepto en px con ascitis( disminuidas)
Incremento de concentraciones séricas de alanina1 y aspartato aminotransferasas2
( sobre todo en sujetos que siguen bebien.)
DIAGNOSTICO
PARA ESTABLECER DIAGNOSTICO DE HEPATOPATIA ALCOHOLICA SE NECESITA UNA
ANAMNESIS EXACTA RESPECTO DE LA CANTIDAD Y DURACION DEL CONSUMO DE ALCOHOL
(MANIFESTACIONES CLINICAS + EXPLORACION FISICA O ESTUDIOS DE LABORATORIO)
BIOPSIA HEPATICA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO ( SE REQUIERE QUE EL PACIENTE ABSTINENCIA POR LO MENOS 6 MESES)
PX QUE HAN TENIDO COMPLICACIONES DE CIRROSIS Y QUE SIGUEN BEBIENDO SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS <50%.
TRATAMIENTO
Abstinencia ( fundamental tto de px con hepatopatía alcoholica) + un buen estado de nutrición
y supervision medica a largo plazo a fin de tratar las complicaciones subyacentes.
ascitis
edema
hemorragia por varices
encefalopatía portosistemica
No hay infección se administran glucocorticoides en px con hepatitis alcoholica grave . ( ayuda)
Tto se restringe a los individuos con un valor de función discriminante DF > 32.
DF se calcula como la bilirrubina total sérica + diferencia en el tiempo de protrombina
del paciente en comparación con el testigo( en segundos) multiplicado x 4.6
DF >32 hay una mejor supervivencia a los 28 días del empleo de glucocorticoides.
PENTOXIFILINA ORAL DISMINUYE LA PRODUCCION DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL Y CITOCINAS PROINFLAMATORIAS
EN TODO EL MUNDO CASI 170 MILLONES INDIVIDUOS TIENEN HEPATITIS C Y EN ALGUNAS ZONAS DEL MUNDO
(P. EJ. EGIPTO) LLEGA HASTA 15% LA POBLACION INFECTADA.
VIRUS DE HEPATITIS C ( ES UN VIRUS NO CITOPATICO Y ES POSIBLE QUE LA LESION HEPATICA SEA REGULADA
POR FACTORES INMUNITARIOS)
EL AVANCE DE LA HEPATOPATIA POR HEPATITIS C CRONICA SE CARACTERIZA POR FIBROSIS DE BASE PORTAL
CON PUENTES DE FIBROSIS Y FORMACION DE NODULOS
QUE CULMINA EN LA APARICION DE CIRROSIS
CIRROSIS DEBIDA A HEPATITIS C CRONICA EL HIGADO SE ENCUENTRA PEQUEÑO Y RETRAIDO Y EN LA BIOPSIA HEPATICA
SE VEN LAS MANIFESTACIONES CARACTERISTICAS DE UNA MEZCLA DE CIRROSIS
MICRONODULAR Y MACRONODULAR.
( INFILTRADO INFLAMATORIO EN ZONAS PORTALES Y LESION DE LOS LOBULOS)
INDIVIDUOS EXPUESTOS AL VIRUS DE HEPATITIS B 5 % TENDRA FORMA CRONICA
20% TENDRA CIRROSIS
VIRUS DE HEPATITIS B (HBv) ES ENDEMICO, como ASIA, EL SURESTE ASIATICO Y PAISES SUBSAHARIANOS
15 % DE LA POBLACION PUEDE ESTAR INFECTADA Y HABER ADQUIRIDO LA INFECCION POR TRANSMISION
VERTICAL AL MOMENTO DE NACER.
300 A 400 MILLONES DE PERSONAS CON HEPATITIS B EN TODO EL MUNDO
ALREDEDOR DE 25% DE ESTAS PERSONAS A LA LARGA DESARROLLARA CIRROSIS
El tratamiento : es similar al de
Px portadores de cirrosis criptogena tienen esteatohepatitis no alcohólica otras formas de cirrosis
CIRROSIS BILIAR
Características patológicas
Diferentes C.alcoholica y C. poshepatica
Manifestaciones de la hepatopatía terminal son las mismas
Hepatopatía colestasica
Resultado lesiones necroinflamatorias
Principales causas de los síndromes de colestasis crónica Todos comparten las manifestaciones
Cirrosis biliar primaria Histopatológicas de la colestasis crónica,
Se distinguen clínicamente Como estasis de colato, deposito de cobre.
Colangitis autoinmunitaria
Por las pruebas de anticuerpos Transformación xantomatosa de los hepatocitos
Colangitis esclerosante primaria
Datos colangiograficos y la presentación clínica Y fibrosis biliar irregular.
Ductopenia idiopática del adulto
DUCTOPENIA RESULTADO DE ESTA ENFERMEDAD PROGRESIVAPX DESARROLLAN CIRROSIS
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA ( PBC)
La lesión incipiente colangitis destructiva no supurante crónica ( proceso inflamatorio necrosante de las vías portales)
Las vías biliares medianas y pequeñas son infiltradas con linfocitos y experimentan destrucción de los conductos
DIAGNOSTICO
Estudios de anticuerpos antimitocondriales ( AMA) habrá que recordarse 10% sujetos con CBP son (–) los AMA
BIOPSIA HEPATICA
En los (-) para AMA con enzimas hepáticas colestaticas descartara colangitis esclerosante primaria por medio
de una colangiografia.
TRATAMIENTO
ACIDO URSODESOXICOLICO ( MEJORA ETAPA INCIPIENTE) PX CON CBP QUE PRESENTAN MANIFESTACIONES DE CIRROSIS
SE ADMINISTRA DOSIS DE 13 A 15 MG/KG POR DIA ( EA: PRURITO, DIARREA O CEFALEA ALGUNOS PX)
SE A DEMOSTRADO REDUCE LA VELOCIDAD DE LA PROGRESION DE LA CBP, PERO NO LA CURA.
LOS PX CON CBP NECESITAN SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO POR UN MEDICO EXPERIMENTADO EN LA ENFERMEDAD.
ALGUNOS INDIVIDUOS SE CONSIDERA TRASPLANTE HEPATICO ( CASO DESCOMPENSACION HEPATICA)
PROCESO PATOLOGICO
LO QUE SE OBSERVA EN LA BIOPSIA HEPATICA NO SON PATOGNOMONICOS Y PARA EL DX OBTERNERSE ESTUDIOS DE IMÁGENES
DE LAS VIAS BILIARES.
FIBROSIS PERIDUCTAL PIEZAS DE BIOPSIA Y ES DE UTILIDAD PARA EL DX
PROGRESA LA ENFERMEDAD CIRROSIS BILIAR MANIFESTACION TERMINAL FINAL DE LA PSC
MANIFESTACIONES CLINICAS
FATIGA, PRURITO, ESTEATORREA, DEFICIENCIAS DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES.
OSTEOPATIA METABOLICA ( SE PUEDE PRESENTAR)
DATOS DE LABORATORIO
Enzimas hepáticas anormales
Mayoría de enfermos tienen un incremento doble en los valores ALP y aumento aminotransferasas
Concentraciones de albumina reducidas y los tiempos de protrombina prolongado con la vit. K parenteral
> 50% de los individuos presenta colitis ulcerosa
una vez se establece un dx PSC se llevara a cabo la colonoscopia ( para buscar datos de colitis ulcerosa)
DIAGNOSTICO
SE NECESITAN ESTUDIOS COLANGIOGRAFICOS
COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RESONANCIA MAGNETICA (MRCP) VALORACION INICIAL
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (ERCP) PARA ASEGURAR DE SI EXISTE O NO UNA ESTENOSIS.
DATOS COLANGIOGRAFICOS TIPICOS PSC
FORMACION DE ESTENOSIS MULTIFOCALES
FORMACION DE CUENTAS QUE AFECTAN TANTO LAS VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS COMO LAS EXTRAHEPATICAS
VESICULA BILIAR Y CONDUCTO CISTICO PUEDEN ESTAR AFECTADOS HASTA 15% DE LOS CASOS
PX CON ESTENOSIS DIFUSA DE LAS VIAS BILIARES INTRAHEPATICAS DE GRADO AVANZADO PRONOSTICO GLOBAL DESFAVORA.
TRATAMIENTO
NO HAY TRATAMIENTO ESPECIFICO
DOSIS ELEVADAS ( 20 mg/kg por dia de ) ACIDO URSODESOXICOLICO encontró que era nocivo.
ALGUNOS MEDICOS UTILIZAN DOSIS 13 A 15 MG/KG por día ( encontrando mejoría)
DILATACION ENDOSCOPICA DE LA ESTENOSIS DOMINANTE ES DE UTILIDAD
TRATAMIENTO FINAL ES EL TRASPLANTE HEPATICO ( COLANGIOCARCINOMA CONTRAINDICADO)
CIRROSIS CARDIACA
DEFINICION
Algunos pacientes con ICC crónica del lado derecho
Tienen lesiones hepáticas crónicas y cirrosis cardiaca
Esta es una causa cada vez mas rara de hepatopatía crónica
ETIOLOGIA Y PATOLOGIA
IC derecha prolongada aumento en la presión venosa que se transmite
por la VCI y las venas hepáticas a las sinusoides hepáticas, las cuales se dilatan
y se congestionan de sangre.
Hígado aumenta de tamaño y se edematiza y con la congestión pasiva prolongada
y la isquemia relativa a causa de la circulación deficiente, los hepatocitos centrolobulillares
experimentan necrosis, ocasiona fibrosis pericentral. ( periferia del lóbulo)
MANIFESTACIONES CLINICAS
Típico que los pacientes tengan signos de ICC y presenten un hígado firme y
aumentado de tamaño en la exploración física.
Las concentraciones de ALP se incrementan en forma característica y las aminotransferasas
pueden estar normal o un poco aumentadas de manera que la AST es mas alta ALT.
DIAGNOSTICO
SUELE ESTABLECERSE EN UNA PERSONA CON CARDIOPATIA CLARA ELEVACION DE LA ALP Y HEPATOMEGALIA
BIOPSIA HEPATICA PATRON DE FIBROSIS
FLEBOPATIA OBSTRUCTIVA
TRATAMIENTO
SE BASA EN LA ATENCION DE LA CARDIOPATIA SUBYACENTE
Enfermedad de Wilson Trastorno hereditario de la homeostasis del cobre con incapacidad para excretar el exceso de
cobre, lo que lleva a su acumulación en el hígado.
Típico que afecta adolescentes y adultos jóvenes.
Dx rápido puede llevar a una mejoría.
Dx concentraciones de ceruloplasmina (se encuentran bajas), concentraciones cobre en 24 h
están altas, datos típicos exploración física, anillos corneales de kayser-fleischer y los datos de la
biopsia hepática.
Tto: fármacos producen quelacion cobre.
Deficiencia de X1 AT Trastorno hereditario que produce plegamiento anormal de la proteína x1 AT , lo que imposibilita
la secreción de esta proteína por el hígado.
Tienen el genotipo ZZ, pero solo 10 a 20% de estos individuos la manifestara.
Dx determinación de las concentraciones X1AT y genotipo.
Biopsia de hígado glóbulos característicos resistentes a diastasa que captan el acido peryodico
de schiff (PAS).
TTO: trasplante hepático, que es curativo
Fibrosis quística Trastorno hereditario raro, se puede presentar una cirrosis tipo biliar y algunos px obtienen
PRINCIPALES COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
HIPERTENSIÓN PORTAL
1. ↑ en al resistencia intrahepatica al paso del flujo sanguíneo a
través del hígado como consecuencia de cirrosis y nódulos
regenerativos.
↑ GRADIENTE DE PRESION
VENOSA HEPATICA A > 5 mmhg
2. ↑ incremento del flujo sanguíneo esplacnico
consecutivo a vasodilatación en el lecho vascular
esplacnico.
- TROMBOSIS DE LA VENA
PORTA
Causas HP SUELEN SUBCLASIFICARSE HTP PREHEPÁTICA - TROMBOSIS DE LA VENA
ESPLENICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
3 PRINCIPALES COMPLICACIONES DE HTP 1. VARICES GASTROESOFAGICAS CON HEMORRAGIA
2. ASCITIS
3. HIPERESPLENISMO
PACIENTES HEMORRAGIA DE LA PORCION SUPERIOR DEL TUBO DIGESTIVO CAUSADA POR VARICES ESOFAGICAS O GASTRICAS
( EXAMEN ENDOSCOPICO)
ASCITIS Y EDEMA PERIFERICO O ESPLENOMEGALIA Y PLAQUETOPENIA Y LEUCOPENIA CONCOMITANTES ( LABORA.)
VARICES ESOFAGICAS
Varices esofágicas en cirróticos examen endoscópico
33 % de los pacientes con cirrosis confirmada en el examen histopatológico presenta varices
5 y 15 % de los cirróticos por año padece varices se estima que presentaran varices durante su vida
33% de los px con varices tendrá hemorragia
1. Punto máximo de la presión en cuña de la vena hepática
Algunos factores anticipan el riesgo de hemorragia 2. Tamaño
3. Ubicación de la varice
4. Estigmas endoscópicos ( signos de rojo cardenal, manchas
Forma tensa de la ascitis están expuestas también a
hematoquisticas, eritema difuso, color azuloso, manchas rojo
un mayor peligro de hemorragia por varices
cereza o blancas en pezón.
DIAGNOSTICO
CIRROTICOS SE REALIZA UN SEGUIMIENTO CRONICO, POR SU APARICION DE HIPERTESION PORTAL
PX NO DIAGNOSTICADO CON ANTERIORIDAD VALORACION ADICIONAL PARA DETERMINAR SI EXISTE HTP Y HEPATOPATIA
VARICES ( EXAMEN ENDOSCOPICO)
ESTUDIOS DE IMÁGENES ABDOMINALES ( CT O MRI) AYUDAN A DEMOSTRAR UN HIGADO NODULAR Y CIRCULACION
COLATERAL INTRAABDOMINAL .
SI ES NECESARIO PROCEDIMIENTO DE RADIOLOGIA INTERVENCIONISTA PRESIONES EN CUÑA Y LIBRE DE LA VENA HEPATI.
GRANDIENTE PROMEDIO NORMAL DE PRESIONES EN CUÑA LIBRE ES 5 MMHG
PX CON GRADIENTE > 12 MMHG CORREN RIESGO DE HEMORRAGIA POR VARICE.
OJO ESTRATEGIA TRATAR HEMORRAGIA AGUDA PUEDE SER LETAL PREVENIR UNA NUEVA HEMORRAGIA
CIRUGIA ENDOSCOPICA CONSTITUYE EL TRATAMIENTO DE PRIMERA OPCION PARA CONTROLAR LA HEMORRAGIA AGUDA
OJO LIGADURA DE LAS VARICES CON BANDA SE UTILIZA PARA CONTROLAR LA HEMORRAGIA AGUDA > 90% DE LOS CASOS
Y SE REPETIRA HASTA QUE SE HAYA LOGRADO LA OBLITERACION DE TODAS LAS VARICES
LA PRINCIPAL
INDICACIÓN
Clasificación de Child Pugh
UTILIDAD CLÍNICA
Se usa para evaluar el grado de afectación hepática;
dicha valoración está relacionada con las tasas
de supervivencia del paciente a uno y dos años.
Grado A: 100% and 85%
Grado B: 80% and 60%
Graco C: 45% and 35%
Nemotecnia: BATEA
PREVENCION DE LA HEMORRAGIA RECIDIVANTE
PATOGENIA
ESTOS CAMBIOS HEMODINAMICOS
PRESENCIA HTP CONTRIBUYE APARICION ASCITIS EN CIRROTICOS
↑ RESISTENCIA INTRAHEPATICA ↑PRESION PORTAL ( VASODILATACION DEL SISTEMA
ARTERIAL ESPLACNICO ) RETENCION DE Na
LOS PX POR LO GENERAL UN MINIMO 1 A 2 L HIDROTORAX HEPATICO --> ( FRECUENTE LADO DERECHO)
DE LIQUIDO EN EL ABDOMEN ANTES DE PERCATARSE QUE ↑ SU PX CON ASCITIS MASIVA DESNUTRIDOS + EMACIACION
PERIMETRIO ABDOMINAL ( SI ES MASIVO ) ALTERA LA MUSCULAR Y FATIGA Y DEBILIDAD EXCESIVA
FUNCION RESPIRATORIA DISNEA
- FLANCOS PROMINENTES DETERMINAR: PIDE A LOS ENFERMOS QUE, DESDE UNA POSICION
- MATIDEZ CAMBIANTE (DE POSICIÓN) SUPINA, SE VOLTEEN SOBRE SU LADO IZQUIERDO O DERECHO, Y SE
- OLEADA ASCÍTICA OBSERVA EL MOVIMIENTO DE LA MATIDEZ CON LA PERCUSION
PRONOSTICO: CIRROTICOS CON ASCITIS ES DESFAVORABLE, < 50% PX SOBREVIVE 2 AÑOS DESPUES INICIADA LA ASCITIS
SE RECOMIENDA : TRASPLANTE HEPATICO ( ENFERMOS QUE COMIENZAN CON ASCITIS)
INFECCION ESPONTANEA DEL
PERITONITIS BACTERIANA LIQUIDO ASCITICO SIN UN ORIGEN
ESPONTÁNEA INTRAABDOMINAL
- E. COLI (+ FRECUENTE)
ETIOLOGÍA
- GRAM + : Streptococcus viridans,
Staphylococcus aureus y Enterococcus
Microflora intestinal
atraviesa
intestino hacia los
ganglios linfáticos
mesentéricos
Cefalosporina de segunda generación,
cefotaxima
PROFILAXIS NORFLOXACINO
TIPOS
ENCEFALOPATIA ES
Neurotoxinas Que no son eliminadas por el hígado ( cortocircuitos vasculares)
FRECUENTE EN SUJETOS CON
( intestino) Y disminución en la masa hepática
HEPATOPATIA CRONICA
MANIFESTACIONES CLINICAS
SE OBSERVA EDEMA CEREBRAL ( EDEMA DE LA SUSTANCIA GRIS)
COMPLICACION DEL EDEMA ( HERNIACION CEREBRAL) DISMINUIR CON MANITOL ( LIQUIDOS INTRAVENOSOS)
CIRROTICOS QUE PADECEN ENCEFALOPATIA ( DESENCADENANTES)
HIPOPOTASEMIA, INFECCION, INCREMENTO EN LA CARGA DE PROTEINA ALIMENTARIA O TRASTORNOS ELECTROLITICOS
PACIENTES PUEDEN ESTAR CONFUSOS O MOSTRAR CAMBIO EN LA PERSONILIDAD
PACIENTES TIENEN ASCITIS PUNCION PARA DESCARTAR INFECCION.
EN LOS ENFERMOS CON ENCEFALOPATIA ASTERIXIS
( DESENCADENA HACIENDO AL PACIENTE EXTIENDA LOS BRAZOS Y
DOBLE LAS MUÑECAS HACIA ATRÁS)
OJO: NO REALIZAR PX ENCEFALOPATIA GRAVE O COMA HEPATICO.
TRATAMIENTO