Farmacología

Ciclo : V

Tema : Farmacología cardiovascular

Docente : Dr. Raúl Sotelo Casimiro

Semestre : 2015-II
Farmacología Cardiovascular

Antihipertensivo

Antianginoso

FCV

Cardiotónico

Antiarritmico
 Fisiología Vasomotora

SNC SNA VASO

B M
Receptor a1 , a2B I K+

U Estimula
O
L C
B Inhibe I Ca++
Receptor a2A
T
O O
Antihipertensivo central
 Simpaticomimetico central
COOH COOH
CH2 CH NH2 CH2 C NH2
CH3

Sintesis Decarboxilasa
OH OH

OH OH

DOPA α-METILDOPA

CH2 CH NH2 OH CH CH NH2

CH3 CH3
Oxidasa
OH OH

OH
OH
α-METILDOPAMINA α-METILNORADRENALINA
 Metildopa
• Mecanismo de Acción:
– Ingresa a las vesículas de los NT en el SNC y es agonista de la NA en el
Receptor α2A.
– No se destruye fácilmente por que no es reconocido por la MAO.
• Efectos Secundarios:
– Puede inhibir los centros de la vigilia y la agudeza mental en tallo
encefálico.
– Puede inhibir los centros de la salivación a nivel medular.
– Puede producir reducción de la líbido, parkinsonismo,
hiperprolactinemia, galactorrea y ginecomastia.
 Clonidina
• Mecanismo de Acción:
– A dosis baja estimula receptores α2A, en SNC.
– A dosis alta estimula receptores α2B, en SNP.

• Efectos Adversos:
– Puede producir xerostomía, sequedad de mucosa nasal, xeroftalmia y
parotiditis.
– Puede producir bradicardia, paro sinusal o bloqueo A-V en pacientes
enfermos o que ingieran fármacos que depriman a estos.
 Reserpina
• Mecanismo de Acción:
– Se une y destruye las vesículas de los NT y estos son
destruidos por la MAO en SNC y SNP.
• Efectos Adversos:
– Puede producir sedación, disminución de la agudeza
mental, depresión psicótica.
– Puede producir congestión nasal y enfermedad úlcero-
péptica.
Antihipertensivos Periféricos
 Metirosina
• Mecanismo de Acción:
– Inhibe la hidroxilasa de Tirosina por lo cual diminuye la
síntesis de la NA a nivel SNP.
• Efectos Adversos:
– Puede producir cristaluria, hipotensión ortostática,
sedación, ansiedad, alteraciones psíquicas, signos
extrapiralidales, diarrea.
 Prazosina
• Mecanismo de Acción:
– Bloquea los receptores, α1 en SNP.
• Efectos Adversos:
– Puede producir ICC, hipotensión ortostática.
– Puede producir tolerancia al fármaco
 Diazoxido
• Mecanismo de Acción:
– Activa los canales de K, hiperpolarizando la membrana a
nivel arteriolar.
• Efectos Adversos:
– Puede agravar isquemias de miocardio.
– Puede retener sal y agua.
– Puede producir hiperglicemia.
 Hidralazina
• Mecanismo de Acción:
– Es desconocido, pero relaja musculo arteriolar.
– Es posible que disminuya Ca intracelular.
• Efectos:
– Disminucion selectiva de la resistencia vascular coronaria, cerebral y
renal.
– Debido a la accion preferencial de arteriolas sobre venas, se observa
hipotension postural
– Puede producir sindrome de Lupus.
 Dihidropiridinas
• Fármacos:
– Nifedipino
– Verapamilo
– Diltiazem.

• Mecanismo de Acción:
– Bloquea los canales de Calcio, a nivel arteriolar.

• Efectos Adversos:
– El nifedipino puede producir taquicardia.
– El verapamilo puede producir bradicardia.
Fármaco Inhibidor de la ECA
 Captopril
Farmacoquimica:
-Farmacos que tienen grupo sulfhidrilo
-Analogo de dipeptido disulfuro

Farmacocinetica:
-Llega 75% de biodisponibilidad
-Alimentos disminuyen 30% de biodisponibilidad
-Se elinina 50% por riñon y el resto por higado
 Enalapril
Farmacoquimica:
-Farmaco que tiene grupo dicarboxilo
-Es analogo de un tripeptido

Farmacocinetica:
-Llega 60% de biodisponibilidad
-Los alimentos no disminuyen la biodisponibilidad
-Se elimina por riñon el 99%
 Fosinopril
Farmacoquimica:
-Farmaco que tiene grupo fosfinato.
-El fosfinato es un ester metabolizado en higado

Farmacocinetica:
-Llega a 35% de biodisponibilidad
-Alimentos disminuyen velocidad pero no cantidad
-Se elimina mas por bilis que por orina
 Losartan
Farmacocinetica:
-14% se metaboliza acido 5-carboxilico.
-Metabolizado por CYP 2C9 y 3A4
-Se elimina por higado

Farmacodinamia:
-Antagonista competitivo de receptor AT1
-Antagonista competitivo de receptor TxA2
-Acido 5-carboxilico reduce ARNm de COX-2
ANTIANGINOSOS
 Nitroprusiato
• Mecanismo de Acción:
– El óxido nítrico activa la ciclasa de guanidilo la cual al
aumentar el GMPc produce vasodilatacón.
• Efectos Adversos:
– Puede producir hipotensión exesiva.
– Puede haber conversión del nitroprusiato a cianuro y a
tiocianatos.
CARDIOTONICOS
 Digitálico
1. FARMACOGNOSIA

Esteroide = Genina
a) Estructura Tres regiones Lactona
Azúcar = Glicona
Digoxina
b) Familias
Deslanósido

2. FARMACOCINÉTICA
Intestinal
a) Metabolismo
Hepático

Polar = Renal
b) Excreción
Apolar = Entero hepático
 Digitálico
3. FARMACODINAMIA

Miocardio
a) Tejido blanco
Tejido de conducción

Miocardio = Inhibe Na-K ATPasa

b) Mecanismo de Acción
Conducción =  [Ca]

Miocardio ↑ Fuerza de contracción

c) Efecto
Conducción ↓ Frecuencia de conducción
ANTIARRITMICOS
Habla despacio,
pero piensa
con rapidez.