ABSCESO CEREBRAL

Magister Danny Edwin Fuentes Reinoso

Neurocirujano HNCASE
Competencias
 Definiciónde Absceso cerebral.
 Conocer los gérmenes más frecuentes.
 Conocer los estadios.
 Diagnostico con neuroimagenes.
 Tratamiento médico y quirúrgico.
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Caso Clínico
Mujer de 42 años, diestra, poliglobulia.
Presenta un cuadro sinusitis, presentando
10 a 15 días después un cuadro de inicio
en progresión insidioso, caracterizado por
cefalea, vómitos explosivos, fiebre,
fotofobia al examen clínico rigidez nuca y
signos meníngeos y cerebelosos.
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Definición
 Es la infección purulenta del parenquima
cerebral de tipo focal.
 Forma capsula
 Patología poco frecuente
 Adultos jóvenes de sexo masculino (3ª
década)
 Niños: 4 - 7 años (25% cardiopatía
congénita)
 Mortalidad entre 22 al 53%
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PATOGENIA

a) FOCO CONTIGUO: 75 – 85%

 Oído medio (otitis media), mastoiditis, (25%)
niños y mayores 40 años.
 Senos paranasales (sinusitis), sepsis
periodontal (15%) en edades medias
 Osteomielitis, meningitis bacteriana
forman menos de 10%.

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PATOGENIA
b) Diseminacíon por vía hematógena:
14-28%
 Enfermedad pleuropulmonar
(Bronquiectasias, abscesos pulmonar)
 Cardiopatía congénita ( shunt der-izq)
 Sepsis de origen abdominal o pelviano
25% no se detecta el foco infeccioso
primario
PATOGENIA
c) Secundarios a TEC abiertos /
Cirugía craneal 10% menor frecuencia
(Staphylococcus)

d) El 15– 20% no tiene fuente

identificable (criptogénicos).
MICROBIOLOGÍA
Con frecuencia Polimicrobiano 70%
(estreptococos, estafilococos,
anaerobios).

Anaerobios: Bacteroides spp, Prevotella,

Propionibacterium, Fusobacterium y
Actinomices.
MICROBIOLOGÍA
 Diabéticos: Klebsiella pneumoniae
 Postrasplantes: Nocardia, Aspegillus,
Candida.
 SIDA: Toxoplasmosis, Mycobacterium
tuberculosis.
 Recién Nacidos: Citrobacter, Proteus,
Pseudomnas, Serratia, Estafilococos
aureus.
 ESTADOS EVOLUTIVOS :
1) Cerebritis precoz.- se produce entre 1 y 3 día
de comenzada la infección, edema cerebral y
ruptura de la barrera heamtoencefalica, área
necrótica mal definida.

2) Cerebritis tardía.- entre 4 y 9 día, continua

edema y la inflamación (macrófagos y
fibroblastos) y área necrótica aumenta
 ESTADOS EVOLUTIVOS :
3) Cápsula precoz.- 10 al 13 día. Tejido cerebral
inflamado se necrosa y cavita (centro necrótico
licuado). Una cubierta de tejido conectivo forma
una capsula a su alrededor bien delineada.
Rodeada por inflamación perivascular.

4) Cápsula tardía más de 14 días la capsula se

hace más fibrosa ( cólageno, tejido de granulación)
es rodeada por gliosis, la cavidad central se
encoge, se encuentra llena de pus y detritus.
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CUADRO CLíNICO
 Cefalea Intensa (75%)
 Alteración de la Conciencia (60%):
Letargo, irritabilidad, confusión, coma.
 Nausea y Vómitos (50%)
 Déficit Neurológico Focal (30- 50%)
 SHTE: cefalea, vómitos, papiledema, etc

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 CUADRO CLíNICO

 Fiebre (50%)
 Convulsiones: focales generalizadas (30%)
• Signos meníngeos : ocasionales
• Ataxia, Nistagmus, alt. Conciencia y papiledema: Abscesos
Cerebelosos (10-20%)
 Más frecuente 3° y 4° decada
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DIAGNÓSTICO
 Hemograma: leucocitosis leve (50%),
VSG > 39 mm/h (75%)
 Punción Lumbar: resultados no
específicos, falsos (-),Citoquímico (  prot,
Glucosa N, leuc10-100Linfocitos,
hipoglucorraquia, Gram negativo,
CONTRAINDICADA

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DIAGNÓSTICO
 TACCEREBRAL con y contraste
 RMN Cerebral (difusión y espectroscopia)

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TEM
Cerebral

TC mas contraste
lóbulo frontal izquierdo
paciente 24 años con
sinusitis
DIAGNÓSTICO

La imagen
ligeramente
redondeada que
se realzaba con
el medio de
contraste, con
edema
perilesional
RMN
Cerebral

RMN T2 cerebritis
tardia en un paciente
adulto joven
 RMN T2 colágeno en
RMN un paciente adulto
Cerebral joven con meningitis
RMN RMN axial potenciada en
Cerebral difusión muestra
restricción de la difusión,
Absceso y Ventriculitis
Diagnostico diferencial
RMN Cerebral
Espectro típico de
un absceso
encefálico
bacteriano
• Colina
• NAA
• Lipidos-lactatos
• Picos succinato y
acetato.
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TRATAMIENTO MEDICO
 Es farmacológico en las primeras dos etapas y
es si menor de 2,5cm
 Tratamiento con antibióticos endovenoso 4- 6
semanas

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 Complicaciones

Abscesos no tratados o con tratamiento

inadecuado.
 Meningitis, hipertensión endocraneana
 Efecto de masa, herniación, hemorragia
 Rotura intraventricular, venrticulitis:
fatal (80%), hidrocefalia y refuerzo
ependimario.
Epilepsia, complicación común 30%.
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PRONÓSTICO

Factores: tamaño, localización, virulencia

y condiciones sistémicas.
 50% No presenta secuelas
neurológicas
 25 % presenta secuela neurológica
compatible con una vida normal.
 10 % presentan secuela severa

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Caso Clínico
¡Muchas
Gracias!