OBESIDAD- SD METABÓLICO-

DM2 1/2
Multifactorial
• Sedentario :
• Sujeto que realiza menos de 30 minutos diarios de ejercicio de
moderada intensidad, mínimo tres veces por semana fuera de su
horario de trabajo
Condiciona disfunción vascular
Patologías Asociadas con el Sedentarismo
• Enfermedad Cardiovascular
– Enfermedad Arteriocoronaria
– Hipertensión Arterial
– Accidente Vascular Encefálico
– Insuficiencia Cardiaca

• Diabetes tipo II
• Obesidad
• Síndrome Metabólico
• Cáncer
 Obesidad
• La obesidad se define como la
presencia de una cantidad excesiva de
grasa corporal

• Es el producto de un balance calórico

positivo, ya sea por medio de un
elevado aporte energético o por una
reducción del gasto de energía.
• Considerando a la obesidad como una
entidad heterogénea, compleja y
multifactorial.
 AGL sistémica y
AGL circulación
esplácnica
portal

Aumento de
secreción
ApoB100 Insuficiencia b
pancreática
Resistencia
Aumento
insulinica
secreción
Aumento de VLDL insulinica corto
Disminución de plazo
HDL
Aumento TG
Tono
vasocontrictor
OBESIDAD v/s Síndromes metabólicos

obesidad Sindromes metabólicos

HTA
Dislipidemia
Diabetes
Resistencia insulínica o
hiperinsulinemia (principal
gatillante)
OBESIDAD- SD METABÓLICO-
DM2 2/2
CONTEXTO ACTUAL
• Las Enfermedades Cardiovasculares (ECV), son un problema de salud publica debido
a su alta prevalencia y mortalidad a nivel mundial.

• En Chile las ECV son la primera causa de muerte con un 27,1% del total de
defunciones. El Infarto Agudo al Miocardio (IAM) y la Enfermedad cerebrovascular
(AVE) las afecciones que representan el 70% del total de defunciones de este grupo.

• En los Últimos 40 años (1960 – 2000) Chile ha experimentado un proceso de

trancision demográfica:
• - Disminución de las tasas de natalidad y mortalidad
• - Disminución de la tasas de crecimiento poblacional de 2,4% a 1,2%
• - Aumento en la esperanza de vida de 58 años en 1960 –65 a 75,2 años entre 1995 -
2000
FRCV
• Los FRCV son condicionantes endogenos y/o ligados al estilo de vida y que
incrementan la posibilidad de padecer o morir por ECV:

• Riesgo Mayor; No modificables

• - Edad y Sexo
• - Antecedentes familiares de ECV

• Modificables - Tabaquismo - Hipertensión Arterial - Diabetes Mellitus -

Dislipidemia

• Condicionantes - Obesidad - Sedentarismo - Consumo de alcohol

DM2
- Pesquiza: mediante glicemia en ayunas / 12 hrs, en personas con alto
riesgo de DM, Obesos con IMC > 30 o CC > 88 cm en mujeres y CC > 102
en hombres. Persona mayor de 40 años con antecedentes familiares de
ECV

• •Diagnostico DM: Glicemia > 126 mg/dl

• •Intervención: Referir a Programa de Diabetes

Hipertension Arterial
- Pesquiza: mediante medición de la PA
• -PA normal < 130 / 85 mmHg
• -PA normal – alta < 130 – 139 / 85 – 89 mmHg
• -Pa Alta > 140 / 90 mmHg

• •Diagnóstico HTA: PA arterial elevada en 3 ocasiones distintas o holter

(mayor precisión)

• •Intervención: HTA controlado; Intervención educativa

• HTA no controlado; Referir a medico
Evaluación del Riesgo Cardiovascular (RCV)
Evaluación del Riesgo Cardiovascular (RCV)
Evaluación del Riesgo Cardiovascular (RCV)
Evaluación del Riesgo Cardiovascular (RCV)
Pesquiza obesidad
Pesquiza hábito tabaco
Tratamiento HTA relación RCV
TRATAMIENTO DM2
• Objetivos:
• - Glicemia en ayunas < 110 mg/dl +
• - Hemoglobina glicosilada A1c < 7%

• Estrategia no farmacologica:
• - Plan de alimentación (módulo obesidad)
• - Régimen de ejercicios (MAF)

• Estrategia farmacológica:
• Drogas Hipoglicemiantes
• -Metformina
• -Sulfonilurea
• - Insulina
Pesquiza de complicaciones: Pie diabetico, examen fondo del ojo y microalbuminuria.
Diabetes Mellitus
Pancreas
• Función endocrina
• Función exocrina
Páncreas: función endocrina
• Diabetes Mellitus
• Grupo de trastornos metabólicos que se caracterizan por conducir a la
hiperglicemia.

• Fisiología normal de la insulina

SECRECIÓN DE INSULINA POR LAS CÉLULAS BETA

1 2 3 4 5
High glucose Metabolism ATP KATP channels Cell depolarizes and
levels in blood increases. increases. close. calcium channels
open.

6
Ca2+ entry
acts as an
intracellular
signal.
Ca2+

Glucose Glycolysis ATP Ca2+

and citric
acid cycle 7
GLUT
GLUT2
transporter

Ca2+ signal
triggers
exocytosis,
and insulin
is secreted.
LA ESTIMULACIÓN CON INSULINA RESULTA EN LA TRANSLOCACIÓN DE GLUT4
DESDE SITIOS DE DEPÓSITO INTRACELULAR A LA MEMBRANA PLASMÁTICA

Watson RT. Endocrine Rev 2004; 25 (2): 177-204

Diabetes Mellitus1
Patogenia diabetes Mellitus
• DM tipo 1
• Destrucción de las células β.
• La diabetes tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que la
destrucción de los islotes esta causada principalmente por los
linfocitos T que reaccionan contra antigenos de las células β.
• Mecanismos de destrucción
• Los linfocitos T reaccionan contra los antigenos de las
células β y provocan daño celular.
• las células de los islotes pancreáticos son infiltradas por
linfocitos
• Producción local de citoquinas que dañan las célulasβ.
• Interferón gamma
• TNFα
• IL-1
• Producción de anticuerpos contra los islotes celulares y la
insulina.
Diabetes Mellitus Tipo 1
• O Insulinodependientes o Infantojuvenil.
• 90% tienen Anticuerpos +
• Ac Antislotes, ICA
• Ac antidecarboxilasa del acido Glutamico, (antiGAD)
• Ac antinsulina (IAA)
• Ac Transmembrana Tirosin Fosfatasa (IA-2)
• Peptido C bajo, (1,1- 4,4 ng/ml)
Diabetes Mellitus2
DMT2

La diabetes mellitus de tipo 2 se caracteriza por una menor secreción de

insulina, por resistencia a dicha hormona, por producción excesiva de
glucosa por el hígado y por el metabolismo anormal de grasa. La obesidad,
en particular la visceral es muy frecuente en la diabetes de tipo 2. En las
etapas iniciales del problema, la tolerancia a la glucosa sigue siendo casi
normal porque las células beta del páncreas logran la incrementar la
producción de la hormona, luego evolucionando hacia una disminución en
la secreción de insulina y el incremento de la producción de glucosa por el
hígado culminando con diabetes franca con hiperglucemia en el ayuno. Por
último surge insuficiencia de las células beta.
Patogenia diabetes Mellitus tipo 2
• Se caracterizan fundamentalmente por:
• Un descenso en la capacidad de los tejidos periféricos para responder a la
insulina

• Disfunción de las células β que se manifiesta por una secreción inadecuada de

insulina en el contexto de una resistencia a la insulina e hiperglicemia.
FACTORES DE RIESGO DIABETES TIPO 2
Resistencia a la insulina
TNF-α y Resistencia Insulina
Factores subyacentes en Diabetes tipo 2
Insulinorresistencia Disfunción de células-

Hígado
 producción de
glucosa hepática

Páncreas
Secreción de
insulina por células
Tejido muscular y  deteriorada.
adiposo
Captación de glucosa
mediada por insulina en
tejido adiposo y
músculo.

Susceptibilidad genética, obesidad y estilo de vida sedentario llevan a

insulinorresistencia y disfunción de células-.
Complicaciones tardías de
la Diabetes Mellitus
Manifestaciones clínicas
• Triada clasica
• Poliuria
• Polidipsia
• Polifagia
• Pérdida de peso
• Cetoacidosis
• Coma Hiperosmolar no Cetosico
• Deshidratación grave, secundaria a una diuresis osmótica

• Nefropatia diabética
• Retinopatía diabética
• Alteraciones inmunológicas
• Neuropatía diabética
Fisiopatología suprarrenal
Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
Enfermedades corticosuprarrenales
• Hiperfunción
• Síndrome de Cushing (Hipercortisolismo)
• Hiperaldosteronismo
• Síndromes adrenogenitales (Síndromes virilizantes)

• Hipofunción (insuficiencia suprarrenal)

• Insuficiencia corticosuprarrenal aguda primaria
• Enfermedad de Addison (Insuficiencia corticosuprarrenal
crónica primaria)
• Insuficiencia corticosuprarrenal secundaria

Nota: las neoplasias corticosuprarrenales pueden

producir hiperfunción o hipofunción
Síndrome de Cushing

• Existen cuatro causas posibles:

• SdC hipofisiario
• SdC suprarrenal
• SdC paraneoplásico
• SdC iatrogénico (administración de glucocorticoides exógenos)

• La mayor parte de los casos corresponden a la forma

iatrogénica

• El SdC hipofisiario (Enfermedad de Cushing) es la causa más

frecuente dentro de los hipercortisolismos endógenos
Síndrome de Cushing

Manifestaciones clínicas:

• Hipertensión • Diabetes (hiperglicemia,

• Aumento de peso glucosuria, polidipsia)
• Obesidad troncal • Piel frágil
• “Cara de luna” • Osteoporosis
• “Dorso de búfalo” • Infecciones recurrentes
• Atrofia muscular • Alteraciones mentales
(debilidad)
• Disminución de masa
muscular
Síndrome de Cushing
 Hiperaldosteronismo
 Hiperladosteronismo primario cuando la causa radica en la corteza
suprarrenal, y de secundario cuando lo hace fuera de ella

 En ambos casos hay un:- aumento en los niveles de aldosterona

-retención de Na (hipertensión)
-pérdida de K

 El hiperaldosteronismo primario se denomina Síndrome de Conn y

generalmente se debe a un adenoma productor de aldosterona.

 se caracteriza por una disminución en la renina plamática

 El hiperaldosteronismo secundario : aumento de la renina y

angiotensina,ocurre cuando hay una disminución de la perfusión renal
(insuficiencia cardiaca, estenosis de la arteria renal, etc.)
 Insuficiencia suprarrenal

Hay disminución del cortisol

- con ACTH aumentada (I. S. primaria)

- con ACTH disminuída (I. S. secundaria)
 Insuficiencia suprarrenal
Hallazgos clínicos:

• Primarias:
• Disminución en los niveles de cortisol, DHEA y aldosterona
• Fatigabilidad, anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de peso
• Hiperpigmentación de la piel ( MSH)
• Hipoglicemia (a veces)
• Hiponatremia e hiperkalemia
• Disminución de la volemia e hipotensión

• Secundarias:
Similar a las enfermedades primarias, excepto porque:
• No hay hiperpigmentación
• Aldosterona casi normal (no hay: hiponatremia, hiperkalemia, hipovolemia
e hipotensión)
Insuficiencia suprarrenal
 Insuficiencia suprarrenal
• La insuficiencia corticosuprarrenal aguda primaria:
ocurre en numerosas situaciones clínicas (retiro de glucocorticoides
exógenos, hemorragia suprarrenal, etc.)

• La Enfermedad de Addison (insuficiencia corticosuprarrenal

crónica primaria)
se caracteriza por una destrucción progresiva de la corteza
suprarrenal (autoinmune, TBC o metástasis de carcinomas pulmonares
o mamarios).

• Las insuficiencias corticosuprarrenales secundarias

se deben a cualquier causa que reduzca la secreción de ACTH
(hipopituitarismo, lesiones hipotalámicas, etc.)