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Niveles de evidencia
No fumador Fumador
sistólica (mm Hg)
Presión arterial
Colesterol (mmol/l)
(x 38,9 para mg/dl)
RiesgoCVglobal
Colesterol no-HDL < 100 mg/dl < 130 mg/dl < 160 mg/dl
Triglicéridos No objetivos concretos (150 mg/dl?)
Colesterol-HDL No objetivos concretos (40/45 mg/dl?)
Lipoproteína(a) < 50 mg/dl --- ---
Manejo de lasdislipidemias
• Importancia de la predicción del riesgo en la
prevención primaria.
• El c-LDLsigue siendo la primera diana a efectos de
prevención CVprimaria y secundaria.
• El c-HDL relacionado directamente con el riesgo,
pero no se cataloga como diana de tratamiento
preventivo ni se señalan cifrasóptimas.
• La terapia no farmacológica es primordial.
• Estatinas como primera línea del tratamiento de
prevención CVcon objetivos claros según riesgo.
• Indicaciones restringidas para el resto de
hipolipemiantes.
Dislipidemias:tratamiento
Grupo terapéutico Tratamiento
Atorva 80 (40)
Rosu20
Antecedente <75 a
s de ECV Estatina de gran
> 75 a potencia
c-LDL>190 ( c-LDL>50%)
mg/dl (1ª) c-LDL< 40 mg/dl x2
Riesgo
>7,5% Estatina de potencia
Diabetes (1 y 2) moderada
Riesgo
<7,5% ( c-LDLde 30 a50%)
40-75 años
Atorva 10 (20)
Rosu 10(5)
40-75 a. yriesgo Simva 20-40
Prava, Lova 40
(10 a) >7,5% Fluva 80 (40x2)
Pita 4 (2)
Estatinas
Mecanismo de acción
• Inhibición competitiva HMG-CoA reductasa
Indicación principal
• ↓c-LDL (primordial)
• Efecto de clase; diferencias en %↓c-LDL
CCVG:(Metanálisis) por cada 40 mg/dl de ↓c-LDL:
• ↓10% mortalidad; ↓20% mortalidad porCI
• ↓23% complicaciones coronarias graves
• ↓17% ictus
Efectos adversos
• Hepáticos (0,5-2%): suspender si ALT x 3 lsn
• Musculares (miopatía: 1/1000; mialgia: 5-10%);
suspender si CKx 5 lsn
• Interacciones
Quelantes de ácidosbiliares
Mecanismo de acción
•Interferencia absorción intestinal de colesterol
Indicación principal
•↓c-LDL (complementaria)
Efectos adversos
•Digestivos: pirosis, náuseas, meteorismo,
estreñimiento
•↑triglicéridos
•Interacciones
•A dosis máximas (24 g de colestiramina, 20 g
de colestipol o 4,5 g de colestagel), se ha
observado una reducción del cLDL de un 18-
25%.
•No se han descrito efectos importantes en el
cHDL, aunque la concentración de TG puede
aumentar en pacientes con predisposición
Ezetimiba
Mecanismo de acción
•Inhibición absorción intestinal de colesterol
Indicación principal
•↓c-LDL (complementario)
CCVG:Resultados contradictorios
Efectos adversos
•Digestivos (dolor, diarrea, flatulencia)
Fibratos
Mecanismo de acción
•Activación PPAR-
Indicación principal
•↓triglicéridos, ↑c-HDL
CCVG:Resultados dudosos (era estatínica)
Efectos adversos
•Digestivos: pirosis, náuseas
•Toxicidad hepática y muscular
•Litiasis biliar
Ácidonicotínico
Mecanismo de acción
•Inhibición lipólisis
Indicación principal
•↑c-HDL,↓triglicéridos, ↓c-LDL
•↑Lp(a)
CCVG:Resultados negativos (era estatínica)
Efectos adversos
•Vasodilatación brusca, pirosis
•Hiperglucemia e hiperuricemia
•Raramente hepatopatía
Ácidosgrasos-3
Mecanismo de acción
•Activación PPAR-
•Inhibición SREBP
Indicación principal
•↓triglicéridos (complementario)
CCVG:Resultados positivos (relevancia?)
Efectos adversos
•Digestivos (dispepsia, náusea)