 Determinan alteraciones características de la onda P.

 La primera parte de la onda P esta formada por la despolarización

de la aurícula derecha, el crecimiento de ella determinara
aumento en el voltaje de la onda P.

 El crecimiento de la aurícula izquierda producirá incremento en la

duración de la onda.
 ¿QUE ES?

Agrandamiento del
atrio derecho del
corazón.
 CRITERIOS EN ECG
o Derivación del eje de “P” a la derecha, entre +70° y +90°, cuando lo normal es de +54°.
o Onda “P” puntiaguda y simétrica con aumento en su voltaje (mayor a 2.5 mV) en DII, DIII Y aVF.
o La duración de la onda “P” es normal si no es acompañada de un crecimiento auricular izquierdo.
o Se presenta una “P” difásica y con predominio de su positividad (tipo +++-0 en V1 y V2).
o Se observa una un componente inicial alto (mayor a 1.5 mV) con duración normal en V1.
o En las grandes dilataciones de la aurícula derecha se pueden manifestar mediante el complejo qR en
V1.
 Causas del crecimiento de la aurícula
derecha
 Se asocia con la hipertrofia o dilatación del ventrículo derecho.
 Por estenosis tricuspídea secundaria a una enfermedad reumática.
 Insuficiencia tricuspídea.
 Estenosis pulmonar.
 La tetralogía de Fallot.
 La enfermedad de Ebstein.
 Atresia tricuspídea.
 Hipertensión pulmonar.
 En derrame pulmonar masivo.
 EPOC (aunque no esta siempre presente las ondas “P”).
 Incremento en la duración de dicha
deflexión.

Morfología de la onda patológica

 Onda ancha y con muescas
 Desviación de eje P a la izquierda
(+30°- 0°)
 Onda bimodal en derivación
estándar en D1 y D2
 Aumento del voltaje en 2° pico
de P
 Onda P positiva en V1 y V2
 Bimodal en V3; V4 o de V3 a V6
Patologías en las que aparece
 Estenosis mitral
 Insuficiencia mitral crónica
 Enfermedad valvular aórtica
 Hipertensión arterial
 Insuficiencia cardíaca que provoca aumento
de la presión telediastólica (cardiopatía isquémica)

Se observa onda P entallada en V3 y V4

Se presenta en padecimientos con repercusión
hemodinámica sobre las aurículas
(miocardiopatías restrictivas, pericarditis
constrictiva, etc.

Se combinan morfologías de crecimiento de ambas

aurículas. Habitualmente se observa en patologías
cardiacas izquierdas que cursan con hipertensión pulmonar
y crecimiento de cavidades derechas
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE CRECIMIENTO BIAURICULAR

 Onda P en II mas alta y ancha de lo normal.

 Onda P ancha en derivaciones V3-V6.
 Onda P bifásica en V1 con inicio positivo picudo (> 1.5 mm).
 Desviación del eje de P a la izquierda o derecha, según el crecimiento que
predomine.
 Datos de crecimiento de AI en derivaciones estándares con P (++-) en V1.
 Signos de crecimiento de AD con ondas P bimodales en V3, V4 o de V3 a V6.
 Los datos electrocardiográficos que encontramos en los
crecimientos ventriculares son consecuencia tanto del incremento
de la masa ventricular como de los cambios en la posición del
eléctrica del corazón.
 ¿QUE ES?

 Existe un predominio de las fuerzas eléctricas por

parte del ventrículo derecho sobre el izquierdo, es
decir, que el vector de despolarización derecho
(que usualmente esta cubierto por el vector de la
pared libre del ventrículo izquierdo) tiene una
mayor representación electrocardiográfica.
 Este vector de despolarización derecho se llama
vector 2d.
 El vector 2d al despolarizar la pared libre del
ventrículo derecho adopta una dirección de atrás
hacia adelante y de izquierda a derecha.
 CRITERIOS EN EL ECG

 R alta en V1 y V2.
 S profunda en V5 y V6.
 Hay una prolongación en la duración de la deflexión intrisecoide de la masa ventricular, que
normalmente es de 0.033 s.
 Hay una rotación del aQRS hacia la derecha (mayor a +90º).
 El índice de Lewis: (R1 + S3) – (S1 + R3) es menor a -14 mm.
 Un aumento el R en V3 (cuando la hipertrofia abarca la masa septal derecha anterior y baja).
 Crecimiento del V3, una R muy alta y una S muy profunda en todas la derivaciones
precordiales.
 CAUSAS DE LA HIPERTROFIA VENTRICULAR
DERECHA

 Tetralogia de Fallot.
 Estenosis pulmonar congénita.
 Comunicación interauricular o interventricular.
 Insuficiencia pulmonar.
 Insuficiencia tricuspidea.
 Hipertension pulmonar.
 Sarcoidosis.
 Fibrosis pulmonar.
 EPOC.
 Fibrosis cardiaca.
El agrandamiento y el engrosamiento (hipertrofia) de las paredes de la cavidad principal de
bombeo del corazón (ventrículo izquierdo).

Puede manifestarse como una

reacción a algún factor, como la
presión arterial alta o una afección
cardíaca, que hace que el ventrículo
izquierdo se esfuerce más.
A medida que el esfuerzo aumenta, se
engrosa el tejido muscular en la pared
de la cavidad y, a veces, el tamaño de la
propia cavidad también aumenta.

El músculo del corazón dilatado pierde

elasticidad y, finalmente, puede dejar de
bombear con la fuerza necesaria.
 Causas

Aparece cuando algún factor hace que el corazón trabaje más de lo normal para bombear
sangre al cuerpo:
• Hipertensión arterial
• Estenosis de la válvula aortica
• Miocardiopatía hipertrófica
• Entrenamiento atlético
Síntomas
La hipertrofia ventricular izquierda aparece de forma gradual. Es posible que no se
tenga ningún signo o síntoma, en especial durante las primeras etapas de la
enfermedad.
A medida que avanza se puede presentar:
El aumento del espesor del ventrículo
izquierdo determina un incremento en las
fuerzas eléctricas (dipolos) que generan
el vector 2, ello produce una mayor
magnitud en el voltaje de R en las
derivaciones precordiales izquierdas
(V5−6) y de S en las precordiales
derechas (V1−2)
 Dado a que la activación del ventrículo izquierdo se lleva acabo en una mayor
cantidad de masa miocárdica, también aumenta la duración de la
despolarización.

CAMBIOS EN LA ONDA T
• En la hipertrofia ventricular
izquierda la onda T se encontrará
invertida y asimétrica en las
derivaciones V5−6
Normalmente la activación
ventricular izquierda (desde que se
inicia la onda Q hasta el vértice de
la onda R) tiene una duración de
0.045, cuando existe una hipertrofia
dura más.
 Signos en ECG
• Desviación del QRS hacia la izquierda
• Aumento del voltaje de las ondas R en V5, V6 (+25mm)
• S profundas en V1, V2
• Índice de sokolow mayor a 35 mm
• Anormalidades de la repolarización ventricular
• Bloqueo de la rama izquierda haz de his
Dextrorratacion
Aparición de:
 S en D1
 Q en D3

 Eje >90° (entre -90° y +90°)

 El plano de transición se desvía a la izq.

 por dilatación VD

Dilatación ventricular derecha aguda

Dilatación ventricular derecha crónica
Desviación del eje derecho
(RAD)

• Complejos QRS positivos (con

ondas verticales P y T) en aVR

• Inversión de todos los

complejos, "negatividad global"
(onda P invertida, QRS
negativo, onda T invertida)

• Ausencia de progresión de la
onda R en las derivaciones del
tórax (ondas S dominantes en
todo)
 Se habla de bloqueo de rama cuando el estimulo sinusal se
propaga con velocidad disminuida o se detiene a nivel de una de
las ramas del haz de his.
 Se despolariza el ventrículo derecho por la
activación de la rama derecha y desde la base
del musculo papilar derecho nacen dipolos de Salto de onda
activación que alcanzan el ventrículo izquierdo
atravesando el septum interventricular.

El estimulo no viaja por el sistema Despolarización lenta

especifico de conducción (ensanchamiento del QRS)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

 Ausencia de Q en v5 y v6 y de r en v1 y v2.
 Ensanchamiento del QRS con duración mayor de 0.10’’ debido a que el estimulo no
se conduce por tejido miocárdico especifico y por ello tarda mas tiempo.
 R ancha con muesca en V5 Y V6 ya que los vectores de activación se acercan a
dichas derivaciones.
 S ancha en V1 y V2 porque los dipolos de activación se alejan de dichas
derivaciones.
 T invertida asimétrica en V5 y V6 debido a que las derivaciones precordiales
izquierdas registran la repolarización predominantemente del septum
interventricular.
 Cuando el estimulo se detiene a
nivel de la rama derecha,
proceso de activación desciende
normalmente por la rama
izquierda. La pared libre del ventrículo
izquierdo también se
despolariza normalmente

Despolarizado el ventrículo
izquierdo nacen dipolos de
activación que atraviesan el
septum para despolarizar el
ventrículo derecho.
DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO

 Ensanchamiento del QRS con duración mayor a 0.10’’

 S empastada en V5 Y V6
 R tardía y empastada en aVR.
 Rotación del QRS a la derecha.
 Onda T invertida y asimétrica en VI
INFARTO DEL
MIOCARDIO
EVOLUCION ELECTROCARDIOGRAFICA DEL INFARTO
AL MIOCARDIO
 En fase aguda del infarto de miocardio, se
observan zonas de lesión en el ECG, que con
el tiempo van disminuyendo (primeras dos
semanas)

 Si se presenta una evolución satisfactoria, el

tejido va evolucionando a isquemia, el cual
en las cuatro semanas siguientes va dejando
una zona de necrosis pequeña residual.

 Si por el contrario, la evolución es

desfavorable y la imagen de la lesión
persiste después de las cuatro semanas
implica un diagnostico electrocardiográfico
de aneurisma ventricular o el tejido
lesionado evoluciona hacia la necrosis
transmural (complejo QS)
INFARTO EN EL TERCIO MEDIO DEL SEPTUM

 Cuando hay necrosis en esta área

desaparece el primer vector septal,
esto se manifiesta por la ausencia de
“r” en V1 y “q” en V6 que estan
acompañados de zonas de lesión.
INFARTO EN LOS DOS TERCIOS INFERIORES

 Cuando hay necrosis en estas áreas

desaparecen el primer vector septal y el
vector 2s; por lo que en infarto se
muestra la ausencia de V1, V2 y V3 y en
su lugar aparecen complejos QS y zonas
de lesión subepicárdicas así como
perdida de “q” de V5 y V6.
 INFARTO APICAL

 En este tipo de infarto se ve afectado solo el

vector 2s, se pierde “r” en V3 y V4 y se
conserva en V1 y V2
INFARTO EN LOS DOS TERCIOS INFERIORES DEL
SEPTUM Y REGION PARASEPTAL IZQUIERDA

 Cuando se presenta el infarto en estas

regiones se presenta el complejo QS en
V1, V2, V3 y V4 y zonas de lesión.
 INFARTO ANTEROLATERAL

 Cuando este tipo de infarto afecta

los dos tercios inferiores del
septum, la región apical y la
región lateral baja del V.I. se
cambia el complejo QR por el
complejo QS de V1 a V6.
 INFARTO LATERAL ALTO

 Se ve evidente el ECG con la

aparición de alteraciones
(complejo QR o QS) en las
derivaciones D1 Y aVL.
 INFARTO ANTEROLATERAL EXTENSO

 Se traduce como la presencia de

necrosis en los dos tercios inferiores
del septum, en la región apical, en la
pared libre del V.I. con extensiones a
las porciones laterales altas, po lo
cual se hace presente en D1, Avl y de
V1 a V6.
 INFARTO DIAFRAGMATICO INFERIOR

 La alteración de necrosis
en este infarto aparecen en
DII, DIII y aVF.
Síndrome de Wolff – Parkinson-White
 Existencia de un haz de conducción anormal o de Kent
 Preexitacion: conducción rápida del estimulo acorta segmento PR
 Latido acelerado
Morfología del electrocardiograma

 Intervalo PR corto(inferior a 0.12 seg)

 Ensancha complejo QRS lo que produce onda Delta
 Alteraciones secundarias de la repolarización
(eje T se opone al QRS)
Positiva en V5 y V6
Negativa en precordiales derecha
 Referencias

 J.F. Guadalajara, CARDIOLOGIA, 8va Edición, Editorial MENDEZ

EDITORES, México 2018.

 Bayes de Luna Antoni, Electrocardiografía clínica, 7ma Edición, Editorial

publicaciones permanyer, Barcelona 2012.