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2006
Score
Superficie alterada + textura del parénquima + esplenomegalia
+ vasos hepatoportales - S 83% / Esp 80%
manifestaciones clínicas?
Cirrosis Hepática: manifestaciones clínicas
Síntomas generales: hiporexia, astenia,
pérdida de peso, debilidad general
Circulación colateral en abdomen
Ascitis
Asterixis
Hipertrofia partídea
Osteoartropatía hipertrofiante
Dupuyutren
Palma hep´´atica
Ginecomastia
Esplenomegalia
Ictericia
Hematomas
Spiders – arañas vasculares
Atrofia testicular
Varices esofágicas grandes
Cuales son las complicaciones de la
cirrosis hepática?
Como se mide la severidad clínica?
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES DE
DE LA
LA CIRROSIS
CIRROSIS HEPÁTICA
HEPÁTICA
INSUFICIENCIA HEPÁTICA
Ictericia
Síndrome hemorrágico
Encefalopatía
HIPERTENSIÓN PORTAL
Ascitis – P.B.E.
Várices esofágicas
Síndrome hepatorrenal
Sindrome hepatopulmonar
CARCINOMA HEPATICO
CIRROSIS HEPATICA: SEVERIDAD CLÍNICA
Elementos 1 2 3
Puntos
Encefalopatía ausente I ó II III ó IV
B 7–9 80 70
C 10 - 15 48 38
Porqué se produce Hipertensión
Portal?
Factores Hemodinámicos en la Fisiopatología
de la Hipertensión Portal
Aumento de Aumento de
Resistencia Flujo Sanguíneo
•INTRAHEPÁTICA •VASODILATACIÓN
•Portal esplácnica y
•Colateral sistémica
•Hipervolemia
Hipotensión arterial
GPVH
(mmHg)
encefalopatía.
25
SHR
P.B.E.
hemorragia ascitis
12
Várices esófago-gástricas 10
HIPERTENSIÓN PORTAL SUBCLÍNICA 5
0
Varices esofágicas grandes
HISTORIA NATURAL VE
Precoz
Tardía
Medidas generales:
Valoración hemodinámica
2 vías de acceso venoso, (PVC)
SNG.
Sondaje urinario si inestabilidad hemodinámica o
incontinencia
Mantenimiento permeabilidad vía aérea:
IOT si EH grado III-IV
Laboratorio de ingreso : glucosa, función renal,
hemograma, Quick, ionograma
compatibilizar sangre
• RX tórax y ECG
Medidas terapéuticas iniciales:
Reposición de la volemia (evitando sobrecarga ):
- cristaloides, coloides.
Transfusión hemoderivados ( HTO: 30% )
Somatostatina si sangrado activo:
- bolus EV de 250 g seguido de
- 3 mg + 250 ml SG 5% / 12 h en BPC
Profilaxis infecciones:
- norfloxacina 400 mg/ 12 h / 7 días SNG/VO.
Profilaxis encefalopatia hepática:
- enemas de limpieza /8 h .
- lactulosa 10-20 g/6-8 h SNG.
Paracentesis diagnóstica si ascitis. ( 20% PBE ).
Omeprazol en perfusión si no es posible endoscopía de
urgencia
TRATAMIENTO EPISODIO HEMORRÁGICO
Prevención complicaciones:
1. Estabilización hemodinámica
2. Profilaxis infecciones
3. Profilaxis Encefalopatía
PROFILAXIS PRIMER EPISODIO HDA
POR VARICES
Beta-bloqueadores no selectivos
Tratamiento seguro y eficaz.
Objetivo GPP < 12 mmHg ó > 20% basal
Alternativa en contraindicaciones o efectos
secundarios a beta-bloqueadores
Ligadura ó Esclerosis
Propranolol Contraind. o
efectos secund.
No HDA HDA propranolol
Hemostasia No hemostasia
Ligadura o beta-
bloqueador
No HDA HDA
HDA No HDA
Ascitis
• Acúmulo de líquido en cavidad peritoneal
Anamnesis :
- AINE’s
- Cumplimiento dieta y tto diurético
Exploración física
Exploraciones complementarias :
PARACENTESIS DIAGNÓSTICA URGENTE si:
• sospecha de infección : Fiebre
Dolor abdominal - Insuficiencia Renal
Acidosis - Encefalopatía,
Leucocitosis sin foco
• sospecha hemoperitoneo
• HDA en paciente con ascitis
Tratamiento
Educación : Alcohol : reversibilidad
Alimentación : proteínas – sodio
Controles de peso y médicos periódicos
DEFINICION
Ascitis que no responde a
1 – dieta restringida en Sodio + 160 mg de furosemida +
400 mg de espironolactona, ó
2 – rápida recurrencia luego de paracentesis
3 – efectos secundarios de diuréticos: encefalopatía
insuficiencia renal
hiponatremia severa
Ascitis refractaria: OPCIONES TERAPEUTICAS
Criterios menores
Diuresis < 500ml/ 24hs - Na urinario <10 mmol/%
Na serico < 130mmol/% - Sedimento urinario < 50 globulos rojos
osmolaridad urinaria < osmolaridad serica
SINDROME HEPATORENAL
FACTORES DESENCADENANTES
• PARACENTESIS DE GRAN VOLUMEN
• HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
• PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA
• OLIGURIA
• DROGAS NEFROTOXICAS
• COLESTASIS
SINDROME HEPATORENAL
• Cuadro de infección
• Aumento de ascitis
• Aparición de encefalopatía
• Asintomático
Ascitis : PBE??
P.B.E. Diagnóstico
Paracentesis exploradora
¿Cuando?
• Todos lo pacientes que ingresan en el hospital.
• Siempre que un paciente con ascitis presente:
• Signos ó síntomas de peritonitis.
• Signos de infección sistémica.
• EH ó deterioro función renal.
• Hemorragia digestiva.
PARACENTESIS
MATERIAL:
•Aguja intramuscular, Jeringa de 20 cc.
•Gasas, Guantes estériles.
•3 frascos de recolección (ó 4)
•2 frascos de hemocultivo.
PROCEDIMIENTO:
• Desinfección del cuadrante inferior izquierdo.
• Punción en el tercio externo de una línea que
une espina ilíaca anterosuperior izquierda con
ombligo.
•Evitar vasos sanguíneos superficiales y
cicatrices de laparotomía.
• Extracción de mínimo 20 cc
P.B.E. Diagnóstico
1. Paracentesis exploradora
Sedimento L.A.
Cultivo L.A.
P.B.E. Diagnóstico
Sedimento L.A.
Diagnóstico se basa en recuento de PMN:
• Recuento PMN 250/ ul Diagnóstico
altamente probable.
• Recuento PMN < 250 /ul No diagnóstico.
• Ante líquido con sangre : PMN CORREGIDOS
Nº ABSOLUTO PMN – Nº HEMATÍES
250
P.B.E. Diagnóstico
Cultivo L.A.
Definición
• Factores predisponentes.
Insuficiencia hepatocelular.
• Factores determinantes.
Toxinas (Amoniaco)
• Factores precipitantes.
HDA.
Transgresiones dietéticas (exceso de proteínas)
Constipación
Insuficiencia renal.
Alteraciones hidroelectrolíticas.
Infecciones..
Sedantes.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
• Amoniaco.
Se genera en el colon por la acción de las bacterias
colónicas.
La toxicidad del amoniaco se debe a cambios
intracerebrales secundarios a su metabolismo.Los
niveles periféricos no reflejan las alteraciones
neuroquímicas
La importancia de la medición del amoniaco en la
sangre arterial es discutible.
La correlación entre los niveles arteriales de
amoniaco y el grado de EH no es buena y
clínicamente no es útil.
CLINICA DE LA ENCEFALOPATIA
HEPATICA
GRADOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
Estado Mental Flapping
Grado I Euforia-depresión
Bradipsiquia
Trastornos del lenguaje Discreto
Inversión del ritmo del
sueño
Grado II Acentuación del grado I
Somnolencia Evidente
Comportamiento
inadecuado
Grado III Pérdida de conciencia
(respuesta a estímulos Presente
intensos)
Lenguaje incoherente
Grado IV Coma profundo Ausente
FORMAS DE PRESENTACIÓN
AGUDA
En pacientes con función hepática deteriorada, con o sin factor
desencadenante.
CRÓNICA RECURRENTE
Normalidad entre episodios.
CRÓNICA PERMANENTE
Clínica fluctuante sin normalización.
SUBCLÍNICA
Déficit neuropsicológico ligero con exploración neurológica
normal.
normal
FACTOR
DESENCADENANTE MECANISMO
Factores desencadenantes:
Hemorragia digestiva
PBE, Infección urinaria, respiratoria,…
Insuficiencia renal
Alt. equilibrio ácido-base, diselectrolitemia
Sedantes ( flumazenil )
Estreñimiento
Tratamiento general:
•Hidratación
•Vía respiratoria permeable
•Mantenimiento hemodinámico
Lactulon 10-20 g/ 6-8 h VO/SNG.
Enemas de limpieza.
Dieta pobre en proteínas ( 40 g ) si posible VO.
Efficacy of ultrasonography and alpha-fetoprotein on early
detection of hepatocellular carcinoma
World J Gastroenterol 2006 August 7; 12(29): 4656-4659
TRASTORNOS NEUROPSIQUIÁTRICOS
1. NO HEMORRÁGICAS
Ascitis
Ascitis refractaria
Síndrome hepatorrenal
Peritonitis bacteriana espontánea
Encefalopatía hepática
2. HEMORRÁGICAS
TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO
HEMORRÁGICO
OBJETIVOS:
• Control hemorragia.
• Profilaxis recidiva precoz (5 d.).
• Prevención complicaciones:
1. Infecciones.
2. EH
3. Broncoaspiración.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Anastomosis portosistémica
Insuficiencia hepatocelular
Hepatitis Cirrosis +
fulminante Anast. portocava
.CLINICA: Inespecífica
Alteración del nivel de conciencia
Alteración de la conducta
Alteraciones neuromusculares
(ASTERIXIS)
.FETOR HEPÁTICO
.TRAZADO EEG