You are on page 1of 39

ASAM-BASA

Acid Base

Oleh:
Besta Arum Bela, S. Ked
H1AP13043

Pembimbing:
dr. Zulki Maulub Ritonga, Sp.An
Asam adalah setiap senyawa kimia
yang melepaskan ion H+ ke suatu
larutan atau senyawa biasa atau
sebagai proton donor (H+)

Basa adalah senyawa kimia


yang menerima ion H+
(akseptor proton)
 Asam dan Basa disebut:
o Kuat – bila terdisosiasi
dengan cepat &
sempurna dalam
larutan, contoh: HCl
o Lemah – hanya
sebagian terdisosiasi
dalam larutan, contoh:
asam laktat, asam
karbonat
Tubuh menghasilkan lebih banyak
asam dibanding basa...
 Meskipun terbentuk banyak asam sebagai hasil
metabolisme, namun H+ di cairan tubuh tetap rendah.
Kadar H+ normal arteri adalah 4 x 10-8

 Meskipun rendah, kadar H+ yang stabil perlu


dipertahankan agar fungsi sel dapat berjalan normal,
karena sedikit fluktuasi akan sangat mempengaruhi
aktivitas enzim sel sehingga merubah seluruh fungsi sel
dan tubuh.

 Konsentrasi ion H+ disebut dalam skala logaritma


dengan menggunakan satuan pH.1,2
Bila terjadi perubahan konsentrasi ion H+
maka tubuh berusaha mempertahankan ion
H+ seperti semula dengan cara:
• Mengaktifkan sistem buffer.
• Mekanisme pengontrolan pH (kompensasi)
oleh sistem pernapasan.
• Mekanisme pengontrolan pH (kompensasi)
oleh sistem ginjal.
SISTEM BUFER (PENYANGGA)
 BUFER
suatu komponen yg berfungsi menarik
atau melepaskan H+ dr suatu larutan,
shg larutan memiliki pH stabil,
as. lemah  sbg donor H+
& basa konjugatnya  menyerap H+

 MEKANISME :
menetralisir ke>an H+ , bersifat temporer
dan tdk melakukan proses eliminasi.
BUFER BIKARBONAT

 Fungsi utama mencegah perubahan pH yg


disbbkan oleh pengaruh as. fixed & as. organik
pd Ekstraseluler

 olh krn reaksinya reversibel, penambahan


konsentrasi dr satu komponen  perubahan
konsentrasi komponen lainnya
BUFER FOSFAT
• Merupakan sistem dapar di sistem
perkemihan dan cairan intrasel
• oleh H2PO4= yg merupakan as lemah
• btk as. lemah dpt sbg: H2Po4- atau HPO4+
Mekanisme:
semua HCO3- diserap kembali dan H+
yg disekresi mengubah Na2HPO4 mjd
NaH2PO4 dg akibat keasaman
urin  dan pH urin 
BUFER PROTEIN (As amino, Protein
plasma)
peran pengaturan pH pd ekstrasel (ECF) &
intrasel(ICF)

Ex: ASAM AMINO


Mekanisme bufer:
Bl tjd pe  pH, -- COOH disosiasi
mjd as lemah  sbg donor H+
Bl tjd pe  pH, -- NH2 (gugus amino)
bertindak sbg basa lemah 
akseptor H+  NH3+ (ion amino)
Sistem dapar kimia hanya mengatasi
ketidakseimbangan asam-basa sementara.

Jika dengan dapar kimia tidak cukup


memperbaiki ketidakseimbangan, maka
pengontrolan pH akan dilanjutkan oleh paru-
paru yang berespon secara cepat terhadap
perubahan kadar ion H dalam darah akibat
rangsangan pada kemoreseptor dan pusat
pernapasan, kemudian mempertahankan
kadarnya sampai ginjal menghilangkan
ketidakseimbangan tersebut.
Kompensasi respiratorik

A. Pd keadaan ASIDOSIS METABOLIK (pH drh )


H2CO3 dlm drh dpt dikurangi dg cara RR meningkat,
shg akan lbh banyak CO2 yg keluar mll paru.
Sebaliknya :

B. Pd keadaan ALKALOSIS METABOLIK (pH drh )


RR menurun , shg CO2 ditahan dlm paru dg akibat
pH drh menurun.
RESPON TERHADAP PENAMBAHAN
H+
Kompensasi ginjal
• Regulasi ginjal untuk mengatur keseimbangan
asam basa dilakukan dengan mengeluarkan
urine yang asam atau basa.
• Pengeluaran urin asam akan mengurangi jumlah
asam dalam cairan ekstraseluler dan
meningkatkan pH.
• Sedangkan pengeluran urin basa akan
menghilangkan basa dari cairan ekstraseluler
dan menurunkan pH
Gang. Keseimbangan asam basa
• Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah
terlalu banyak mengandung asam (acidaemia)
atau terlalu sedikit mengandung basa dan sering
menyebabkan menurunnya pH darah.

• Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat darah


terlalu banyak mengandung basa (alkalaemia)
atau terlalu sedikit mengandung asam dan
menyebabkan meningkatnya pH darah
PERSAMAAN HENDERSON-HASSELBALCH DIPAKAI
PD RATIO PASANGAN BUFER HCO3-/H2CO3, SBB:

[HCO3-]
pH = 6,10 + log
0,0301 PCO2

Perubahan PENYEBUT PCO2  at  adl. KHAS pd keadaan


ASIDOSIS/ ALKALOSIS “ RESPIRATORIK”

Perubahan PEMBILANG HCO3-  at  adl KHAS pd keadaan


ASIDOSIS/ALKALOSIS “METABOLIK”
1. Asidosis metabolik
Paling umum ok produksi as. fixed & as. organik
CONTOH:
a. ASIDOSIS LAKTAT, timbul ok hipoksia
jaringan berkepanjangan  metabolisme
anaerob di jaringan

b. KETOASIDOSIS, produksi benda keton


akibat starvasi & diabetes melitus yg
tak terkendali  jaringan tdk dpt
memanfaatkan glukosa dari sirkulasi
shg mengandalkan metabolisme lipid & keton.
PENYEBAB ASIDOSIS METABOLIK

ANION YG TDK Pengurangan ion HCO3


TERUKUR  • Diare dan fistula yg
• Ketoasidosis diabetes
bersekresi
• Asidosis laktat
• Tubulus ginjal asidosis
(proksimal & distal)
• Keracunan : Salisilat,
metil, alkohol, paraldehid,
Retensi ion H
etilen glikol
CKD stadium III-IV
Pemeriksaan penunjang

 AGD
 Na K Cl
 Ureum kreatinin
 Gula darah
 Osmolalitas darah
 Keton
 As laktat darah
 Elektrolit urin
2. Alkalosis metabolik
• H banyak terbuang dari saluran cerna
• H banyak terbuang dari ginjal
• H banyak masuk ke dalam sel
• Pemberian bikarbonat berlebihan
• Peningkatan reabsorbsi bikarbonat
Pemeriksaan penunjang

 AGD
 Na K Cl
 Ureum kreatinin
 Gula darah
 Osmolalitas urin dan darah
3. Asidosis respiratorik

Asidosis + peningkatan PaCO2 > 42 mmHg

 Kelebihan CO2 pada udara inspirasi


 Penurunan ventilasi alveolar
 Peningkatan produksi CO2 dijaringan tubuh
• Asidosis respiratori akut merupakan
kondisi kedaruratan, seperti edema
pulmonal akut, aspirasi benda asing,
atelektasis, pneumotoraks,, sindom tidur
apnea, pneumonia berat, dan ARDS.

• Asidosis respiratorik dapat juga terjadi


pada penyakit yang merusak otot-otot
pernapasan yakni distrofi muskular,
miastenia gravis, dan syndrome guillian-
bare.
4. Alkalosis respiratorik
pH > 7,45 dan PaCO2 < 35 mmHg

Penyebab:
1. Rangsangan hipoksemik
- peny paru dg kelainan A-a gradien
- peny jantung dg right to left shunt
- peny jantung dg edema paru
- anemia gravis

2. Peny paru akut dan kronik


- emfisema
- emboli paru
3. Stimulasi pusat pernapasan di medula
- kelainan neorologis
- psikogenik mis. panik, nyeri
- gagal hati dg ensefalopati
- sepsis
- ingesti salisilat

4. Mechanical overventilation
MASALAHKESEIMBANGAN CAIRAN
DAN ELEKTROLIT
1. Hipovolemia
Hipovolemia adalah suatu kondisi akibat kekurangan
volume cairan ekstraseluler (CES).
Hipovolemia adalah penipisan volume cairan
ekstraseluler (CES)
Hipovolemia adalah kekurangan cairan di
dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES).
Penyebab

(1) Penurunan masukan


(2) Kehilangan cairan yang
abnormal melalui :
kulit, gastro intestinal,ginjal
abnormal, dll.
(3) Perdarahan
Tanda-gejala Klinis

• Pusing, kelemahan, Keletihan


• Sinkope
• anoreksia,mual, muntah, haus,
• kekacauan mental
• Konstipasi dan oliguria.
• HR meningkat, suhu meningkat, turgor
kulit menurun, lidah kering, mukosa mulut
kering, mata cekung.
pemeriksaan Fisik

• Penurunan tekanan darah (TD), khususnya


bila berdiri (hipotensi ortostatik); peningkatan
frekwensi jantung (FJ); turgor kulit buruk;
lidah kering dan kasar; mata cekung; vena
leher kempes; peningkatan suhu dan
penurunan berat badan akut. Bayi dan anak-
anak : penurunan air mata, depresi fontanel
anterior.
• Pada pasien syok akan tampak pucat dan
diaforetik dengan nadi cepat dan haus;
hipotensi terlentang dan oliguria.
Tindakan

 Pemulihan volume cairan normal dan


koreksi gangguan penyerta asam- basa
dan elektrolit
 Perbaikan perfusi jaringan pada syok
hipovolemik
 Rehidrasi oral pada diare pediatrik
 Tindakan terhadap penyebab dasar
2. Hipervolemia

 Hipervolemia adalah penambahan /


kelebihan volume (CES)
 Hipervolemia adalah kelebihan cairan di
dalam bagian-bagian ekstraseluler (CES).
Penyebab
1. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan
natrium dan air
2. Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan
ekskresi natrium & air
3. Kelebihan pemberian cairan intra vena
4. Perpindahan cairan interstisial ke plasma
Tanda-gejala Klinis
sesak nafas, ortopnea, odema
Penyebab edema extraselular
1. peningkatan tekanan kapiler
 kelebihan retensi ginjal
 tekanan vena yang tinggi
 penurunan resistensi arteriol
2. penurunan protein plasma

 hilangnya protein melalui kulit yang lepas


 kagagalan roduksi protein
3. Peningkatan permiabilitas kapiler
 reaksi imun
 toksin
 infeksi bakteri
4. Blockage of lymph return
 Cancer
 Pembuluh limphatik yang abnormal
atau kelainan konginital
Pemeriksaan Fisik

• Oedema, peningkatan berat badan,


peningkatan TD (penurunan TD
saat jantung gagal) nadi kuat,
asites, krekles (rales). Ronkhi, mengi,
distensi vena leher, kulit lembab,
takikardia, irama galop
Tindakan

• Pembatasan natrium dan air


• Diuretik
• Dialisi atau hemofiltrasi arteriovena kontinue :
pada gagal ginjal atau kelebihan beban cairan
yang mengancam hidup
TERIMA
KASIH

You might also like