HORMONAS

Angelo Castro Estrada G.

TEMARIO
• Mensajeros químicos
• Tipos de hormonas
• Síntesis hormonal
• Hormonas por glándulas
• Mecanismo Acción hormonal
• Relación Hipotalamo - hipofisis
• Función de las hormonas en diferentes Tejidos
MENSAJEROS QUIMICOS: “MQ”
• 1.Neurotransmisores,
MQ liberados: por los axones terminales de las neuronas EN UNION SINAPTICA
ACTUAN: control las funciones nerviosas.
• 2. Hormonas endocrinas,
MQ. LIBERADAS: glándulas o por células especializadas a la sangre circulante
ACTUAN: células diana en otros lugares del organismo.
• 3. Hormonas neuroendocrinas,
SECRETADAS: por las neuronas hacia la sangre
ACTUAN: en dianas de otras partes del cuerpo.
• 4. Hormonas paracrinas
SECRETADAS: por celulas hacia el líquido extracelular para que
ACTUAN: sobre celulas diana vecinas de un tipo distinto.
• 5. Hormonas autocrinas,
SECRETADAS: por celulas y que pasan al liquido extracelular
ACTUAN: sobre las mismas células.
• 6. Citocinas, peptidos secretados: por las celulas hacia el liquido extracelular ACTUAN: como
hormonas autocrinas, paracrinas o endocrinas.
EJEMPLO interleucinas y otras linfocinas secretadas por los linfocitos
Leptina o adipocina secretan adipocitos
 ESTRUCTURA QUIMICA Y SINTESIS DE LAS HORMONAS
PROTEINAS Y DERIVADOS DEL
ESTEROIDES AMINOACIDO
POLIPEPTIDOS TIROSINA

“ESTE CORTES OVA PLA” “TIRO – MEDU”

“PAN PAN PARA” De colesterol no se
Almacenan: Vesículas almacenan Almacenan:tiro(folículos)
medu(vesículas) en las glandulas.

• Corteza suprarrenal (cortisol y aldosterona)

• HIPOTALAMO • Glándula tiroides (tiroxina y
• Adenohipofisis, neurohipofisis, • Ovarios (estrógenos y progesterona), triyodotironina)
• Páncreas (insulina y glucagón) • Testículos (testosterona) y la placenta • Médula suprarrenal
• Glándulas paratiroides y otras (estrógenos y progesterona). (adrenalina y noradrenalina).
 RELACION HIPOTALAMO - HIPOFISIS
ACCION ACCION EN CEL.
GLANDULA HORMONAS ADENOHIPOFISIS DIANA
Del hipotálamo
HIPOTALAMO RH (Liberadoras) SINTESIS HNAS. T3(Triyodotironina)
TSH SECRECION TIROIDEAS T4(Tiroxina)
TSH ( “+” DE TIROIDES)
TRH = Hormona Secreción
PROLACTINA PROLACTINA SINTESIS
SECRECION
LECHE
EN MAMA
liberadora de tirotropina
HORMONAS SUPRARRENOCORT.

CRH = Hormona liberadora Secreción ACTH C ACTH SINTESIS

SECRECION
* CORTISOL
* DEHIDROEPIANDROSTERONA
de ACTH (corticotropina) E * ALDOSTERONA

LH (Hna. Luteinizante)
GnRH = Hormona Secreción FSH (Hna. Estimu. Foliculos)
L SINTESIS TESTOSTERONA en
Cels. LEYDIG (testículos)
liberadora de gonadotropina LH
hCG (Gonadotrofina corionica SINTESIS ESTROGENOS OVARIOS
humana) D PROGESTERONA
GHRH = Hormona liberadora Secreción Somatotropina “GH” O “HGH”
I (+) Maduración de esperma en
de somatotropina u “hna del A FSH Cels. SERTOLI (TESTICULOS)
crecimiento”
N DESARROLLO FOLICULAR Y
SINTESIS DE ESTROGENOS
OVARIOS
IH (Hnas. Inhibidoras)
A
SRIH = Hormona (-) de liberación de INHIBE Secreción: SOMATOTROPINA “GH” hCG EMBARAZO CUERPO S> Progesterona
LUTEO y estriol.
somatotropina o “SOMATOSTATINA”
GH (+) sint. Proteinas y Crec.
PIH = Hormona (-) de INHIBE Secreción: PROLACTINA
(somatotropina) En General.
prolactina o “DOPAMINA”
 RELACION HIPOFISIS INTERMEDIA – CEL. DIANA

ACCION EN CEL.
DIANA

C
E
HIPOFISIS
INTERMEDIA MSH
L
(+) SINTESIS DE
(+) Melanocitos D
I MELANOCITOS “PIEL”
A
N
A
RELACION NEUROHIPOFIS – CEL. DIANA
ACCION EN CEL.
HORMONAS DIANA

• EYECCION LECHE – MAMAS

OXITOCINA OXITOCINA
• CONTRACCIONES UTERINAS
C
E • REABSORCION H20 TUBO
ADH “vasopresina” L ADH COLECTOR (Nefron)
• CONSTRICCION ARTERIOLAR
D
I
A
N
A
 RESUMEN: RELACIÓN GLANDULA  HORMONA  ACCIÓN
T3 (TRIYODOTIRONINA) •(+) Crec. Esqueletico
HIPOTALAMO TIROIDES •Consumo O2
T4 (TIROXINA) •Calor
•Uso prot, grasa, carbohidratos
TRH CRH GnRH GHRH Somatostatina Dopamina •Maduración perinatal SNC
(-) Liberación
(+) Liberación CALCITONINA Ca Sérico (sangre)
GH (somatotropina) Prolactina

HIPOFISIS ANTERIOR PARATIROIDES

PTH
(Paratohormona)
Ca Sérico (sangre)
TSH ACTH LH Somatotropina
Prolactina FSH
hCG INSULINA (Cel. B) GLUCOSA Sérica (sangre)
PANCREAS
HIPOFISIS INTERMEDIA GLUCAGON (Cel. α) GLUCOSA Sérica (sangre)

MSH NORADRENALINA (20%) RECEPTORES ADRENERGICOS

secreta MEDULA “acción α1 y b1” α1 α2 B1 B2
SA SUPRARRENAL ADRENALINA (80%)
Vasoconstric. (-) Noradrenalina Crono. + Vasodilat. Arteriolar
HIPOFISIS POSTERIOR “acción α1 , α2, b1, b2”
Arteriolar “retro.negativa” Ino. + Broncodilat.
(G.C +) Glucógenolisis
PO
 RESUMEN: RELACIÓN GLANDULA  HORMONA  ACCIÓN
RENINA Cataliza Angiotensinógeno  ANGIOTENSINA I
RIÑON
1,25 Dihidroxicolecalciferol ABSORCION INTESTINAL
“Calcitriol”
MINERALIZACION Y REABSORCIÓN OSEA

(+) Gluconeogénesis
(-) Rpta. Inflamatoria
CORTEZA SUPRARRENAL (-) Rpta. Inmunitaria
TESTICULOS
CORTISOL
Glucocorticoide Sens. Catecolaminas:
Adrenalina
Noradrenalina
ANDROGENOS Dopamina TESTOSTERONA
DHEA: Dehidroandrosterona
CARACTERES SEX. MASC.

ANDROSTENEDIONA
(+) ESPERMATOGENESIS
CARACT. SEXUALES MASC.
ALDOSTERONA
Mineralocorticoide
REABSORCION de Na

SECRECION (Eliminar) K, H
RESUMEN: RELACIÓN GLANDULA  HORMONA  ACCIÓN
• Crecimiento. Organo Reproductor Mujer
ESTRADIOL • Fase folicular – Ciclo Menstrual
(ESTROGENO) • Desarrollo Mamas
OVARIOS • Mantiene embarazo, Secreción Prolactina

PROGESTERONA • (+) FASE LUTEA (CICLO MENSTRUAL

• Mantiene el Embarazo

ESTRADIOL
(ESTROGENO)
CUERPO LUTEO
PROGESTERONA

hCG
(Gonadotropina Estriol (estrógeno) y
corionica humana) Progesterona
PLACENTA
HPL Hna Crecimiento y
(Lactógeno
prolactina en embarazo
placentario humano)
 SINTESIS HORMONAL
SINTESIS HORMONAS SINTESIS HORMONAS SINTESIS HORMONAS
PEPTIDICAS ESTEROIDEAS AMINICAS

ADN ESTEROIDES TESTOSTERONA Adrenalina.

CORTISOL
PROGESTERONA CATECOLAMINAS Noradrenalina.
1. núcleo ALDOSTERONA Dopamina
ESTRADIOL
ARNm 1,25 Dihidroxicolecalciferol TIROIDEAS T3 (triyodotironina)
2. Ribosomas
T4 (tiroxina)

Preprohormona
DERIVAN
DERIVAN
3.Ret. Endoplasm.

Prohormona
COLESTEROL
AMINOACIDO
3.Apar. Golgi TIROSINA

Hormona Vesículas
secretoras
 HABLEMOS DEL MECANISMO DE LA ADENIL CICLASA.EN LA
MEMBRANA CELULAR Primero tenemos en inactividad al
MEMBRANA celular INTERIOR CELULAR receptor, la proteína g con sus subunidades alfa beta y gama, y
por ultimo en el interior celular la adenilciclasa
• 1. primero la hormona se une a su receptor en la membrana
celular esto es el primer paso para que se produzcan cambios
en la subunidad alfa. De la Proteina G.
• 2. En la proteína g (en la misma membrana cel.) se libera el
GDP(guanosina difosfato) y se remplaza por GTP(guanosina
trifosfato) con esto la subunidad alfa es alterada en la
proteína G y se desprende de la membrana celular.
• 3. el complejo subunidad alfa-gtp va al interior de la celula. Se
une a la adenil ciclasa y la activa
• 4. ADENIL CICLASA ACTIVADA CATALIZA EL ATP PARA QUE SE
CONVIERTA EN AMPc. (este sirve como 2do mensajero)
• 5. con la aparición del AMPc está se une a la proteína cinasa
A. de esta manera la proteína cinasa activa sus unidades
CATALIZADORAS
• HACIENDO QUE EN EL PASO 6 FOSFORILEN LOS SUSTRATOS
DE LAS PROTEINAS

• Y POR ULTIMO EN EL PASO 7 SE REALIZAN LAS ACCIONES

FISIOLOGICAS. Por ejemplo todo esto pasa CUANDO SE
ACTIVA LA HORMONA ANTIDIURETICA Y SE ACOPLA EN LOS
RECEPTORES DEL TUBO COLECTOR EN EL NEFRON. DE ESA
MANERA SE REABSORBE EL AGUA Y ORINAS POCO.

8. POR ULTIMO CUANDO LAS CONCENTRACIONES DE

HORMONA BAJAN O SE TERMINAN. El AMP cicliclo . SE
convierte en 5 AMP Inactivo mediante la enzima
fosfodiesterasa, con esto el 2do mensajero acaba.
Y TAMBIEN LA GTP se convierte en GDP de nuevo. Y todo
vuelve a la normalidad.
 • AHORA HABLEMOS DEL MECANISMO DE LA FOSFOLIPASA
C como ustedes ya saben en inactividad estarían asi el
MEMBRANA celular INTERIOR CELULAR receptor, la proteína g junto con su sub unidades, y la
fosfolipasa c
• 1. primero la hormona se une a su receptor en la
membrana celular esto es el primer paso para que se
produzcan cambios en la subunidad alfa. De la Proteina G.
• 2. En la proteína g (en la misma membrana cel.) se libera
el GDP(guanosina difosfato) y se remplaza por
GTP(guanosina trifosfato) con esto la subunidad alfa es
alterada en la proteína G y se desprende de la membrana
celular.
• 3. el complejo subunidad alfa-gtp va al interior de la
celula. Se une a la FOSFOLIPASA C y la activa
• 4. LA FOSFOLIPASA C ACTIVADA CATALIZA EL PIP
2(fosfatidilnositol 4,5-difosfato) PARA QUE SE CONVIERTA
EN IP 3 (inositol 1,4,5 -trlfosfato) Y diaciglilcerol
• 5. El IP 3 generado produce la liberación de de los
depósitos Ca intracelulares (osea el retículo
endoplasmatico LISO o R. Sarcoplasmico) con esto
aumenta el calcio intracelular.
• Juntos, el Ca y el diacililglicerol activan la proteína cinasa
C , que fosforila proteínas y produce las acciones
fisiológicas finales (y esas serian las etapas 6 y 7.
1
LOS RECEPTORES DE TIROSINA CINASA.

RECEPTORES
CATALITICOS GUANILATO CICLASA

protein cinasa dependiente de Calcio-calmodulina “CaMK

SERINA Y TREONINA CINASA protein cinasa activada por mitogenos “mapk”

Fosforilan serina y tronina  acciones biológicas.

AHORA HABLEMOS EL MECANISMO DE ACCION DE LOS RECEPTORES CATALITICOS ENTRE ELLOS TENEMOS 3 .
LOS RECEPTORES DE TIROSINA CINASA. GUANILATO CICLASA Y SERINA Y TREONINA CINASA. (En la ultima la
protein cinasa dependiente de Calcio-calmodulina “CaMK” y la protein cinasa activada por mitogenos “mapk” 
Fosforilan serina y treonina  acciones biológicas.
 --1

RECEPTOR
ASOCIADO
2) 3)
(FCN)

factor de crecimiento epidérmico factor de crecimiento insulinoide(IGF1) prolactina

4) o Somatomedina C (ayuda a crecer)
• CON RESPECTO A LOS RECEPTORES DE TIROSINA CINASA. Tenemos 2 TIPOS UNA ES LAS TIROSINAS CINASAS RECEPTORAS y la otra LOS RECEPTORES ASOCIADOS A LAS TIROSINAS CINASAS.
En LAS TIROSINAS CINASAS RECEPTORAS LAS HORMONAS vienen SE ACOPLAN y estas mismas tirosinas se fosforilan ocasionando la función de las hormonas.
• En cambio en el otro tipo. Vienen las hormonas se acoplan a una proteína LA CUAL ESTA ASOCIADA A UNA TIROSINA CINASA JAK O TAMBIEN CONOCIDA COMO JANUS TIROSINA CINASA.
Luego el JAK FOSFORILA fracciones de tirosina en si misma, en el receptor de la hormona y en otras proteína. Una vez que han sido fosforiladas producen las acciones fisiológicas.
Una diferencia es que en las tirosinas cinasas receptoras LA actividad de la proteína que se une a la hormona se da en la parte externa , transmembrana e interna de la proteína misma. EN cambio en LOS
RECEPTORES ASOCIADOS A LAS TIROSINAS CINASAS LA ACTIVIDAD de la proteína unida a la hormona SOLO ES EXTERNA y TRANSMMBRANA. Ya que intracelularmente solo actua la JAK.

UNA PREGUNTA ES CUANTAS HORMONAS USAN JAK Y CUANTAS LAS CINASAS RECEPTORAS NORMALES?.
Dentro de lo que se es QUE los receptores JAK son usados por la hormona del crecimiento y la prolactina. EN CAMBIO la hormona del factor de crecimiento de los nervios, factor de crecimiento
epidérmico, insulina y factor de crecimiento insulinoide 1 o también llamada somatomedina C , usan LAS TIROSINAS RECEPTORAS NORMALES
1 Etapas del mecanismo de acción
de las hormonas esteroideas
2 1. VIENE LA HORMONA ESTEROIDEA PASA A TRAVEZ DE LA
C
MEMBRANA
E 2. LA HORMONA SE UNE AL DOMINIO C Y DOMINIO E EN
EL RECEPTOR CITOPLASMATICO AHÍ EN EL CITOSOL
3. ESTE PROCESO PRODUCE DIMERIZACION OSEA SE
3 FORMAN 2 MONOMEROS DEL RECEPTOR
C C
CITOPLASMATICO. LOS CUALES ENTRAN AL NUCLEO
PERO LA PARTE DEL DOMINIO C o dominio de unión a
ADN tiene 2 patitas de cinc los cuales permiten que se
una al ADN del nucleo. Esa parte del nucleo que seria la
REGION 5 DEL GEN se conoce como elementos de
respuesta a esteroides o sus siglas en ingles S.R.E
(steroid responsive element)
4 4. TODO ESTE COMPLEJO HORMONAL UNIDO A LA REGION
5 DEL GEN SE CONVIERTE EN UN FACTOR DE
TRANSCRIPCION.
5. SE TRANSCRIBE EL NUEVO ARN mensajero. El cual saldrá
del núcleo
6. Sale del nucleo devuelta al citosol, se traduce en nuevas
proteínas y por ultimo se dan las acciones fisiológicas.
 SEGUNDO PRIMERO
3 1
2 1

neuronal

2 5 3
7

6
neuronal como endocrina 4
• ESTE ES EL SISTEMA PORTAL HIPOTALAMO HIPOFISIARIO. La sangre
viene de la arteria carótida interna  arteria hipofisarias superiores
(hasta ahí es sangre arterial)-> de ahi sigue sangre venosa en el plexo
primario  vienen los vasos portales largos hacia la adenohipofisis 
luego el plexo secundario  por parte de la arteria hipofisaria inferior
se forman un plexo que luego da los vasos portales cortos que terminan
en la adenohipofisis . luego las hormonas salen por las vena hipofisaria
anterior.
• EN CAMBIO LA NEUROHIPOFISIS RECIBE IRRIGACION ARTERIAL DIRECTA
DE LA ARTERIA HIPOFISARIA INFERIOR. Y luego la ADH Y OXITOCINA
SALEN POR LAS VENAS hipofisarias posteriores.

• CUANDO HABLAMOS DE COMO SE

TRANSMITEN LOS ESTIMULOS EN CUANTO A
la relación entre el hipotálamo y la hipófisis
anterior decimos que es tanto neuronal
como endocrina (a diferencia del lóbulo
posterior, que sólo es neuronal).
 ASIMISMO TENEMOS QUE COMPRENDER
QUE la TSH es secretada por las células
tirotrofas (5%),
La FSH y la LH, por las células gonadotrofas
(15%),
la ACTH, por las células corticotrofas (15%),
La hormona del crecimiento, SECRETADA POR
somatotrofas (20%),
y la prolactina, por las células lactotrofas
(15%).
TSH, la FSH y la LH son glucoproteínas
TSH S> tirotrofas (5%),
FSH y la LH, S> gonadotrofas (15%)
ACTH, S> corticotrofas (15%),
hormona del crecimiento, S> somatotrofas (20%),

Prolactina, S> lactotrofas (15%).

 FACTORES QUE AFECTAN A LA SECRECIÓN DE LA HORMONA DEL CRECIMIENTO

ALFA ADRENERGICOS
Los que usan.
DIS-DIS-ES-EJ- SUEÑO A-A-A-H AU-AU-SO-SO-SO- VEJEZ-AgB-Emb A1: Ejemplo: Dopamina , Fenilefrina,etc.
Glc AG Glc AG Tatina A2: Ejemplo: CLONIDINA
Medina
tropina
 4

Liberadora
De hna. Crec.
5

somatotropina

IGF (Factor de crecimiento insulinoide)

Embarazo
Lactancia
FACTORES QUE AFECTAN A LA SECRECIÓN DE PROLACTINA

DATOS IMPORTANTES

PROLACTINA  ESTIMULA LA
LACTOGENESIS
SINTETIZANDO: LACTOSA, CASEINA Y
LIPIDOS

PATOLOGIA: EXCESO DE PROLACTINA

produce:
GALACTORREA E INFERTILIDAD
PORQUE (-) GnRH.
Tratamiento: dopamina.
SINTESIS ADH: “SAPO” SINTESIS OXITOCINA:
Péptido señal Péptido señal
ADH OXITOCINA
Neurofisina 2 Neurofisina1

PROCESAMIENTO

SECRECIÓN
 FACTORES QUE AFECTAN A LA SECRECIÓN DE ADH

(AUMENTO DE SOLUTOS
EN SANGRE)

MAYOR REABOSRCION DE H2O EN EL MENOR REABSORCION DE H2O…

TUBO COLECTOR (NEFRON) ORINAS COMO CABALLO :D
PATOLOGIAS:
1) SINDROME DE SECRECION INADECUADA DE ADH (SIADH)  Carcinoma pulmonar O Tumor en neurohipófisis
TTO: (-) adh como demeclociclina , RESTRICCION DE AGUA.
2)DIABETES INSIPIDA CENTRAL  se secreta poca adh desde la neurohipofisis  RESULTADO ORINA DILUIDA TTO: adh exógena(dDvap)
2.1) DIABETES INSIPIDA NEFROGENICA  LA NEUROHIPOFISIS ESTA NORMAL Pero la ADH no se acopla a los receptores V2.
(EN TUBO COLECTOR) TTO: DIURETICOS TIAZIDICOS (hidroclorotiazida)
glicoproteína con grandes
cantidades de tirosina

I2 = efecto
Wolff chaikoff

DIT + DIT
DIT + MIT
MARCADORES A MEDIR
TBG: EN SANGRE
T4: EN SANGRE
T3: PRUEBA DE CAPTACIÓN DE T3 POR
RESINA
ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
HIPERTIROIDISMO VS HIPOTIROIDISMO
SECRECION DE MEDULA Y CORTEZA SUPRARRENAL
adrenocorticotropina
PATOLOGIAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
PATOLOGIAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL
FACTORES QUE AFECTAN SECRECION DE INSULINA
EXPLICACION
1. EL TRANSPORTADOR GLUT 2 TRANSPORTA  GLUC  INT. CELULAR

2. LA GLUCOSA ES FOSFORILADA A GLUCOSA 6 FOSFATO por la glucocinasa

3. la Oxidación de glucosa 6 fosfato produce ATP

4 ,5 Y 6. EL AUMENTO DEL ATP CIERRA LOS CANALES DE POTASIO

PROVOCANDO LA DESPOLARIZACION CEULAR. LA DESPOLARIZACION ABRE LOS
CANALES DE CALCIO.

7. EL AUMENTO DEL CALCIO INTRACELULAR PRODUCE EXOCITOSIS DE LOS

GRANULOS SECRETORES QUE CONTIENEN INSULINA.
Adenilil ciclasa
 LA PTH NO TIENE RECEPTORES EN
LOS OSTEOCLASTOS. ESTA ES UNA
(ACCION INDIRECTA MEDIADA POR
CITOCINAS QUE LIBERAN LOS
OSTEOBLASTOS.)

LA PTH TIENE RECEPTORES EN LOS

OSTEOBLASTOS  CORTO PLAZO
FORMACION DE HUESO

CITOCINAS (+)
OSTEOCLASTOS TTO INTERMITENTE EN LA
OSTEOPOROSIS. 
(ACCION DIRECTA)