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Anemia en la niñez: nuevos

conceptos en la prevención y
tratamiento

Dr. JORGE FALCONI I.


Pediatra
Hospital María Auxiliadora
Anemia en la niñez

• “Según la OMS: 20% de infantes en el


mundo tienen anemia por deficiencia de
hierro y el porcentaje es mayor con
deficiencia latente de hierro.
Muchos tendrán un desarrollo cognitivo y
motor disminuído, enfrentando el futuro,
en total desventaja”
Anemia en la niñez
• En Perú : 57% de niños menores de 5 años
adolecen de anemia. Situación más
marcada en la sierra y áreas rurales

• De estos, el 77% de casos se da en edades


comprendidas entre 6-23 meses y 33%
entre 48 y 59 meses
• No se considera la anemia latente (Hb
normal con depleción de depósitos de
hierro)
• “Perfil nutricional del Perú según la Organización de las Naciones
Unidas para la Agricultura y la Alimentación y, según ENDES 2000”
FERROPENIA Y ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE HIERRO

• Concepto:
Es una disminución en el número de los
glóbulos rojos ocasionada por una
insuficiencia de hierro; variando según
sexo, edad y región.
FERROPENIA Y ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE HIERRO

• La deficiencia de hierro es la carencia de


micro nutrientes de mayor prevalencia en
el mundo. Se estima que afecta a más de
2.150 millones de personas y es causa de
anemia en 1.200 millones.
FERROPENIA Y ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE HIERRO

• En América Latina y el Caribe más de 77


millones de niños y mujeres presentan
anemia por déficit de hierro.
FERROPENIA Y ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE HIERRO

• La deficiencia de hierro es un problema


serio de salud pública.

• El mismo tiene un impacto significativo en


el desarrollo físico y mental,
comportamiento y capacidad de trabajo.
FERROPENIA Y ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE HIERRO

• La deficiencia de hierro está presente en:


– 10 al 30% en la mujer en edad reproductiva.
– 40 a 70% de las embarazadas.
– 57% de los niños en el Perú.
FERROPENIA Y ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE HIERRO
La ferropenia en la infancia resulta de:
• Una ingesta inadecuada de hierro o
• Un aumento de los requerimientos del mismo
por rápido ritmo de crecimiento (fisiológico)
• Diversas patologías, por ejemplo:
- Anemia de la prematuridad
- Anemia asociada a infecciones por ejemplo la
asociada con infección por Helicobacter pylori
BALANCE NORMAL DEL HIERRO
Normal Perdida normal
Aporte adecuado de Hierro
de hierro

Sobrecarga de hierro Deficiencia de Hierro

Absorcion de Hierro Excreción de hierro


Absorcion de hierro de los alimentos Perdida normal 1 a 2 mg / dia
1-2 mg Fe / dia

Ingesta de hierro en la dieta 6 mgFe / 1000Kcal


10-20 mgFe / dia
BALANCE ANORMAL DEL HIERRO
Demanda de Hierro
Normal incrementada
Ingesta de Hierro reducida
Pérdida de Hierro
Deficiencia de incrementada
Hierro

Nutrición

GRUPOS DE RIESGO
•Ingesta hipocalórica Desarrollo, pérdida de sangre
•Vegetarianos Grupos de riesgo:
•Mujeres en edad fértil
•Trastornos menstruales
•Donantes de sangre
•Niños en desarrollo
•Adolescentes
•Hemorragia tracto digestivo
Metabolismo del Hierro

• La reserva total de hierro (20%), se


distribuye en el hígado, bazo y medula
ósea en forma de ferritina y hemosiderina.
METABOLISMO DEL HIERRO
• Absorción lugar
– Duodeno y porción inicial yeyuno.
– Control intestinal basado en la demanda.
• Trasporte a todos los tejidos
– Transferrina (apotransferrina – Fe+3).
– La medula ósea lo toma para producir eritroblastos.
– Hígado, bazo.
• Almacenaje de hierro
– Ferritina (apoferritina - Fe+3)………Soluble
– Hemosiderina (varias moléculas de ferritinas
aglomeradas)……………..Insoluble
• Tipos de hierro suministrado por la dieta
– HEME (en forma de Fe+2)
– No HEME (en forma de Fe+3)
DIAGNOSTICO DEL DEFICIT
DE HIERRO
• El hierro sérico y el índice de saturación de transferrina son de
limitado valor por diversas influencias
• La ferritina es el mejor indicador del estado de los depósitos de Fe del
organismo, pero se comporta como reactante de fase aguda aumentando
en infecciones e inflamaciones
• El receptor soluble de transferrina es especialmente útil, no se afecta
por infecciones o inflamaciones; si la ferritina es inferior a 12 ng/ml este
receptor aumenta en forma inversa a la magnitud del déficit de Fe

Por lo tanto, el uso combinado y la relación de ambos como


cuociente, objetivan en forma completa la situación en que se
encuentra el Fe en el organismo
ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE HIERRO

• La anemia es la manifestación más


avanzada de la deficiencia de hierro y se
caracteriza por una reducción de la
concentración de hemoglobina y
hematocrito, aparición de hipocromía y
microcitosis en sangre periférica,
disminución de hierro sérico y ferritina.
Conceptos Básicos

 La Hemoglobina: es la molécula propia de los GR


encargada del trasporte O2 en la sangre.

 El Hematocrito: es el porcentaje del volumen


total de sangre compuesto de GR (es una medición
del tamaño y numero).

 La Ferritina: es la proteína de almacenaje


de hierro mas importante y es hidrosoluble.
Conceptos Básicos
• Transferrina: es una proteína del grupo de las
globulinas que capta el hierro de las dietas, lo acumula y
trasporta.

• Hierro Sérico: La reducción en su concentración


ocurre en etapas avanzadas de la deficiencia de
hierro por lo tanto no es un buen indicador.
EL HIERRO
• Hierro corporal total distribución
– Aproximadamente de 3 a 4g.
– Es mayor en el hombre que en la mujer.
– Contenido total 50mg /Kg. de peso.
– Un 70% aproximadamente esta en la Hb (hierro
funcional).
– Depósitos aproximadamente un 20% (H>M)
– Mioglobina aproximadamente un 8%
– Sistemas enzimáticos: 2%
– La absorción es igual a la pérdida (regulación)
– Pérdida diaria de 1 a 2mg/dia.
Distribución del Hierro
Tipo de Hierro Concentración (mg Fe / Kg)

Hombres Mujeres

Hierro funcional Hemoglobina 31 28

Mioglobina 5 4

Enzimas Hemo 1 75% 1


Hierro en trabajo

Enzimas no-Hemo 1 1

Trasporte de Hierro Transferrina <1 (0.2) <1 (0.2)

Ferritina 8 4
Deposito de Hierro
Hemosiderina 4 25% 2
Hepcidina
Una nueva proteína en la homeostasis del hierro
Es la hormona reguladora del hierro
“La gran dama del hierro”
• Descrita por primera vez como LEAP-1 (liver expresed antimicrobial
peptide 1) en el 2000.
• En el 2001 se le correlaciona en el metabolismo del hierro junto a
otros genes y proteínas. Es un regulador negativo de la absorción
intestinal del mineral y de la liberación del hierro por los
macrófagos. Un aumento de su producción hepática origina una
disminución de la absorción intestinal de hierro y bloqueo de la
liberación de hierro de los macrófagos.
• Esta proteína es producida exclusivamente en el hígado y secretada
a la circulación en respuesta a la inflamación (o infección) o al
aumento de las reservas de hierro.
La Función del Hierro
El hierro es un constituyente importante de la
Hemoglobina, Mioglobina y de las enzimas que
contienen hierro

El hierro sirve como transportador de oxigeno y


electrones, y actúa como catalizador para oxigenación
e hidroxilación.

El hierro juega un papel importante en el


funcionamiento apropiado del cerebro y del sistema
inmune.
Mecanismos para Combatir la
Deficiencia de Hierro

1. Diversificación de la dieta

2. Fortificación de los alimentos

3. Suplementación
Diversificación de la Dieta

• Es la promoción de una dieta que


contenga alimentos que de manera
regular proporcionen nutrientes necesarios
para mantener niveles adecuados de
hierro.
Diversificación de la Dieta
Para mejorara el aporte de hierro en la dieta se recomienda:
1. Preferir alimentos de origen animal.
2. Incluir una fuente de vitamina C en cada comida (frutas
principalmente).
3. No ingerir demasiado Té o Café con las comidas ya que contienen
Taninos que inhiben la absorción del hierro.
4. Recomendar el consumo de frutas y verduras como fuentes de
vitaminas, minerales y fibra, mas no de hierro
Fortificación de los Alimentos

• Es una forma de intervención a mediano y


largo plazo, incorporando el hierro a
algunos de los alimentos de la dieta para
aumentar la entrada de este a la población
general ó a un segmento de la misma.
CLINICA DE LA ANEMIA
FERROPENICA
La deficiencia de hierro tiene tres estadíos
evolutivos:
• La ferropenia persistente. Depleción del Fe
almacenado; disminución de ferritina, fase
asíntomática
• Ferropenia latente. Se afectan funciones,
síntomas inespecíficos: fatiga, disminución de
energía, alteraciones de la esfera
neuropsíquica
• Anemia ferropénica. La Hb disminuye;
palidez, hipotensión arterial, disnea,
insuficiencia cardiaca, shock. Anorexia precoz,
pica
El Cerebro Humano y el Hierro

El cerebro – El sitio más significativo


de concentración de hierro en
humanos.

En ciertas regiones del


cerebro, las concentraciones
de hierro son tan altas como
el hígado
Desarrollo del Cerebro
HIERRO Y DESARROLLO DEL
CEREBRO
La falta de Fe afecta el encéfalo de dos formas:
Impide la mielinización de las fibras nerviosas centrales.
Sin Fe, la célula de Schwann no sintetiza la vaina de mielina, la
velocidad de conducción del impulso nervioso central se altera:
trastornos cognitivos especialmente inhibiciones del aprendizaje

Obstaculiza la unión de la dopamina con su receptor D2.


En los receptores posinápticos encefálicos, disminuye el flujo y la
calidad del pensamiento

De ello resulta que la deficiencia de Fe , si se


prolonga es susceptible de producir efectos
deletéreos irreversibles en las funciones
cognitivas del niño
Mielinización,crecimiento y desarrollo
encefálico

1. El cerebro crece 175% en los primeros


12 meses de vida; periodo crítico para la
oportuna nutrición y estimulación
2. El peso del encéfalo en un RN a término
y sano es de 300 a 350 grs. A los 2 años
pesa aprox. 1,200 grs.
3. El PC en el RN a término sano es de 35
cm. A los 2 años el PC es de 50 cm.
Desarrollo del cerebro

• La formación de neuronas inicia a las 8 semanas


de gestación
• El proceso de comunicación entre ellas
(sinaptización) inicia a las 22 semanas de
gestación y continúa activamente los primeros 2
años de vida
• El oligodendrocito, (responsable de la
mielinización), se multiplica desde las 20 ó 30
semanas hasta los primeros 2 años de vida;
pero la mielinización continúa hasta la segunda
década de la vida
Desarrollo del cerebro

• El grado de mielinización es un índice confiable


para definir la maduración del encéfalo, su
retraso tiene un impacto en el neurodesarrollo
• El crecimiento y desarrollo cerebral se realizan
en etapas cronológicas específicas y una vez que
el tiempo ha pasado, ésta ya no puede
recuperarse
• Los AGPI de CL junto con la colina, hierro y
otros nutrientes son la parte fundamental de la
estructura y función del desarrollo visual y
mental del SNC
Una diferencia de 5 puntos en el CI
Cuáles son las consecuencias de una diferencia de 5 puntos
en el CI?

Hay virtualmente millones de niños que tendrán o han


tenido anemia cuando pequeños. Ellos empiezan con 5
puntos menos de CI. Un impedimento prevenible.

Si el CI fuera 140, una perdida de 5 puntos no es


problema. Sin embargo, si fuera 80, una caída a 75
podría seriamente comprometer la compatibilidad de la
futura persona en los mercados globales actuales.
Coeficiente intelectual (IQ)
Standford- Binet L-M 1983 Wechsler Scala completa
FERROPENIA Y ANEMIA POR
DEFICIENCIA DE HIERRO
La deficiencia de hierro en niños
causa:
• Retardo del crecimiento y desarrollo
• Alteraciones del comportamiento, desarrollo motor y
mental: situación que en la mayoría (64%) no se puede
modificar aún con tratamiento con sales de hierro
(Losoff: Pediatrics 1987;70:981-955)
• Daños significativos sobre los mecanismos
inmunológicos, tanto celulares como humorales
(Macdougall: Pediatrics 1975;86:833-843)
Prevencion y Tratamiento de la
anemia por Deficiencia de Hierro

Se debe administrar tratamiento profiláctico con


Hierro en las siguientes situaciones:

Pretérminos, -Gemelares, - Niños a término alimentados


con leche de vaca,- Pacientes con patologías que
impliquen pérdida de sangre crónica
DOSIS:
RN. A término 1mg/Kg/día desde el 4to mes hasta el
año......................................
Prevencion y Tratamiento de la
anemia por Deficiencia de Hierro
• Profilaxia:
• Pre-término: 2mg/Kg/día desde los 2 meses
hasta el año
• RN. Pretérmino de peso muy bajo (750-
1,500gm): 3-4mg/Kg/día desde el 1er mes hasta
el año.
• RN. De peso extremadamente bajo (<750gm):
5-6 mg/Kg/día desde el 1er mes hasta el año.
Anemia Fisiológica
del Lactante
La baja producción de Hb,
conjuntamente con la vida media
menor de GR fetales, crea una caída
fisiológica de la hemoglobina entre 7
y 10 semanas de vida (10.7 +/- 0.9),
más severo en pretérminos
Enfoques Actuales para
Disminuir la Aparición
Temprana de Anemia
Al retardar el pinzamiento del cordón
umbilical en bebes prematuros puede
llevar a un mayor número de glóbulos
rojos , a requerir menos trasfusiones por
anemia o baja presión arterial y a un
menor riesgo de hemorragia cerebral.
Enfoques Actuales para Disminuir
la Aparición Temprana de Anemia

• “Hagamos las cosas como eran naturalemente


durante miles de años” señala el Dr. José María
Ceriani Cernadas, Jefe del departamento de
Pediatría del Hospital Italiano de Buenos Aires y
exPresidente de la Sociedad Argentina de Pediatría,
al defender una práctica que mejora los depósitos
de Hierro en el bebé y podría evitar la anemia
durante el primer año de vida.
Absorción de Hierro en la Lactancia
50

40
Porcentaje

30

20

10

0
LACTANCIA M/L FORMULA 0.8 FORMULA 6.8 FORMULA 12.8
0.3 mg/L mg/L mg/L mg/L
Esquema de Dosificación de Suplementación con Hierro
para la Prevención de la Anemia por Deficiencia de Hierro
Grupo etareo Indicaciones para Dosificación Duración
la suplementación
Prematuros Suplementación universal Fe: 2mg/Kg/día Desde los 2 meses hasta
los 23 meses de edad
De 6 a 23 meses Si la dieta no esta fortificada con Fe: 2mg/Kg/día Desde los 6 meses hasta
Fe o si la prevalencia de anemia los 23 meses de edad
es superior al 40%
De 24 a 59 meses Si la prevalencia de anemia es Fe: 7mg/Kg/día 3 meses
superior al 40% Hasta 30mg
Escolares (> de Si la prevalencia de anemia es Fe: 30mg 3 meses
5a) superior al 40% Ácido Fólico: 250 μg/día
Mujeres en edad Si la prevalencia de anemia es Fe: 60mg 3 meses
fértil superior al 40% Ácido Fólico: 400 μg/día

Embarazadas Suplementación universal Fe: 60mg Lo mas pronto posible: no


Ácido Fólico: 400 μg/día después del tercer mes
hasta el fin del embarazo
Madre que Si la prevalencia de anemia es Fe: 60mg 3 meses post parto
amamanta superior al 40% Ácido Fólico: 400 μg/día
Tratamiento de la Anemia por
Deficiencia de Hierro
• Corrección de la anemia (semanas–meses).
• Completar depósitos de hierro (meses).
• Prevención de las reacciones frecuentes al
tratamiento (evitar el abandono frecuente de
la terapia).
• DOSIS: 3 mg/kg/día hasta 6 meses después
de normalizada la Hb (reposición de
depósitos)
Formas de Administración de
Hierro
• Sales ferrosas (fumarato, sulfato, gluconato, citrato). Fe++

• Hierros Aminoquelados.
• Sales ferrosas protegidas (bisglicinato ferroso)

• Proteína ferrica o ferritina


• Complejo de polimaltosato férrico, Fe+++
• Hierro parenteral
SALES DE HIERRO
EFECTOS
SALES FERROSAS
ADVERSOS

1. Oxidación de Fe II lleva a Fe III


con la liberación de radicales 1. Sabor metálico
libres altamente reactivos. 2. Mancha los
2. Requiere administración en dientes
ayunas o conjuntamente con 3. Alto riesgo de
vitamina C sobredosis letal
3. Albúmina retiene Fe II en sangre.
4. Absorción es interferida por varios
alimentos (calcio de la leche)
Polimaltosato Ferroso Vs Sulfato
Ferroso
1. La aceptabilidad y cumplimiento terapéutico son
mayores en grupos tratados con polimatosato férrico
en comparación con grupos tratados con sulfato
ferroso.

2. Existe mejor respuesta clínico hematológica en niños


tratados con polimaltosato férrico, evidenciable desde
la 7ma a la 13ava semanas de tratamiento.
AMINOQUELADOS
FINALMENTE
• El pediatra y el médico de familia o médico general
deben de prevenir y cuidar la salud infantil para entregar
una generación de ciudadanos con todas sus
potencialidades y contribuir así con el desarrollo y el
futuro del país.

• Por lo tanto, el deficit de Fe se considera un problema


de salud pública por las consecuencias relativamente
irreversibles en el neurodesarrollo

• Es necesario que el tema se constituya en política de


estado

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