 Gagal ginjal terdiri dari:

1. Gagal ginjal akut

2. Gagal ginjal kronis
 Penurunan fungsi ginjal yang mendadak dengan
akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk
mempertahankan homeostasis tubuh dan
mengakibatkan azotemia
 Klinik dapat bersifat oligurik / nonoligurik
 Oliguria:
◦ Urin < 240ml/m2/ hari atau < 0,5
ml/kgBB/jam
◦ Neonatus: urin < 1,0 ml/kgBB/jam
 Berdasarkan etiologi, dibagi
3, yaitu :
◦ Prarenal
◦ Renal
◦ Pascarenal
 Menurunnya tekanan arteri efektif
dengan akibat perfusi ginjal
menurun

 Penyebab
hipoperfusi ginjal:
Hipovolemia
Penurunan volume vaskular efektif
Penurunan curah jantung
Kehilangan cairan
◦ Tindakan operasi (Perdarahan, shock )
◦ Gangguan G I (Muntah, diare, fistula )
◦ Gangguan ginjal (Gangguan ekskresi )
Jantung : Penurunan Cardiac output
◦ Akut : MI, Arrythmias, Malignant h.t, Tamponade,
Endocarditis
◦ Kronis : Kelainan Katup, Cardiomyopathy kronis
Distribusi cairan extrasellular
◦ Hipoalbumin : Nefrotik syndrome, penyakit
hepar, malnutrition
◦ Gangguan fisik : Luka bakar, peritonitis,
crush injury
◦ Vasodilatasi perifer : Sepsis, Obat anti hipertensi
◦ Bilateral renal artery stenosis
 Obstruksi pada Saluran kemih
setelah ginjal

 Obstruksi pada saluran kemih

dapat menghambat saluran keluar
pada kedua ginjal akibatnya kerja
ginjal terganggu
 Obstruksi saluran ginjal akut dapat
menyebabkan:
◦ hematuria,
◦ flank or abdominal pain,
◦ uremia.

 Beberapa penyebab yg sering menyebabkan

obstruksi saluran kemih :
 Pernah operasi abdomen atau pelvis
 Neoplasia
 Oliguria merupakan salah satu
gejala dari obstruksi post renal,
akan tetapi oliguria juga dapat
diakibatkan urin output yg tidak
adekuat
 Iatrogenik juga harus dipertimbang
sebagai dari obstruksi
 Drainase seperti kateter uretra dan
stent uretra harus diperhatikan
 Uropati obstruktif, dapat terjadi oleh
karena:
◦ Kelainan kongenital:
 Obstruksi ureter bilateral
 Kelainan katup uretra posterior
◦ Didapat :
 Batu
 Bekuan darah
 Kristal asam jengkol
 Asam urat
◦ Tumor
 GGA Renal
◦ Kelainan Vaskular
◦ Kelainan glomerulus
◦ Kelainan tubulus
◦ Kelainaninterstitial
◦ Anomali kongenital
 Kelainan tubulus ( Nekrosis Tubular
Akut )
◦ Akibat zat nefrotoksik
 mis: merkuriklorida
 kerusakan sel-sel tubulus yang luas
ttp membran basalis tetap utuh
◦ Akibat iskemia
 Lebih distal
 kerusakan fokal pada membran
basal tubulus
• Kelainan vaskular
– Trombosis arteri/vena renalis
• Neonatus: katterisasi umbilikalis, dm maternal, asfiksia &
PJB
• Anak besar: SHU (Sindrom Hemolitik Uremia)
– Vaskulitis

Kerusakan pembuluh darah &

penurunan permukaan filtrasi

Peningkatan resistensi

Penurunan aliran darah ginjal

 Kelainan glomerulus:
– Ditemukan pada
• GNAPS
• GN Membranoproliferatif tipe 2 (dense
deposit)
• GN kresentik idiopatik
• Sindrom goodpasture
– Menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus o/k
terhimpit oleh proliferasi sel mesangial dan
endotel kapiler sendiri
 Kelainan Interstitial
Ditemukan pada:
Nefritis interstitial akut
PNA
 Anomali Kongenital
Yg dpt menyebabkan GGA:
Agenesis ginjal bilateral
Ginjal hipoplastik / displastik kongenital
bilateral
Ginjal polikistik infantil
Jumlah populasi nefron yg sedikit / tdk ada
 Kelainan vaskular intrarenal:
◦ Sindrom hemolitik uremik
◦ Trombosis arteri / vena renalis
◦ Vaskulitis
 Glomerulonefritis:
◦ Pasca Streptokokus
◦ GN kresentik: idiopatik, sindrom goodpasture
 Nefritis interstitial:
◦ Obat
◦ Infeksi
◦ Pielonefritis
 Kerusakan tubulus:
◦ Nekrosis tubular akut
 Anomali konengenital ginjal:
◦ Agenesis ginjal
◦ Ginjal polikistik
◦ Ginjal hipolastik-displastik
 AGN : Acute Glomerulonephritis

 AIN : Acute Interstitial Nephritis

 ATN : Acute Tubular Necrosis

 Hipoperfusi ginjal dan iskemi ginjal
merupakan penyebab utama ATN
 Obat juga merupakan salah satu penyebab
dari terjadinya ATN
 Obat yang menyebabkan Acute Interstitial Nephritis

• Nonsteroidal anti-inflammatory agents (particularly fenoprofen)

• Penicillins and cephalosporins
• Rifampin
• Sulfonamides (furosemide, bumetanide, thiazide-type diuretics
and trimethoprim-su;famethoxazole)
• Climetidine
• Allopurinol
• Ciprofloxacin dan perjaps other quinolones
• Aminosalicylates
 Penyebab eksogen Toxic Acute Renal
Failure

Antibiotik
• Aminoglycosides
• Cephalosporins
• Sulfonamide, co-trimoxazole
• Tetracyclines
• Amphotericin B
• Polymyxin, colistin
• Bacitracin
• Pentamidine
• Vancomycin
• Acyclovir
• Foscarnet
Obat analgetik
• Methoxyflurane
• Enflurane

Bahan kontrast
• Diatrizoate
• Iothalamate
• Bunamiodyl
• Iopanoic acid

Obat Antiulcer
• Climetidine
• Excess of milk-alkali
Obat diuretik
• Mercurials
• Ticrynafen

Obat kemoterapi dan Immunosuppressive

• Cisplatin
• Carboplatin
• Ifosmide
• Methotreaxate
• Nitrosourea
• Plicamycin
• Cyclosporine
• Tacrolimus
• D-Penicillamine
• Recombinant interleukin-2
• Interferon
Bahan Metals dan keras
• Insecticides (chlordane)
• Herbicides (paraquat, diquat)
• Rodenticide (elemental phosphorus)
• Mushroom
• Snake bites*
• Stings*
• Bacterial toxins*

Bahan kimia
• Aniline
• Hexol
• Cresol
• Chlorates
• Potassium bromate

*Direct toxicity or indirect systemic effects (shock, intravascular hemolysis, or coagulation)

Obat terlarang
• Heroin
• Amphetamine

Lain - lain
• Dextrans
• EDTA
• Radiasi
• Silikon
• Ε-Aminocaproic acid*
• Angiotensin-converting enzyme inhibitors

*Direct toxicity or indirect systemic effects (shock, intravascular hemolysis, or coagulation)

†Slow onset of renal failure unless associated with rhabdomyolysis.
GGA dengan bahan nefrotoksik

Pigment Nephropathy
• Myoglobin
• Hemoglobin*
• Metheglobin*

Deposit kristal Intrarenal

• Uric acid
• Calcium
• Oxalate

Tumor-Specific Syndromes
• Tumor lysis syndrome
• Plasma cell dyscrasias (e.g. myeloma kidney)

*Questionable direct nephrotoxic effect.

 Prognosis of acute tubular necrosis

Death
50%

Acute Renal Failure

25% Complete 20% Incomplete 5% No

Recovery Recovery Recovery

15% Function 5% Function

Stable Regresses
 Gagal Ginjal Kronik adalah gangguan
fungsi ginjal yang menahun bersifat
progresif dan irreversibel.
 Dimana kemampuan tubuh gagal
untuk mempertahankan metabolisme
dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia
(retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah)
 GGK dapat ditegakkan apabila terjadi
kerusakan ginjal secara terus menerus selama
> 3 bulan dengan GFR < 60 mL/min/1.73
 GFR < 20 % dari normal akan muncul gejala
seperti : Mual, retensi garam, asidosis,
insomnia, anemia, lemah otot dan tekanan
darah terganggu
 GFR < 50 % dari normal ginjal langsung
kehilangan fungsi secara progresive
 GFR (mL/min/1.73
Stage Description m2) Action
At increased risk ≥90 (with CKD risk Screening, CKD risk
factors) reduction
1 Kidney damage with ≥90 Diagnosis and
normal or increased treatment, treatment
GFR of comorbid
conditions, slowing
progression,
cardiovascular risk
reduction

2 Kidney damage with 60 to 89 Estimating

mild decrease in GFR progression

3 Moderate decrease in 30 to 59 Evaluating and

GFR treating
complications
4 Severe decrease in 15 to 29 Evaluating and
GFR treating
complications
5 Kidney failure <15 (or dialysis) Replacement (if
uremia present)
 GGK dapat terjadi akibat disfungsi dari
kerja ginjal yang tidak adekuat
 Penyebab tersering diabetik nefropati
yang diikuti terjadinya
nefroangiosklerosis dan
glomerulopati.
 Apabila DM type 2 disertai hipertensi
maka keduanya sangat cepat merusak
ginjal.
 GGK dapat dikategorikan sebagai
diminished renal reserve, renal
insufficiency, dan renal failure (end-stage
renal disease)
 Ketika jaringan ginjal kehilangan fungsi,
ginjal berusaha keras untuk tetap bekerja
optimal (sebagai adaptasi dari ginjal)
 Kehilangan atau ganguan jaringan ginjal
sebanyak 75 % menurunkan GFR sebanyak
50 % dari normal.
 Fungsi ginjal yang menurun menyebabkan
ketidakmampuan ginjal dalam menjaga
cairan dan elektrolit dalam homeostasis.
 Jumlah nepron yang berkurang memicu
kerusakan ginjal secara progresif
 Jumlah Nepron yang berkurang semakin
memicu kerusakan ginjal, akibatnya
merangsang hiperfiltrasi, hipertropi
glomerulus dan hipertensi sistemik
 Kehilangan massa ginjal >50 % meyebabkan
proteinuria yang banyak
 Apoptosis sel yang dipicu oleh iskemi,
toksin dan mediator endogen dapat
menyebabkan kerusakan ginjal.
 jumlah nepron yang berkurang secara
progesive berhubungan dengan
gangguan saraf simpatik, remodeling
struktur ginjal, perubahan
expresi/regulasi gen dan kondisi
lainnya yang memicu progesivitas
gagal ginjal
 gangguan pada hemodinamik
menyebabkan meningkatnya GFR
pada setiap nepron, begitu juga
dengan tekanan hidrostatik pada
glomerulus
 meningkatnya angiotensin II dan nitric
oxide (NO) mengaktifkan saraf
simpatis yang menyebabkan
hipertensi pada GGK
 Faktor genetik dipengaruhi oleh
penyakit seperti diabetes, hipertensi
dan SLE
 Faktor genetik juga mempengaruhi
struktur dan fungsi dalam massa
ginjal
Incidence of Reported End-Stage Renal Disease by
Detailed Primary Renal Diagnosis, 1998-2002
Diagnosis %

Diabetes mellitus 49.3*

Hypertensive/large vessel disease 26.9
Glomerulonephritis 8.9
Secondary glomerulonephritis/vasculitis 2.2
Interstitial nephritis/pyelonephritis 4.2
Cause uncertain 3.9
Miscellaneous† 4.1
Cystic hereditary/congenital disease 3.2
Neoplasms/tumor 2.0
Missing 1.5

*Type 1 juvennile, 4.7%; type 2 adult onset or unspecified, 44.6%

†Sickle cell disease; AIDS nephropathy; traumatic, surgical loss of kidney; hepatorenal syndrome;
tubular necrosis without recovery, postpartum renal failure.
TERIMA KASIH