Farmacología del dolor y la

inflamación
INTEGRANTES
- Cusma Camacho Fridda
- Dávila Luján Diego
- Echeandía Diez Maria Fernanda
- Flores Villalobos Katherine
- Gonzáles Ríos Paula
- Guevara Celis Claudia
- Hernández Ramón Yuliana
- Llontop Ruiz Lourdes
- Malca Iturregui Lucero
- Montenegro Serrano Yamaly
- Montoya Mendoza Lésther
- Olazábal Mancilla Karoline
https://www.youtube.com/watch?v=j9qlHHH2yNE
OBJETIVOS
◦ Comprender la fisiopatología del dolor
◦ Conocer y describir los diferentes grupos de los AINES
◦ Describir los mecanismos de acción y farmacocinética de los
AINES
◦ Reconocer las principales reacciones adversas que pueden
causar el consumo de AINES
Asociación internacional para el estudio del dolor
lo ha definido: RAE: “ Sensación molesta y aflictiva de una parte del
“Sensación y experiencia emocional no placentera asociada cuerpo por causa interior o exterior”
con daño tisular actual o potencial”

DOLOR

Los nociceptores, terminaciones periféricas de Los mediadores inflamatorios liberados por

fibras aferentes primarias perciben el dolor, células neuronales durante la lesión de los tejidos
pueden ser activadas por estímulos como calor, aumenta la sensibilidad de los nociceptores y
ácidos o presión potencian la percepción del dolor
 Proceso inflamatorio en respuesta a un La capacidad de establecer una respuesta
estimulo nocivo ( Por ejemplo: Infecciones, inflamatoria es esencial para la supervivencia ante
anticuerpo, lesiones físicas) un agente patógeno ambiental y lesiones

INFLAMACIÓN

Síntomas inflamatorios característicos: La respuesta inflamatoria se caracteriza por una

-Dolor vasodilatación local transitoria e incremento
-Rubor de la permeabilidad capilar, infiltración de
-Tumoración leucocitos y células fagocíticas, así como
degeneración y fibrosis del tejido
 DEFINICION: Compleja reacción del organismo Aumenta la temperatura debido a una
caracterizada por la elevación de la temperatura corporal por
encima de los limites fisiológicos (> 37,5° cavidad oral) infección o resultado de lesión histica,
Temperatura normales: inflamación, rechazo de injerto o
-Axila e ingles : 36,4° a 37°
neoplasia maligna
-Boca: 37°
-Recto: 36,8 a 37,3°

FIEBRE

La regulación de la temperatura corporal exige un Se produce: Debido a una reprogramación

equilibrio entre la producción y la perdida de calor de los centro termorreguladores
El hipotálamo regula el punto de equilibrio en la que hipotalámicos mediada por citocinas en
se mantiene la temperatura corporal respuesta a un estimulo pirogénico exógeno
◦ Principales componentes inflamatorios son bradicinina, H+,
neurotransmisores como: Serotonina y el ATP, neutrofinas (Factor de
crecimiento nervioso, LT y PG
1. Las citocinas liberan PG y algunas de los mediadores
2. Neuropéptidos (Sustancia P y CGRP) también desencadenan el dolor
3. PGE2 y PGI2 reducen el umbral a la estimulación de nociceptores lo que
produce Sensibilización periférica
4. PGE2 favorece la fosforilación del potencial receptor transitorio V1 y otros
conductos iónicos e incrementa la excitabilidad de su membrana terminal
5. COX-1 y COX-2 se expresan en la medula espinal bajo condiciones basales
y liberal PG en respuesta a estímulos dolorosos periféricos
6. PGE2 con actividad central igual PGD2,PGI2 y PGF 2α contribuyen a la
sensibilización central  Incremento de la excitabilidad de las neuronas del
asta dorsal de la medula produce hiperalgesia y alodinia
7. COX-2 basal (Neuronas y células de la glía) contribuyen a la sensibilización
central en la fase inicial de la inflamación periférica  Se incrementa en la
ME al cabo de horas para una sensibilización central prolongada
8. La sensibilidad central refleja la plasticidad del sistema nociceptivo que se
desencadena con la lesión
FISIOPATOLOGIA
DE LA
INFLAMACIÓN
 La respuesta inflamatoria se caracteriza por:

• Vasodilatación local transitoria con incremento de la

permeabilidad capilar.
• Infltración de leucocitos y las células fagocíticas.
• Degeneración hística y fbrosis.
 Fase vascular
. Vasoconstricción refleja de arteriolas del tejido
dañado
. Vasodilatación local por apertura de esfínteres
precapilares
. Aumento del flujo y de la presión hidrostática
. Enlentecimiento flujo sanguíneo y redistribución
leucocitos en áreas periféricas del vaso.
. Liberación de mediadores químicos del
tejido lesionado (endotelio vascular)
. Aumento de permeabilidad vascular.
. Compresión e irritación de terminaciones
nerviosas por edema y sustancias químicas
liberadas en foco inflamatorio
 Fase celular
◦ Objetivo: reclutar leucocitos PMN y monocitos en
área inflamatoria.
A. Quimiotaxis y migración de los leucocitos. Mediado por
sustancias químicas denominadas «quimiotaxinas»
B. Rolling por interacción de leucocitos (L-Selectinas) y
endotelio vascular (GlyCAM)
C. Unión firme de leucocitos al endotelio vasculares por
integrinas
D. Transmigración o diapédesis de leucocitos a través de las
células endoteliales modificadas hacia donde se
encuentra el agente lesivo
 Fagocitosis
1. En el foco inflamatorio, PMN y macrófagos emiten
«pseudópodos»
2. Engullen partículas extrañas (bacterias, restos
celulares)
◦ Proceso favorecido por sustancias denominadas opsoninas
(inmunoglobulinas o fracciones del Complemento) unidas a las
bacterias y partículas extrañas favoreciendo su fagocitosis .
3. Forman el «fagosoma».
4. Se fusionan con lisosomas
5. Se liberan enzimas lisosomales
6. Habitualmente consiguen la destrucción del agente
agresor.
Resolución proceso inflamatorio

◦ Normalmente, se elimina el agente causal y tejidos lesionados

◦ Sustitución por tejido de granulación rico en:
◦ Fibroblastos
◦ Células epiteliales
◦ Neoformación vasculares.
◦ Promovido por (TGF-, TGF-β)
◦ Situaciones que no eliminan agente causal:
◦ Ciclos de inflamación persistente
◦ Necrosis celular
◦ Reparaciones sucesivas (inflamación crónica)
 MEDIADORES QUÍMICOS IMPLICADOS:
1. Aminas vasoactivas: 3. Derivados del ácido 4. Factor activador de 6. Oxido Nítrico
Histamina y Serotonina araquidónico plaquetas
PGG 7. Productos leucocitari
2. Proteasas plasmáticas Tromboxanos 5. Citoquinas y quimioquinas
Sist. del Complemento Interleuquinas 8. Neuropéptidos
Leucotrienos
Sist de Cininas TNF
Sist de Coagulación
Estos son los encargados de producir todas las reacciones físicas y químicas que se
producen en el proceso inflamatorio, así como activar las células implicadas y
mediar el control regulador de inicio y parada del proceso.

 Son señales intra y/o extracelulares que activan

-Son activadas por determinados estímulos
denominados “señales activadoras de la inflamación”
-Pueden también potenciar o inhibir a otros
mediadores
-Tienen una vida corta.
toda la cascada inflamatoria.
 En ellas encontramos
-agentes biológicos (bacterias, virus, hongos, parásitos)
-agentes físicos (frío, calor, rayos UV, radiaciones)
-agentes químicos (venenos, toxinas)
-alteraciones vasculares o inmunitarias
-traumatismos y cuerpos extraños
-estrés
Mediadores Químicos de la Inflamación DERIVADOS DEL ACIDO
ARAQUIDÓNICO
Mediadores Químicos de la Inflamación DERIVADOS DEL ACIDO
ARAQUIDÓNICO

COX-1 COX-2
constitutiva inducible

Prostaglandinas Prostaglandinas
Prostaciclinas
PGE2, PGI2

Disminución del Protección de la

Flujo renal
sangrado mucosa gástrica
Ocasionan
inflamación,
dolor y fiebre
Mediadores Químicos de la Inflamación AMINAS VASOACTIVAS

HISTAMINA SEROTONINA
-Amplia distribución, especialmente en -Presente en células enterocromafines y
gránulos de los Mastocitos plaquetas.

-Produce dilatación de arteriolas, -Mediador vasoactivo similar a la histamina.

broncoconstricción y aumenta la -Se encuentra en plaquetas, cel
permeabilidad de vénulas enterocromafines

-Estímulos que liberan H: -Estímulos que liberan 5HT

•Lesión de tipo físico plaquetas en contacto con:
•Reacciones inmunitarias • colágeno
•Fragmentos del complemento • trombina
•Proteínas liberadoras de H • ADP
•Neuropéptidos • Complejos Ag-Ac
•Citoquina • PAF
Mediadores Químicos de la Inflamación PROTEINAS PLASMATICAS

• Consta de 20 proteínas.
Engloba • Su objetivo es formar el complejo de ataque de membrana.
SISTEMA DEL • Principales Mecanismos de Acción: Aumento de Permeabilidad Vascular.
3 sistemas COMPLEMENTO • Quimiotaxis.
de • Opsonización.

mediadores
inflamatorios

• Generadas de zimógenos: Cininógenos, por calicreínas.

Sistema Calicreína - • Activada por el Factor XII de la Coagulación.
Cininas • Resultado: Liberación de Bradicinina (Incremento de la permeabilidad,
contracción del músculo liso, vasodilatación y dolor).

• Serie de proteínas activadas por factor Hageman.

• Su paso final:
Sistema de • Formación de fibrina a partir de fibrinógeno por activación de la
Coagulación trombina(causa adhesión leucocitaria y proliferación de fibroblastos).
• Fibrinopéptidos formados induce
• Permeabilidad vascular y Quimiotaxis para leucocitos.
Mediadores Químicos de la Inflamación CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
Están implicadas en las respuestas inmunitarias celulares,
pero también se conocen sus efectos adicionales en la
inflamación aguda y crónica.
CITOCINAS EN LA INFLACION

Se clasifican en:
-Pro Inflamatorias
(Il1, Il6, TNF)
-Reguladoras (Il2,
Il4, IL10, IL12, TGF
ediadores Químicos de la Inflamación FACTOR ACTIVADOR DE
PLAQUETAS PAF
Mediador derivado de fosfolípidos.

Factor que produce agregación plaquetaria ,

acciones antiinflamatorias.

Basófilos , mastocitos , neutrófilos, macrófagos

y células endoteliales pueden producir PAF.

Provoca vasoconstricción y
broncoconstricción

Concentraciones extremadamente bajas Aumenta la adherencia de los

induce vasodilatación y aumento de la leucocitos al endotelio. Por
permeabilidad de las vénulas. integrinas.
AINES
[ANTIINFLAMATORIOS
Los AINE son los
fármacos de mayor
prescripción a nivel
mundial, no se puede
saber con precisión su
consumo pues también
NO ESTEROIDEOS ] se compran sin receta
médica, esto
condiciona serios
problemas entre los
consumidores pues no
conocen los riesgos a
los que se exponen.
Antiinflamatorios No Esteroideos
(AINEs)
Los antinflamatorios no esteroideos (AINE) son
un grupo variado y químicamente heterogéneo de
fármacos principalmente antiinflamatorios,
analgésicos y antipiréticos, por lo que reducen
los síntomas de la inflamación, el dolor y la fiebre
respectivamente.

El fármaco prototipo es el ácido acetilsalicílico (AAS),

aunque en la actualidad se dispone de numerosos
fármacos que, aunque pertenezcan a diferentes
familias químicas, se agrupan bajo el término AINE.
EFECTO DE
LOS AINES Acción
antiinflamatoria

AINES
Acción
antiplaquetaria Acción analgésica

Acción
antipirética
 Salicilato Aspirina

Clasificación química
Metamizol
Enólico Piroxicam
Meloxicam
ÁCIDOS
Indometacina
Acético Ketorolaco
Diclofenaco

Naproxeno
Propiónico Ibuprofeno
Ketoprofeno

AINES
Paraminofenol Paracetamol

NO ÁCIDOS

sulfoanilidas Nimesulide

COMPUESTOS Celecoxib
DIARILHETEROCÍCLI
COS Etoricoxib
Clasificación por potencia

Acción Accion Acción

Antipirética Antiinflamatoria Analgésica
Naproxeno Metamizol
Paracetamol
Nimesulide Naproxeno
Ibuprofeno
Nimesulide
Diclofenaco
Ketorolaco
Naproxeno
Ketorolaco
Ketorolaco Indometacina
Clasificación por selectividad COX
Selectivos • Ketorolaco
• Indometacina
COX-1 • Aspirina

• Naproxeno

No Selectivos •
•
Piroxicam
Ibuprofeno
• Paracetamol

Selectivos •
•
Meloxicam
Diclofenaco

COX-2 •
•
Celecoxib*
Etoricoxib*
 Mecanismo de acción
◦ Su principal efecto terapéutico deriva de su capacidad
para inhibir la producción de prostaglandinas (PGs).

◦ Inhiben la cicloxigenasa (COX), primera enzima en la

vía sintética de las prostaglandinas.

◦ La mayoría son inhibidores competitivos, reversibles,

del sitio activo de las enzimas COX. El ácido
acetilsalicílico (AAS), aspirina, acetila las isoenzimas y
las inhibe de forma irreversible.

◦ No inhiben la vía de la lipooxigenasa (LOX) del

metabolismo de ácido araquidónico y, por tanto, no
suprimen la formación de leucotrienos.
Mecanismo de acción
Inhibición irreversible de la cox por el aas

◦ El aas modifica de manera covalente la COX-1 y la

COX-2, inhibiendo de forma irreversible la COX.
◦ El recambio de enzimas por la acción del aas es bastante
notable en las plaquetas por ser anucleadas tienen poca
capacidad de síntesis de proteínas
◦ La COX-1 persiste durante el curso de las plaquetas
◦ La COX-2 se expresa en los megacariocitos y plaquetas
inmaduras
◦ La inhibición de la formación del TxA2 dependiente de
la COX-1 es acumulativa con la dosis repetida de aas (30
mg/día de 8 a 12 días).
 Inhibición selectiva de la cox-2

◦la aplicación terapéutica de los AINEs

tradicionales es limitada por su escasa
tolerabilidad digestiva.
◦Se desarrollaron inhibidores selectivos de la
COX-2 que brindaría una eficacia similar a
los AINEs tradicionales con una mejor
tolerabilidad digestiva.(los coxib)
 • Absorción y biodisponibilidad:
Farmacocinética: - Aines ácidos tienen elevada biodisponibilidad cuando
son administrados por vía oral
- Alcanzan C.max de 1-4 hs
- La absorción de los Aines es retardada si se administra
simultáneamente H2 (antihistamínico)
• Unión a proteínas plasmáticas: los AINES ácidos
poseen una elevada fracción unida a la Albumina.
Metabolismo
• Principal mecanismo de eliminación de
AINES ácidos: biotransformación
hepática .
Eliminación
• Los metabolitos de los AINES ácidos se
secretan por el mecanismo sodio
dependiente de secreción de ácidos del
túbulo proximal.
 USOS TERAPÉUTICO

AINES

5 ACCIONES

analgésicos antiinflamatoria Uricosúrica

Antitérmica Antiagregante
plaquetario
 Acción analgésicos

La acción analgésica de los AINE es de intensidad moderada o media, alcanzándose un

limite inferior al de los analgésicos opioides.

Son útiles en dolores articulares, musculares, dentarios y cefaleas de diversa etiología,

incluidas las formas moderadas de migraña.

A dosis suficientemente elevadas son también eficaces en dolores postoperatorios y

postraumáticos, ciertos cólicos y dolores de origen canceroso en sus primeras etapas.

Acción analgésica de los AINE tiene lugar a nivel periférico, mediante la inhibición
de la síntesis de las PG producidas en respuesta a una agresión o lesión tisular.

Otro factor que debe considerarse como algo génico en la inflamación es la infiltración
celular. En la medida en que los AINE controlen ambos procesos, se manifestará en mayor
grado su acción analgésica
Acción Antitérmica

La fiebre es una respuesta autónoma, neuroendocrina y conductal compleja y

coordinada que se desencadena ante la existencia de una infección, lesión tisular,
inflamación, rechazo de tejidos.

control se lleva a cabo por medio de un grupo de neuronas situadas en la región del
área pre óptica/hipotálamo anterior (PO/HA)

Sirve a una doble finalidad:

 alertar acerca de una situación anómala y potencialmente lesiva
 poner en marcha una serie de mecanismos fisiológicos para la defensa del organismo.
La participación de las prostaglandinas como mediadores de la acción hipertérmica de los
pirógenos se apoya en varios datos:

a) los AINE no bloquean la producción de los pirógenos por parte de los macrófagos ni su
penetración en el SNC

b) los AINE, en particular el AAS, son antitérmicos muy eficaces y, administrados en el área
PO/HA, contrarrestan la fiebre originada por pirógenos o ácido araquidónico, pero no la
provocada por aplicación directa de PGE2

c) la administración central o periférica de algunas prostaglandinas, como PGE1, PGE2 y

PGF1a, produce fiebre

d) la concentración de prostaglandinas en el hipotálamo aumenta tras la administración de

endotoxinas bacterianas.
 Acción antiinflamatoria

La inflamación es una de las respuestas fisiopatológicas fundamentales con las que el

organismo se defiende frente a agresiones producidas por gran variedad de estímulos
(infecciones, lesiones de diversa índole, procesos isquémicos, interacciones antígeno-
anticuerpo, etc.)

La respuesta inflamatoria puede dividirse, al menos, en tres fases en las que intervienen
mecanismos diferentes:

a) fase aguda, cuyos signos distintivos son la vasodilatación local y el aumento de

la permeabilidad capilar

b) fase subaguda, en la que se produce una infiltración leucocitaria y de células

fagocíticas

c) fase crónica, en la cual existen signos de degeneración y fibrosis en los tejidos

afectados.

La capacidad de los AINE para reducir la inflamación es variable (en general son más
eficaces frente a inflaciones agudas)
Al inhibir la síntesis de PG y tromboxanos, los AINE reducen su actividad sensibilizadora
de las terminaciones sensitivas, así como la actividad vasodilatadora y quimiotáctica,
interfiriendo de esta forma en uno de los mecanismos iniciales de la inflamación

Las prostaglandinas estables (PGE1, PGE2 y PGI2) poseen propiedades tanto pro
como antiinflamatorias.

 Entre las primeras destacan la capacidad de producir vasodilatación

 Entre las segundas se ha demostrado que pueden inhibir in vitro la activación
de neutrófilos, plaquetas y fagocitos mononucleares procesos inflamatorios
experimentales.
 Acción Antiagregante
plaquetario

Reviste especial interés terapéutico en el caso del AAS debido, probablemente, al hecho
de que su efecto inhibidor de la ciclooxigenasa es irreversible.

Incapaces de sintetizar nuevas proteínas y una vez acetilada su COX, en el paso por la
circulación portal previamente a la desacetilación hepática del AAS, resulta inhibida
durante toda la vida de la plaqueta (8-11 días).

Acción
Uricosúrica

La acción uricosúrica es consecuencia de la inhibición del transporte de ácido úrico

desde la luz del túbulo renal hasta el espacio intersticial.

Esto no limita la utilidad de otros AINE en el tratamiento del ataque agudo de gota, en el
cual, a dosis altas, son útiles en virtud de su acción analgésica y antiinflamatoria
RAMs Gastrointestinales
Leves Graves
• Anorxia • Ulceraciones
• Nauseas gástricas y
• Pirosis duodenales
• Dispepsia • Hemorragias
• Perforaciones
• Gastritis
• Dolor gástrico
• Diarrea
• Estreñimiento
 AINES que producen lesiones
gastrointestinales

Agresivida Agresividad Agresivida

d Baja Intermedia d Alta
• Ibuprofeno • AAS • Ketoprofeno
• Diclofenaco • Sulindaco • Peroxicam
• Naproxeno
• Keterolaco
• Indometacina
RAMs Cardiovasculares
Riesgo
Hipertensor tromboembólic
o
• Eleva los niveles • Celecoxib ,
de PA (5mmHg) valdecoxib y
• Más amenudo rofecoxib
con Coxib incremento de
la incidencia de
IMA apoplejía y
trombosis
 RAMs Renales
Reducción de la Retención de agua Toxicidad renal
función renal sodio y potasio crónica
• Síndrome nefrítico • Edemas • Nefropatía
• Nefritis intersticial • Agravar una analgésica que
aguda insuficiencia solo se cura con el
• Necrosis tubular cardiaca o una retiro del
aguda hipertension medicamento o
caso contrario
• Vasculitis o
conllevara una
estados de
insuficiencia renal
hipoperfusión
terminal o un
renal
carcinoma
uroepitelial
 RAMs Renales

Mas • Fenoprofeno, ketoprofeno,

indometacina y
tóxicos fenilbutazona

Menos • Ibuprofeno, diclofenaco y

tóxicos sulindac
 RAMs Hepáticas
elevaciones moderadas de
AAS transaminasas, generalmente es
reversible al retirar la droga
Diclofenaco

Sulindac

Fenilbutazona

Paracetamol
 RAMs Gusto

La aspirina y otros AINEs pueden producir

aunque más raramente ulceras orales.

Boca seca e inhibición de la secreción salival.

Pueden producir sabor amargo, sabor ácido

y halitosis
 RAMs SNC
Vértigo, mareos, confusión, depresión.

Hipersensibilidad
Es más frecuente en sexo femenino, asma, rinitis
vasomotora ,asma, atopía o pólipos nasales, alergia a
alimentos o colorantes, edema laringeo ,
broncoconstricción , rubor , hipotensión y shock
Efectos sobre el embarazo

La indometacina se a utilizado para

interrumpir el trabajo de parto
prematuro

se acompaña con cierre del

conducto arterioso y afección de la
circulación fetal in útero, en fetos de
32 semanas
 IECA`S

Pueden producir bradicardia y esta sincope

Corticoestroides y los inhibidores selectivos de la receptación de serotonina

Incrementan frecuencia y gravedad de complicaciones GI

Warfarina , hipoglucemiantes, del grupo sulfulonurias o metotrexano

Desplazan los NSAID a otros fármacos

Aumentar riesgo de hemorragias
de su sitio de unión a poteinas
ÁCIDO ACETILSALICÍLICO Y
OTROS SALICILATOS
 ESTRUCTURA QUÍMICA Y ACTIVIDAD
ANALGÉSICO – ANTIPIRÉTICO – ANTIINFLAMATORIO

Poseen como núcleo fundamental el ácido

salicílico (ácido ortohidroxibenzoico).

Potente irritante que solo se

puede usar por vía tópica
DESTACAN:
• ASPIRINA: Ester de ácido acético (uso sistémico)
• ACETILSALICILATO DE LISINA: Sal soluble de uso parental que
libera aspirina
• BENORILATO: Aspirina y paracetamol

Resultado de la inhibición de la ENZIMA CICLOOXIGENASA

(COX) por medio de la ACETILACIÓN
 MECANISMO DE ACCIÓN
MODIFICACIÓN COVALENTES (inhibición irreversible) DE COX-1
Y COX-2
Capacidad LIMITADA
DURACIÓN Es más notable en la COX-1 para síntesis de proteínas,
DE EFECTOS: plaquetaria al ser anucleados.
8-10 días Inhibición de la
(semivida formación de TxA2
plaquetaria)
Según TASA DE
RECAMBIOS Es acumulativa con dosis repetidas
DE COX en (30mg/días)
tejidos

ÁCIDO SALICÍLICO:
-No capacidad acetiladora
-Inhibidor competitivo débil y reversible de COX
 FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN
- Velocidad: Rápida
- Lugar: Estomago (parcial) y duodeno
(principalmente)
- Cmáx: 1h
- Tasa de absorción depende de:
*Desintegración y disolución de tabletas
*pH de mucosas gástrica
*Tiempo de vaciamiento gástrico
- Difusión pasiva del ácido salicílico.
- pK:3.5(medio ácido predomina forma no
ionizada)
- La presencia de alimentos retrasa la absorción.
- Por vía rectal es lenta e incompleta
DISTRIBUCIÓN
- Tejidos y líquidos corporales  difusión
pasiva dependiente de pH
- LCR  transporte activo (sist. saturable)
- Pueden cruzar la barrera placentaria.
- Principal metabolito activo:
Ácido Salicílico (hidrólisis por esterasas en
mucosa GI y hepática)
- UPP: 80-90% (albúmina), disminuye cuando
incrementa la []plasm.
*COMPITEN con: tiroxina, triyodotironina,
penicilina, bilirrubina, acido úrico, y naproxeno.
*Causan ACETILACIÓN de albúmina,
hormonas, ADN y hemoglobina (reacción ε-
amino de lisina=cambia unión de otros
fármacos a la albumina)
 FARMACOCINÉTICA
METABOLISMO
- RE y mitocondrias hepáticas son los
lugares más importantes.
- T1/2 plasm. Para:
* AAS es de 15-20minutos
* Salicilato es de 2-3h (dosis
antilaquetarias), 12h (dosis
antiinflamatorias) y 15-30h (dosis elevadas
terapéuticas o intoxicación)
- Eliminación dosis dependiente por
capacidad limitada de hígado para
metabolizar.
- Principales metabolitos:
*Ac. Salicilúrico
*Glucurónido de éter o fenólico
*Glucurónido de éster o acilo
EXCRECIÓN
- Por orina:
*10% ac. Salicílico libre. (depende de
pH de orina)
*75% ac. Salicilúrico.
*15% glucurónidos fenólicos y acilos.
*1% ac gentísico
- La excreción renal aumenta hasta 4 veces
cuando el pH urinario es igual o mayor que
8 (Necesidad de medio alcalino)
- Concentraciones aumentan en:
*Enfermedades que alteran la TFG o
reducen la secreción tubular proximal.
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Acción antipirética
• Disminuyen de manera rápida la fiebre.
• Aumentan el consumo de oxígeno y el
metabolismo.
Acción antiinflamatoria
• Inhiben síntesis de prostaglandinas.
• Inhiben procesos celulares e inmunitarios.
• Inhiben acoplamiento antígeno-receptor.
• Inhiben liberación de histamina
• Inhiben permeabilidad capilar.
Acción analgésica
• Alivio de dolores moderados en donde existe una
alta actividad de prostaglandinas.
• Dosis mayores útiles para dolores postoperatorios.
Acción metabólica
• Interfiere en los procesos metabólicos esenciales en
dosis muy altas, como:
 Fosforilación oxidativa (- ATP)
 Hidratos de carbono (hiperglucemia)
 Disminución de concentración de ac grasos y
aumenta concentración de cuerpos cetónicos.
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS

Acción respiratoria Acción sanguínea

• Estimulan directamente el centro • La aspirina tiene una acción antiplaquetaria
respiratorio. en las dosis inferiores a las analgésicas.
• Por acetilación irreversible de la COX
• Aumento de FR y disminución de PCO2.
plaquetaria.
• Provoca alcalosis respiratoria.
• Menor formación de la TXA2.
• Como compensación se produce acidosis
metabólica.

Acción Queratolítica
Acción urinaria • Céls. Hísticas se hinchan, reblandecen y
• Causan retención de agua y sodio. sufren descamación
Por día

c/4-6h
 USOS TERAPEUTICOS
ENFERMEDAD
SÍNDROMES ANTIAGREGANTE
INFLAMATORIA DOLOR EFECTO
FIEBRE DOLOR ARTICULAR PLAQUETARIO MUSCULOESQ QUERATOLÍTICO
INTESTINAL
ES UELÉTICO
• Generalmente • Primer • Se utilizan • Dosis de 40- • Tratamiento • Metilsalicilato • Verrugas,
por vía oral escalón para el dosis elevadas 80mg son para colitis en linimentos callosidades,
(325-650 mg tratamiento de para el control suficientes ulcerosa y ungüentos infecciones
cada 6 h)(50- dolor de síntomas para inhibir la (Mesalazina) micóticas y
75mg/Kg/día oncológico, (hinchazón, formación del dermatitis
) especialmente rigidez, dolor) tromboxano eccematosa
en metástasis (4-6 mg/día). plaquetario.
óseas. Se usan
las mismas
dosis para el
efecto
antipirético.
◦ RESPIRACIÓN:
-↑ consumo de 02 y producción de CO2  estimula respiración (FR y profundidad), ↓ PCO2 y alcalosis
respiratoria primaria.
◦ EQUILIBRIO ACIDO BÁSICO, ELECTROLÍTICO Y FX RENAL:
-En compensación a la alcalosis respiratoria  ↑ excreción renal de HCO3, Na y K  ↓ [ ] plasmáticas.
-Retención de sal y agua
-Empeora fx renal en ICC, nefropatía e hipovolemia
-Raro: nefrotoxicidad, necrosis papilar y nefritis intersticial (ingesta prolongada, mezclas de salicilatos con
otros AINES)
◦ CARDIOVASCULARES:
-Dosis elevadas (>3g/día): retención de sal causa ↑ volumen plasmático (>20%) y disminución del
hematocrito. Tambien puede causar edema pulmonar no cardiogénico.
- ↑ GC y trabajo cardiaco
◦ GASTROINTESTINALES
-Molestias epigástricas, naúsea, vómito, ulceración gástrica, exacerbación de síntomas de ulcera péptica,
hemorragia GI, gastritis erosiva
◦ HEPÁTICOS:
-Dosis elevadas (>150 ug/ml): lesión hepática, después de varios meses de tto.
-↑ transaminasas hepáticas, molestias en CSD, dolor a la palpación, ictericia (poco común)
-Contraindicado: hepatopatía crónica.
◦ URICOSÚRICOS:
-Dosis elevadas: inducen uricosuria y reducen [ ] plasmáticas, pero se toleran mal.
◦ OTOTOXICIDAD:
-Alteración de la agudeza auditiva, alteración de la percepción de sonidos y tinnitus
-Se resuelve con interrumpción del tto. (2-3d)
◦ EMBARAZO:
-Peso reducido al nacimiento.
-3er trimestre: incremento de la mortalidad pernatal, anemia, parto complecado, cierre prematuro del
conducto arterioso.
Intoxicacion con saliciliatos
1. Crónica: dosis altas por tiempo prolongado. Síntomas: tinitus,
mareos, sudoración, náuseas, vómitos, sordera. Puede controlarse al
usar dosis bajas.
2. Aguda: Hiperventilación, fiebre, alcalosis respiratoria, acidosis
metabólica, depresión del SNC llevar a coma, colapso
cardiovascular e insuficiencia respiratoria.
3. En niños puede dar acidosis metabólica e hipoglicemia. Tx
alcalinizar la orina, hemodiálisis, manejo de fluidos y electrolitos,
corrección de la acidosis, fiebre, hipokalemia, deshidratación.
PARACETAMOL
 MECANISMO DE ACCIÓN

Sistema de eicosanoides

• Inhibición de COX

Sistema opioide

• Sistema serotoninérgico
• Activación de receptor 5TH1a a nivel espinal
• Sistema endocanabinoideo
• Activación de receptores CB1 a nivel cerebral
 FARMACOCINÉTICA
ABSORCIÓN DISTRIBUCIÓN

- Administración: vía oral, rectal, intravenosa. - Se distribuye uniformemente en los líquidos

- Absorción VO: rápida y completa por el TGI. Tiene corporales.
relación con la velocidad del vaciamiento gástrico - UPP: 25% (inferior en comparación con otros
- Cmáx: 30 - 60 min AINES).

METABOLISMO EXCRECIÓN

- T1/2 plasmática: 2 - 3 h
- 1° paso hepático: ¼ de la dosis - Excreción renal
- Metabolismo oxidativo (CYP450): 10-15% - T ½ eliminación: 2 - 4 h
- Metabolismo por conjugación con: - Casi 90 a 100% del fármaco puede
*ác. glucurónico (60%): glucuronidato de paracetamol (inactivo) recuperarse en la orina en el primer día
*ác. sulfúrico (35%): sulfato de paracetamol (inactivo) de dosificación terapéutica
*cisteína (5%)
- N- hidroxilación (5%): N-acetil-p- benzoquinona (NAPQI, activo)
- Niños tienen menor capacidad para la glucuronidación.
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Acción antipirética
• Disminuyen de manera rápida la
fiebre.
• Preferible al AAS en niños con
infecciones virales
DIFIERE DEL AAS
• Carece de acción antiinflamatoria
• Carece de inhibición plaquetaria
• No modifica concentraciones de
ácido úrico
• No antagoniza los efectos de los
fármacos uricosúricos
Acción analgésica
• Útil en el dolor leve a moderado.
• Cefalea, mialgia, dolor puerperal y otras
circunstancias en las que el AAS es un
analgésico eficaz.
• Analgesia leve, fármaco preferido en:
- Enfermos alérgicos a AAS
- Cuando se toleran más los salicilatos
• Preferible al AAS en personas con:
- Hemofilia
- Antecedentes de úlcera péptica
- Precipitación de broncoespasmo por AAS
 INDICACIONES

DOLOR PROCESOS
DOLOR LEVE/MODERADO O FIEBRE INFLAMATORIO GOTA
OSTEOARTRÍTICO
S
Cefaleas, mialgias, dolor de espalda, dolor dental, La Asociación Americana de • Paracetamol solo es Se puede usar en
dismenorrea, molestias asociadas a los resfriados o Reumatología recomienda el un tratamiento forma simultánea
gripe. paracetamol como tto. de inadecuado. con probenecid.
elección para la osteoartritis • Se puede usar
Adultos y niños > 12 años: 325-650 mg por vía oral de la cadera o de la rodilla. como analgésico
o rectal cada 4-6 horas. Alternativamente, 1.000 mg adyuvante del
2-4 veces al día. No deben sobrepasarse dosis de Adultos:
El paracetamol en dosis de tratamiento
más de 1 g de golpe o más de 4 g al día. inflamatorio.
4 g por día por vía oral es
Niños de < 12 años: 10-15 mg/kg por vía oral o igual de efectivo que el
rectal cada 4-6 horas. No administrar más de cinco ibuprofeno en dosis de 1,2 a
dosis en 24 horas. 2.4 g
Neonatos: 10-15 mg/kg por kilo por vía oral c/6-8 h.
 INDICACIONES

Pacientes con insuficiencia hepática:

• Debe ser utilizado con precaución en pacientes con la función hepática alterada o con historia
de sobredosis.
• No debe utilizarse en pacientes con historia de alcoholismo.
• Los pacientes con enfermedad hepática estable puede ser tratados con dosis terapéuticas de
paracetamol para el alivio de dolores episódicos de corta duración (menos de 5 días).

Pacientes con insuficiencia renal:

• Fármaco de elección para el tratamiento del dolor episódico en los enfermos renales, sin
embargo no se recomienda su uso crónico.
• Las dosis deben ser modificadas en función de la respuesta clínica y del grado de insuficiencia
renal.
 EFECTOS ADVERSOS
Los pacientes que muestran reacciones de hipersensibilidad a los salicilatos sólo rara vez muestran sensibilidad
al paracetamol (urticaria, eritema, rash, y fiebre).

Ocasional: exantema y reacciones alérgicas, que podrían ser graves y acompañarse de fiebre medicamentosa y
lesiones de la mucosa.

A dosis terapéuticas: aumento de las enzimas hepáticas en ausencia de ictericia, reversible cuando se retira el
fármaco (administración de 4 a 6 g de paracetamol incrementa estas anomalías).

A dosis mayores: mareo, excitación y desorientación.

Muy raras: anemia hemolítica secundaria a metahemoglobinemia (cianosis de las mucosas, uñas y piel).
Niños son más suceptibles.

Otros efectos hematológicos: neutropenias, leucopenia, trombocitopenia, y pancitopenia.

 TOXICIDAD
Efecto adverso agudo más grave: necrosis hepática potencialmente letal.
La lesión hepática con paracetamol implica la conversión del fármaco a su
metabolito tóxico, NAPQI.

Las vías de conjugación de glucurónido y sulfato se saturan, lo que

incrementa la cantidad de N-hidroxilación mediada por CYP para formar
NAPQI.

Éste se elimina con rapidez por conjugación con GSH y después se

metaboliza a ácido mercaptúrico y se excretan en la orina. En casos de
sobredosis, se agotan las concentraciones de GSH.

Los metabolitos muy reactivos de NAPQI presentan unión covalente a las

macromoléculas celulares, ocasionando disfunción de los sistemas
enzimáticos y trastornos metabólicos y estructurales.

El agotamiento del GSH intracelular hace que los hepatocitos sean muy
susceptibles a la tensión oxidativa y apoptosis. También pueden ocurrir
necrosis tubular aguda renal y coma hipoglucémico.
 SOBREDOSIS AGUDA DE PARACETAMOL
• Se define como la ingestión de cantidades tóxicas de este
fármaco en un período de 8 horas o menos.
• Se estiman que las dosis tóxicas en adultos y adolescentes
oscilan entre 7.5 y 10 g.
• En general, las muertes por intoxicación con dosis menores de
15 g solo ascienden al 3-4%.
• Se ha preparado un protocolo de actuación consistente en la
administración de carbón activado que debe hacerse entre las 2
y 4 horas después de la ingestión del paracetamol, en la
determinación de los niveles plasmáticos del fármaco y en la
administración de acetil-cisteína, un antídoto específico del
paracetamol.
 HEPATOXICIDAD
Resultado de sobredosis o
dosis excesivas administradas
crónicamente. Se manifiesta como necrosis Después de una sobredosis, las
hepática, ictericia, hemorragias, lesiones hepáticas se
Administración de dosis y encefalopatía. manifiestan a los 2 o 3 días.
elevadas en ayunas puede ser
potencialmente hepatotóxica.

En las 2-3 horas después de la

sobredosis se observan
náuseas/vómitos, anorexia, y
dolor abdominal con elevación
de las enzimas hepáticas e
hipoprotrombinemia.
Pueden producirse hemorragias
gastrointestinales secundarias a La recuperación tiene lugar en
los bajos niveles de 5 - 10 días.
protrombina.
 TRATAMIENTO DE LA SOBREDOSIS
En 90% de los pacientes con concentraciones plasmáticas de paracetamol >300 μg/ml a 4 h o con
45 μg/ml a 15 h después de la ingestión del fármaco ocurre daño hepático grave.

El carbón activado, si se administra en las 4 h
siguientes a la ingestión, disminuye la absorción
de paracetamol en 50 a 90% y es el método
preferido para la descontaminación gástrica.
No suele recomendarse el lavado gástrico.
Está indicada la administración de N-acetil cisteína (NAC)
para los individuos con alto riesgo de lesión hepática.
La NAC actúa al destoxificar la NAPQI. Repone las reservas
de GSH y puede conjugarse directamente con NAPQI, con
lo que actúa como sustituto de GSH.

Además del tratamiento con N-acetil cisteína, está indicado el tratamiento de sostén intensivo. Esto incluye
el tratamiento de las insuficiencias hepática y renal, si ocurren, así como intubación de la vía respiratoria si el
paciente presenta obnubilación.

Puede aparecer hipoglucemia como

La insuficiencia hepática fulminante es indicación para el trasplante
consecuencia de la insuficiencia
hepático y debe contactarse un centro de trasplante hepático en etapas
hepática y es necesario vigilar
tempranas de la evolución de pacientes que desarrollan lesión hepática
estrechamente las concentraciones de
grave pese al tratamiento intensivo con N- acetil cisteína.
glucosa plasmática.
Indometacina
• Por VO (Bd: 98%), alcanzando pico en 2 h.
• Circula ligada a proteínas plasmáticas en un 90 %
• Atraviesa la BHE y placenta. Se excreta en la leche materna.
• Vida media: 2-3h
FARMACOCINÉTICA • Metabolizada por vía hepática y excretada por vía renal (60%) y biliar-fecal
(33%)

• Actúa como inhibidor no selectivo de las COX (inhibidor preferencial

COX-1 y no selectivo COX-2.
• Actividad antiinflamatoria, antitérmica y analgésica.
• Su acción analgésica, independientemente de la inflamatoria, se ejerce a
FARMACODINÁMICA
nivel central y periférico.
• No es uricosúrico, aunque tiene efecto inflamatorio en la gota
 • Artritis reumatoide, osteoartritis y otros cuadros osteoarticulares de
intensidad moderada a severa (Adultos 25-50mg)
• Artritis gotosa aguda (50mg)
• Artritis reumatoide juvenil y espondilitis anquilosante juvenil
INDICACIONES

• Pacientes con ulcera péptica, hipersensibles, embarazadas y lactantes

CONTRAINDICACIONES

• TGI: distensión abdominal, nauseas, vómito, diarrea, gastritis, hemorragia

• TGU: IRA, síndrome nefróticos, proteinuria
• SN: Cefalea, aturdimiento, mareo, ansiedad, convulsiones
EFECTOS
SECUNDARIOS • CV: Hipertensión, taquicardia, edemas
 SULINDAC

• Profármaco, por VO se absorbe en forma rápida (90%)

• Tras su absorción, sufre 2 biotransformaciones: reducción
reversible que da lugar al metabolito activo sulfuro y
oxidación reversible en la que se forma metabolito sulfona
(inactivo).
• Metabolito sulfuro alcanza concentraciones plasmáticas
FARMACOCINÉTICA máximas en 2 h (ayunas) y en 3-4 (alimentos).
• T ½ del sulindac = 7.8 h y el T ½ del metabolito sulfuro =
16.4 h
• Se excreta por vía renal (50%) en forma de sulindac, sulfona
y conjugados glucurónicos. Un 25 % se excreta con heces
como metabolito sulfona y sulfuro

• El metabolito sulfuro de sulindac inhibe

FARMACODINÁMICA preferencialmente la COX-1 y, en forma no
selectiva a la COX-2
 • Artrosis, artritis reumatoide, artritis gotosa
INDICACIONES aguda, traumatismo articulares,
inflamaciones en general

• Hipersensibilidad, ulcera péptica activa,

CONTRAINDICACIONES antecedente de hemorragia gastrointestinal
o úlceras, embarazo, lactancia.

• Dolor gastrointestinal, dispepsia, náuseas,

REACCIONES ADVERSAS
diarrea, estreñimiento, flatulencia,
anorexia, espasmos gastrointestinales, rash,
prurito, nerviosismo, edema.
 ETODOLACO
CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICA USOS EFECTOS ADVERSOS

 Cierto grado de  Concentración  Artrosis  Exantemas

selectividad para máx: 1h  Artritis reumatoide  Intolerancia
COX-2  UPP: 99%  Dolor leve a digestiva
 Semivida: 7h moderado
 KETOROLACO
FARMACOCINÉTICA:
- Analgésico potente - Vía oral, IM, IV
- Antiinflamatorio - Inicio de acción rápido
moderado - Duración breve
- UPP: 99%
- Concentración máx: 30-60 min
- Semivida: 4-6h

EFECTOS ADVERSOS:
USOS:
- Somnolencia
- Conjuntivitis alérgica estacional
- Náuseas
- Inflamación ocular
- Mareos
posoperatorias
- Dolor abdominal
- Dispepsia
- Hemorragia
- Hipersensibilidad
DICLOFENACO
 Analgésico-
antipirético-
antiinflamatorio

- Disminuye concentración de
AAS libre en leucocitos.
- Selectividad para COX-2
similar a calecoxib

- BD: 50%
- Concentración máx: 2-3h
- UPP: 99%
- Metabolismo: CYP2C
- Metabolito: 4-
hidroxidiclofenaco
- Semivida: 1-2h
 Usos terapéuticos
Tratamiento a largo plazo de artritis reumatoide
Osteoartritis
Espondilitis anquilosante
Dolor
Dismenorrea primaria
Migraña aguda.
Prevención de inflamación oftálmica posoperatoria.
 Efectos secundarios
Exantemas
Retención de líquidos
Edema
Reacciones de hipersensibilidad
Aumento de transaminasas
 DERIVADOS DEL
ACIDO PROPIONICO
 El ibuprofeno es el tNSAID utilizado más a menudo
El naproxeno tampoco necesita prescripción, pero tiene una
semivida más prolongada pero variable.
La oxaprozina tiene una semivida larga y puede administrarse
una vez al día.

MECANISMO DE ACCIÓN
Son inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa

USOS TERAPÉUTICOS
Los derivados del ácido propiónico se han aprobado para su uso
en el tratamiento sintomático de la artritis reumatoide y artrosis.
Algunos se han aprobado para el dolor, espondilitis anquilosante,
artritis gotosa aguda, tendinitis, bursitis y migraña y para el
tratamiento de la dismenorrea primaria.
IBUPROFENO Forma S(+):
Adm Vía oral y rectal.
dexibuprofeno.
Unión a prot:99%
Su T.vida media:
Vida media:2h
2-4 h.

dosis habitual
A dosis bajas es bien
tolerado. A dosis altas para el dolor leve
produce el abanico de moderado es de 400 mg
RA de otros AINE. cada 4 a 6 h, según sea
necesario

Como antitérmico, en
niños mayores a 6
meses: 5-10 mg/kg/4-6
h.
 NAPROXENO

disponible en Indicado para la EA:

tabletas, tabletas artritis juvenil y incrementos de eventos CV
de liberación reumatoide, Absor VO: SNC: somnolencia, cefalea,
tardía, tabletas de osteoartrosis, completa mareo y diaforesis hasta
liberación espondilitis t/2: variable 14 h fatiga, depresión y
controlada,cápsula anquilosante, dolor, atraviesa la ototoxicidad
s de gel y dismenorrea placenta y Reacciones menos comunes
comprimidos que primaria, tendonitis, aparece en la incluyen prurito y diversos
contienen 200 a bursitis y gota leche problemas dermatológicos.
750 mg y aguda. Tambien casos de ictericia,
presentación en alteración de la fx renal,
angioedema,
suspensión oral. trombocitopenia y
agranulocitosis.
 OXICAM
Los derivados del OXICAM son ácidos énolicos que la COX-1 y la
COX-2

Tienen actividad antiinflamatoria , analgésica y antipirética

Los derivados tienen eficacia similar al ácido acetilsalicílico ,

indometacina o naproxeno

VENTAJA : Semivida prolongada que permite la administración 1 vez

al dia
PIROXICAM
Absorción , distribución ,
Aplicaciones Terapéuticas Efectos Secundarios
eliminación
• Se absorbe por completo • Tratamiento de artritis • GI: ulceras, perforaciones
vía oral reumatoide y artrosis y hemorragia
• Experimenta recirculación • Tratamiento para la Gota • SNC: sedación,
hepática Aguda somnolencia, mareo o
• Concentración máxima : • DOSIS DIARIA : 20 mg cefaleas
2- 4 horas • Hemorragia nasal,
• Se une 99% a proteínas exacerbación de ICC,
plasmáticas hipertensión, dermatitis,
• Los alimentos retrasan la
absorción
• Semivida : aprox. 50 horas
• Concentraciones en
plasma y liquido sinovial
son similares
• Principal transformación
es la HIDROXILACION
MELOXICAM
Aplicaciones Efectos Secundarios
Famarcocinética
Terapéuticas
• Absorción lenta, • Tratamiento de • Lesión gástrica
aunque casi artrosis aunque es menor
completa tras • Dosis recomendada que el Piroxicam
administración . : 7,5 a 15 mg una
Oral vez al día
• Biodisponibilidad:
89%
• Semivida: 20h
• Metabolismo
hepático
• Excreción renal y
fecal
◦ Mayor tolerancia

◦ Evita efectos secundarios mas frecuentes  Toxicidad gastrointestinal y renal,

problemas hemorrágicos

◦ Coxibs  Efectos analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios

◦ No poseen efecto antiagregantes plaquetario ni uricosurico

 EFECTOS
FARMACOCINETICA APLICACIÓN
SECUNDARIOS
• Cmax: 2-4h (↑ edad avanzada, • Dolor agudo en: • ↑ riesgo de IMA y
afección hepática leve o
moderada) osteoartrosis apoplejía (relac. con
• UPP: 97-99% (200mg/día), ARJ dosis)
• V ½ eliminac: 11h (100-200mg/día cada • HTA
• Metab: CYP2C9, inhibe 12h), espondilitis
CYP2D6 anquilosante, • Edema
• Eliminación: en forma de ac.
carboxílico y glucorónido por dismenorrea primaria.
orina y heces. • Quimioprevención de
• 1-2 v/día poliposis colónica
 EFECTOS
FARMACOCINÉTICA APLICACIÓN
SECUNDARIOS
• Via parenteral • Dolor postoperatorio, • Poco gastrolesivo
• Profarmaco inactivo del cuando no se tolera VO. • + frecuentes: edema
Valdecoxib • IV o IM: 0,5 y 1,5 h  periférico, prurito,
• Abs: 15 min 40 mg, seguida por 20 – oliguria, dispepsia,
• Efecto max: 2h 40 mg/6-12 h. faringitis, hipo o
• Dosis máxima: 80 mg/d hipertensión,
• Duración: 6-12h
hipopotasemia, anemia
• UPP: 98% postoperatoria
• Hidrolizado por • - frecuentes: ulceración
esterasas hepáticas gastrointestinal,
• V ½ : 0,3-7h bradicardia,
trombocitopenia
 APAZONA
Actividad antiinflamatoria, analgésica y antipirética y es un potente fármaco
uricosúrico.
Inhibe la migración de los neutrófilos, su desgranulación y la producción de
radicales superóxido.
◦Tratamiento:
Artritis reumatoide, osteoartrosis,
espondilitis anquilosante y gota.

Efectos secundarios:
Efectos secundarios (náusea, dolor
epigástrico, dispepsia) y las alteraciones
cutáneas ocurren en menos de 3% de los
pacientes.
Mientras que los efectos sobre el sistema
nervioso central (cefalea, vértigo) se reportan
con menor frecuencia
 NIMESULIDA
◦ Muestra selectividad para COX-2
◦ Efectos adicionales: inhibición de la activación de los neutrófilos,
disminución en la producción de citocinas, disminución en la
producción de enzimas de degradación y la posible activación de
receptores de glucocorticoides.
◦ La nimesulida se administra por vía oral en dosis £ 100 miligramos
cada 12 h
◦ Su uso se limita a menos de 15 días.
CONCLUSIONES
◦ Se comprendieron la fisiopatología del dolor
◦ Se comprendieron y describieron los diferentes grupos de los
AINES
◦ Se describieron los mecanismos de acción y farmacocinética
de los AINES
◦ Se reconocieron las principales reacciones adversas que
pueden causar el consumo de AINES
GRACIAS