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Cáncer

II seminario
• Es una compleja serie de fenómenos que
CICLO culminan cuando el material celular duplicado
se distribuye en las células hijas.
CELULAR
CICLO
CELULAR
TIPOS DE
CÉLULAS
MITOSIS
PROFASE

24 minutos
PROMETAFASE
METAFASE

12 minutos
ANAFASE

6 minutos
TELOFASE

18 minutos
CITOCINESIS
COMPARACIÓN
CICLINAS Y
KINASAS DEL
CICLO
CELULAR
CONTROL
DEL CICLO
CELULAR
COMPLEJO
CICLINA
A/CDK2
REGULACIÓN
DEL
COMPLEJO
FPM
REGULADORES
FACTOR
PROMOTOR DE
LA
MADURACIÓN
(MPF)
COMPLEJO
PROMOTOR
DE LA
ANAFASE /
CICLOSOMA
ACCIÓN DE
LA APC/C
PAPEL DE RB
EN LA
REGULACIÓN
DEL PUNTO
G1-S
PUNTOS DE
CONTROL
PUNTOS DE
CONTROL
PUNTO DE
CONTROL G1
PUNTOS DE
CONTROL
PUNTO DE
CONTROL G2
MUERTE
CELULAR
PUNTO DE
CONTROL DE
HUSO
CÁNCER
Gen cuya presencia
puede desencadenar el
desarrollo del cáncer.
ONCOGEN
MUTACIONES
Gen celular normal que
realiza contribuciones
esenciales a la
regulación del
crecimiento celular y la
supervivencia. PROTOONCOGEN
Gen incluido en el
genoma humano que
regula el crecimiento y
la diferenciación celular.
• Gen supresor de tumores, se le conoce como el
“guardián del DNA”, porque se encarga de
revisar la integridad del DNA puede activar una
P53 enzima, que ante un error, detienen el ciclo
celular o puede inducir a la apoptosis.
P53
P53
MARCAS
DISTINTIVAS
DEL CÁNCER
Autosuficiencia de las señales de crecimiento: los tumores tienen la capacidad de proliferar sin estímulos
externos.
Insensibilidad a las señales inhibitorias del crecimiento: los tumores no responde a moléculas que inhiben la
proliferación de las células.
Evasión de la apoptosis: los tumores pueden presentar resistencia a la muerte celular programada como
consecuencia de la inactivación de p53 o de la actividad de genes antiapoptosicos.
Potencial replicativo ilimitado: las células tumorales presentan una capacidad de proliferación no restringida,
impidiendo la senescencia celular y la catástrofe mitótica.
Angiogenia Mantenida: las células tumorales necesitan la formación de un aporte vascular que lleve nutrientes
y oxigeno y elimine productos de desecho.
Capacidad para invadir y metastatizar: la mayoría de muertes por cáncer es debido a la metástasis tumoral.

Defectos de la reparación del ADN: los tumores no logran reparar el daño en el ADN causado por carcinógenos
o sufrido durante la proliferación celular no regulada.

CARACTERÍSTICAS
MECANISMOS DE ACTIVACIÓN EN
ONCOGENES

PROTOONCOGENES
DELECCIÓN
TRANSLOCACIÓN
INVERSIÓN
AMPLIFICACIONES
Colchina y colcemida

• Se unen a la tubulina e inhiben la


polimerización del microtúbulo.

Vincristina y vinblastina

Fármacos • Inhiben de forma selectiva a las células


en rápida división.

Taxol

• Estabiliza los microtúbulos en vez de


inhibir su ensamblaje.
METÁSTASIS

• La última capacidad que debe


adquirir la célula tumoral es la
de salir del sitio de origen,
migrar y establecerse en otros
sitios para generar un nuevo
tumor.

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