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ALTA
Alumno (a): Yamilet Katherine Marron Barra
Docente de Prácticas: Dr. Tamayo Tapia, Víctor Manuel
Semestre: Décimo (X)
Arequipa-Perú
2018
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
Hemorragia Digestiva:
“Pérdida de sangre de cualquier
parte del tubo digestivo causada
por diversas enfermedades
propias de este”
FRECUENTES DE NO
HDA VARICOSA
80%
HEMORRAGIA
NO VARICOSA POR HIPERTENSIÓN PORTAL
Ulcera péptica 30 -50 % Varices gastroesofágicas > 90 %
Desgarros de Mallory Weiss 15-20 %
Gastritis o duodenitis 10-15 % Gastropatía por hipertensión portal < 5%
Esofagitis 5-10 %
Malformaciones arteriovenosas 5% Varices gástricas aisladas Infrecuente
Tumores 2%
Otras causas 5%
Y
BASE DE Endoscopia
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO superior
DE HDA
En Pacientes • ↑ Morbilidad
Cirróticos • ↑ Mortalidad
• Inmediato
• Hasta ENDOSCOPIA
Tratamiento DE URGENCIA
• Defina la causa
• Mejor medio • Mayor riesgo
Ventaja
Desventaja
para localizar • Peor
origen de la visualización
hemorragia en hemorragia
aguda
↓ Transfusiones
Resultados
EGD precoz
en 24 h ↓ Cirugías
↓ Tiempo de hospitalización
Facilita el
plan de I.
Quirúrgica
Estimar Identificación
riesgo de
hemorragia por
ENDOSCOPIA
del origen de la Pacientes sometidos a
hemorragia ENDOSCOPIA GI Superior
Intervención 20 – 35 %
endoscópica
terapéutica
Cirugía 5 -10 %
MEJORA DE
VISUALIZACIÓN
1-2 %
• Utilidad de Pacientes
• Previo a la técnica • Inyección de con HDA no
• Solución salina a único bolo IV se identifica
Tº ambiente • Eritromicina origen
LAVADO GÁSTRICO debido al
AGRESIVO exceso de
sangre
GAMMA • ESTUDIOS
GRAFÍA CON
ANGIO CONTRASTE
GRAFIA con • Interfiere con
eritrocitos maniobras
marcados posteriores
Contraindicado
en HDA
Rara vez
Idónea para
necesaria en
Pacientes
HDA
estables
confirmada
ULCERA PÉPTICA (UP)
(40% de casos totales)
MAYORES
Arteria
Arteria gastro
gástrica
duodenal
izquierda
TRATAMIENTO Confirmación de UP sangrante por EGD
Clasificación de
FORREST
No
(Ia, Ib, IIa, IIb)
Si
Tratamiento
endoscópico
Hemorragia Si
continua
No
Monitorizar
3. Repetir endoscopia No
Si
para Ulcera Gástrica Repetir
endoscopia
¿Hemorragia Si
continua?
No
Monitorizar
Repite la
hemorragia Si
No
ULCERA PÉPTICA (UP) IA
Clasificación de Forrest
IB
Grado Descripción Riesgo de recidiva
Hemorragia activa
Vaso visible
Tto. Endoscópico
(I y IIA)
Se extirpa coágulo
Coágulo adherente
(IIB)
Se evalúa lesión
subyacente
Epidemiología
• La enfermedad fue descrita por primera vez en 1929 por G. Kenneth Mallory y Soma
Weiss en 15 pacientes alcohólicos. La incidencia de la enfermedad es
aproximadamente 4 casos por cada 100.000 personas,tiende a afectar más a los
hombres que a las mujeres y puede aparecer a cualquier edad. El síndrome de
Mallory-Weiss causa cerca del 5% de las hemorragias de la parte alta del tracto
gastrointestinal.
ETIOLOGÍA
• Los desgarros del esófago están cercanamente asociados a hábitos alcohólicos,
desórdenes alimenticios y en algunas evidencias se demuestran la presencia de
hernia de hiato como una condición pre disponente. También pueden ser causados
por convulsiones epiléoticas Puede estar asociado a la ingesta repentina de
salicilatos.
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DIAGNÓSTICO
• Se realiza con una endoscopia y rara vez demostrable por radiología de rutina,
aunque puede demostrarse con una angiografía después de una inyección de una
sustancia de contraste.
TRATAMIENTO
En la mayoría de los casos, la hemorragia se detiene espontáneamente después de 24-48
horas y se espera una cicatrización en aproximadamente 10 días. El tratamiento
quirúrgico y/o la endoscopia es a veces requerido para suturar o ligar una arteria
sangrante.
El tratamiento es normalmente efectivo si la hemorragia persiste y puede que sea
necesaria una transfusión. La terapia puede incluir cauterización, fotocoagulación
endoscópica o inyección de epinefrina para detener la hemorragia durante el proceso
de la endoscopia. Muy raramente se requiere la embolización de las arterias que
proveen irrigación a la zona afectada con la finalidad de poner fin a la hemorragia.
Ley de Laplace-Frank
Tensión = Presión transmural · radio / grosor
Umbral de rotura
4.- GPP > 12 mmHg
Condición necesaria, pero no suficiente
FACTORES PRONÓSTICOS
EN LA HDA POR VEG
Sangrado activo en la EDA
Tamaño de las VE
HDA por VG
Child-Pugh
Persistencia del sangrado CHC
Recidiva precoz Fallo renal
Mortalidad Etilismo activo
GPP > 20 mmHg
Infección bacteriana
HDA POR VARICES
ABORDAJE INICIAL
HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ
1.- Sangrado activo de VE
2.- Estigmas de sangrado reciente sobre VE
3.- Sangre roja sin otra lesión
TRATAMIENTO RACIONAL
TRATAMIENTO HDA POR VARICES
Desarrollo de varices esofágicas: Inevitable
DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS Y
PROPUESTA DE PAUTA DE ACTUACIÓN
HDA POR VE:
TTº EPISODIO AGUDO
MEDIDAS GENERALES
Estabilización hemodinámica
Infecciones (Cipro/Norfloxacino/Ceftriaxona*)
IBP
TERLIPRESINA (1º)
·Derivado sintético de la SOMATOSTATINA (2º)
Vasopresina pero con menos ·Pocos efectos secundarios
efectos 2arios globales
·Administración en bolos ·Perfusión continua (5 d.) y bolos
·Único fármaco que ha demostrado iv de rescate
disminución de mortalidad ·Se acepta una eficacia similar a
·Contraindicaciones/Precauciones TER
1.- Sengstaken-Blakemore
2.- Linton-Nachlas
TRANSECCIÓN ESOFÁGICA
Hemorragia incoercible en pacientes con trombosis
HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
Estabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicaciones
PERSISTENCIA/RECIDIVA
Valoración precoz de:
Edad
Patología asociada Taponamiento esofágico
Estadio funcional
Permeabilidad portal
TTº Endoscópico (2º) + TER/SMT doble
FRACASO
Derivación porto-sistémica
Grado B/C de Child
¿Cirugía derivativa? Grado A de Child No candidato I Qca TIPS
TOH
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICA
TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
Sesiones periódicas de tratamiento endoscópico
-BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS
Propranolol
Nadolol
Bloqueo -1: Disminución gasto cardíaco
Bloqueo -2: Vc esplácnica/colateral
VASODILATADORES
5-Mononitrato de Isosorbide (5-MNI)
Vd venosa: Disminución resistencias intrahepáticas/colateral
Vd arterial: Vc esplácnica refleja
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
OBJETIVO HEMODINÁMICO
Reducción del GPP 12 mmHg o
Al menos un 20% del GPP basal
MANEJO CLÍNICO
· Ajuste de dosis individualizado según ↓ de FC y TA
· Resultados limitados por:
Contraindicaciones
Intolerancia
RESULTADO
· Equiparable a la terapéutica endoscópica
· Se recomienda combinar -Bloqueantes + Ligadura
· Si no se asocia ligadura, añadir 5-MNI
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICA
TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS
Indicación
Fracaso del tratamiento médico y endoscópico
Elevada eficacia ----- Morbi/Mortalidad de la técnica
Encefalopatía hepática
Deterioro de la función hepática
Derivaciones
No selectivas (porto-cava, calibrada, TIPS)
Selectivas (espleno-renal de Warren)
Valorar TOH
Candidato No candidato
TIPS
¿Cirugía?
HDA POR VE: PROFILAXIS DEL
PRIMER EPISODIO DE SANGRADO
·Endoscopia inicial y seguimiento endoscópico posterior para el
diagnóstico precoz de VE clínicamente relevantes
1ª línea
Farmacológico
vasopresina/terlipresina
o
somatostatina/análogos
+ Endoscópico
esclerosis
o
ligadura con bandas
2ª línea
Taponamiento con balón (provisional)
TIPS, shunt quirúrgico
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BIBLIOGRAFIA
• Endoscopia del tubo digestivo, Longo DL, Kasper DL, Jameson J, Fauci AS,
Hauser SL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e; 2012. En:
https://www.google.com.pe/ Recuperado: August 29, 2018
• Sabiston. Tratado De Cirugía 19 Ed. C. M. Townsend Jr. , 2014
• Sharara AI, Rockey DC N Engl J Med 2001; 345: 669