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HEMORRAGIA DIGESTIVA

ALTA
Alumno (a): Yamilet Katherine Marron Barra
Docente de Prácticas: Dr. Tamayo Tapia, Víctor Manuel
Semestre: Décimo (X)

Arequipa-Perú
2018
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Hemorragia Digestiva:
“Pérdida de sangre de cualquier
parte del tubo digestivo causada
por diversas enfermedades
propias de este”

• ORIGEN: Segmento del tubo digestivo proximal al ligamento de Treitz


80% DE HD SIGNIFICATIVAS
POR
HIPERTENSION
PORTAL

CAUSAS MÁS 20%

FRECUENTES DE NO
HDA VARICOSA
80%

HEMORRAGIA
NO VARICOSA POR HIPERTENSIÓN PORTAL
Ulcera péptica 30 -50 % Varices gastroesofágicas > 90 %
Desgarros de Mallory Weiss 15-20 %
Gastritis o duodenitis 10-15 % Gastropatía por hipertensión portal < 5%
Esofagitis 5-10 %
Malformaciones arteriovenosas 5% Varices gástricas aisladas Infrecuente
Tumores 2%
Otras causas 5%
Y
BASE DE Endoscopia
TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO superior
DE HDA

En Pacientes • ↑ Morbilidad
Cirróticos • ↑ Mortalidad

Se asume • Varices sangrantes

• Inmediato
• Hasta ENDOSCOPIA
Tratamiento DE URGENCIA
• Defina la causa
• Mejor medio • Mayor riesgo
Ventaja

Desventaja
para localizar • Peor
origen de la visualización
hemorragia en hemorragia
aguda

↓ Transfusiones
Resultados
EGD precoz
en 24 h ↓ Cirugías

↓ Tiempo de hospitalización
Facilita el
plan de I.
Quirúrgica
Estimar Identificación
riesgo de
hemorragia por
ENDOSCOPIA
del origen de la Pacientes sometidos a
hemorragia ENDOSCOPIA GI Superior
Intervención 20 – 35 %
endoscópica
terapéutica
Cirugía 5 -10 %
MEJORA DE
VISUALIZACIÓN
1-2 %
•  Utilidad de Pacientes
• Previo a la técnica • Inyección de con HDA no
• Solución salina a único bolo IV se identifica
Tº ambiente • Eritromicina origen
LAVADO GÁSTRICO debido al
AGRESIVO exceso de
sangre
GAMMA • ESTUDIOS
GRAFÍA CON
ANGIO CONTRASTE
GRAFIA con • Interfiere con
eritrocitos maniobras
marcados posteriores

Contraindicado
en HDA
Rara vez
Idónea para
necesaria en
Pacientes
HDA
estables
confirmada
ULCERA PÉPTICA (UP)
(40% de casos totales)

Causa  frecuente de HDA

10 -15% de pacientes con UP


Presentaran hemorragia en cualquier
momento de la enfermedad.

HEMORRA Indicación Principal


frecuente causa de
GIAS para cirugía muerte por UP
ULCERA PÉPTICA (UP)
Mejora de
UP con
complicaciones
Estable tto. Médico
EPIDEMIOLOGÍA
Uso de Inhibidores
UP sin
 % de bomba de
complicaciones
protones (IBP)

% UP perforante que requiere cirugía 


Protocolos de
erradicación de
% UP sangrante que requiere cirugía Constante
H. pylori
Población en  riesgo: ANCIANOS

HDA que requieren cirugía: Pacientes de mayor edad y más enfermos


ULCERA PÉPTICA (UP)
FISIOLOGIA
COMÚN SANGRANTE

EROSION ACIDA produce HEMORRAGIA Ulceras Ulceras
PÉPTICA duodenales gástricas

MAYORES

Arteria
Arteria gastro
gástrica
duodenal
izquierda
TRATAMIENTO Confirmación de UP sangrante por EGD
Clasificación de
FORREST
No
(Ia, Ib, IIa, IIb)

Si
Tratamiento
endoscópico

Hemorragia Si
continua

No
Monitorizar

1. Valorar H. pylori CIRUGÍA


¿Vuelve a
2. Tratar con IBP sangrar?

3. Repetir endoscopia No
Si
para Ulcera Gástrica Repetir
endoscopia

¿Hemorragia Si
continua?

No
Monitorizar

Repite la
hemorragia Si
No
ULCERA PÉPTICA (UP) IA

Clasificación de Forrest
IB
Grado Descripción Riesgo de recidiva

IA Hemorragia activa, pulsátil Alto


IIA
IB Hemorragia activa, no pulsátil Alto

IIA Vaso visible, no sangrante Alto


IIB

IIB Coágulo adherente Intermedio

IIC Úlcera con punto negro Bajo IIC

III Lecho ulceroso limpio, no Bajo


sangrante III
TRATAMIENTO

Hemorragia activa

Vaso visible
Tto. Endoscópico
(I y IIA)
Se extirpa coágulo
Coágulo adherente
(IIB)
Se evalúa lesión
subyacente

No tratamiento Forrest III


SÍNDROME DE MALLORY-WEISS
DEFINICIÓN
• Se refiere a laceraciones en la membrana mucosa del esófago,
normalmente causados por hacer fuertes y prolongados
esfuerzos para vomitar o toser. Puede aparecer con cierta
frecuencia en el punto de unión entre el esófago y el estómago
y puede acompañarse de sangrado.

Patologías del Esófago 17


SÍNDROME DE MALLORY-WEISS

Epidemiología
• La enfermedad fue descrita por primera vez en 1929 por G. Kenneth Mallory y Soma
Weiss en 15 pacientes alcohólicos. La incidencia de la enfermedad es
aproximadamente 4 casos por cada 100.000 personas,tiende a afectar más a los
hombres que a las mujeres y puede aparecer a cualquier edad. El síndrome de
Mallory-Weiss causa cerca del 5% de las hemorragias de la parte alta del tracto
gastrointestinal.

Patologías del Esófago 18


SÍNDROME DE MALLORY-WEISS

ETIOLOGÍA
• Los desgarros del esófago están cercanamente asociados a hábitos alcohólicos,
desórdenes alimenticios y en algunas evidencias se demuestran la presencia de
hernia de hiato como una condición pre disponente. También pueden ser causados
por convulsiones epiléoticas Puede estar asociado a la ingesta repentina de
salicilatos.

19

Patologías del Esófago


SÍNDROME DE MALLORY-WEISS

DIAGNÓSTICO
• Se realiza con una endoscopia y rara vez demostrable por radiología de rutina,
aunque puede demostrarse con una angiografía después de una inyección de una
sustancia de contraste.

Patologías del Esófago 20


SÍNDROME DE MALLORY-WEISS

TRATAMIENTO
 En la mayoría de los casos, la hemorragia se detiene espontáneamente después de 24-48
horas y se espera una cicatrización en aproximadamente 10 días. El tratamiento
quirúrgico y/o la endoscopia es a veces requerido para suturar o ligar una arteria
sangrante.
 El tratamiento es normalmente efectivo si la hemorragia persiste y puede que sea
necesaria una transfusión. La terapia puede incluir cauterización, fotocoagulación
endoscópica o inyección de epinefrina para detener la hemorragia durante el proceso
de la endoscopia. Muy raramente se requiere la embolización de las arterias que
proveen irrigación a la zona afectada con la finalidad de poner fin a la hemorragia.

Patologías del Esófago 21


SÍNDROME DE MALLORY-WEISS

Patologías del Esófago 22


SÍNDROME DE MALLORY-WEISS

Patologías del Esófago 23


Lesión de Dieulafoy. A. Lesión de Dieulafoy en el yeyuno, con sangrado en chorro. No existe lesión
subyacente de la mucosa. B. Datos histológicos de una lesión de Dieulafoy. Se observa una arteria con
calibre persistente (flechas) en la submucosa gástrica, justo por debajo de la mucosa.
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
POR VARICES ESOFÁGICAS
RELEVANCIA CLÍNICA
 El 50-60% de los pacientes presentan VE al diagnóstico de la enfermedad
hepática descompensada
 El 85% desarrollarán VE, incidencia esperada de 8%/año
 En los siguientes 2 años, un 25% de los pacientes con VE sufren un
episodio de hemorragia
 Mortalidad de cada episodio de sangrado (6 semanas) ≈15-20%
 La mortalidad inmediata por sangrado incoercible es de 5-8%
 Riesgo de recidiva del 60-70%, fundamentalmente en los 6 primeros
meses
HDA POR VE: ¿POR QUÉ?
Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su pared es
excesiva y sobrepasa un valor umbral

Ley de Laplace-Frank
Tensión = Presión transmural · radio / grosor

El aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica del


enfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangrado

1.- Tamaño de la VE, el mas importante


2.- Signos rojos en su pared
3.- Grado funcional de Child-Pugh

Umbral de rotura
4.- GPP > 12 mmHg
Condición necesaria, pero no suficiente
FACTORES PRONÓSTICOS
EN LA HDA POR VEG
Sangrado activo en la EDA
Tamaño de las VE
HDA por VG
Child-Pugh
Persistencia del sangrado CHC
Recidiva precoz Fallo renal
Mortalidad Etilismo activo
GPP > 20 mmHg
Infección bacteriana
HDA POR VARICES
ABORDAJE INICIAL
HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLE
ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ
1.- Sangrado activo de VE
2.- Estigmas de sangrado reciente sobre VE
3.- Sangre roja sin otra lesión
TRATAMIENTO RACIONAL
TRATAMIENTO HDA POR VARICES
Desarrollo de varices esofágicas: Inevitable

Prevención del crecimiento:Recomendable

SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO


1. Ttº del episodio agudo de sangrado: obligado
2. Profilaxis de la recidiva hemorrágica: inexcusable
3. Prevención del primer episodio de sangrado: coste-efectiva

DESCRIPCIÓN DE PROCEDIMIENTOS Y
PROPUESTA DE PAUTA DE ACTUACIÓN
HDA POR VE:
TTº EPISODIO AGUDO
MEDIDAS GENERALES
Estabilización hemodinámica

Transfusión de hemoderivados (Hb 8gr/Htc 25-30%)

PROFILAXIS Y TRATº DE COMPLICACIONES


Derivadas del shock hipovolémico (IRenal)

Encefalopatía hepática (Lactulosa/Lactitol)

Infecciones (Cipro/Norfloxacino/Ceftriaxona*)
IBP

HEMOSTASIA DE LA VARIZ SANGRANTE


Tratamiento vasoactivo al ingreso
HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
FÁRMACOS VASOACTIVOS
Disminución del flujo sanguíneo y la presión de la variz

TERLIPRESINA (1º)
·Derivado sintético de la SOMATOSTATINA (2º)
Vasopresina pero con menos ·Pocos efectos secundarios
efectos 2arios globales
·Administración en bolos ·Perfusión continua (5 d.) y bolos
·Único fármaco que ha demostrado iv de rescate
disminución de mortalidad ·Se acepta una eficacia similar a
·Contraindicaciones/Precauciones TER

Administración incluso previa a EDA

Mantener ttº 5 días (recidiva precoz)


HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
TERAPÉUTICAENDOSCÓPICA
Tratamiento local: obliteración de la variz

LIGADURA (1º) ESCLEROSIS (2º)


· Preferible a la esclerosis · Alternativa si no es
·Técnicamente más dificil posible la ligadura
Asociado a fármacos vasoactivos (TER/SMT)
HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
TAPONAMIENTO ESOFÁGICO
Compresión directa de las varices

1.- Sengstaken-Blakemore
2.- Linton-Nachlas

Control transitorio del sangrado: Ttº de rescate


HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA
Situación gral del enfermo
Técnica derivativa más adecuada
Grado de insuficiencia hepática
Posibilidad de TOH
1.-DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICA
· Grado A de Child-Pugh, TOH no previsible a corto plazo
· Prácticamente abandonada
2.-DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA
INTRAHEPÁTICA (TIPS)
· Poco invasiva
· Hepatopatía avanzada (contraindicación Qca)
· Puente al TOH
· Se ha impuesto como ttº de rescate
de última línea

TRANSECCIÓN ESOFÁGICA
Hemorragia incoercible en pacientes con trombosis
HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO
Estabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicaciones

Endoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnóstico


No sangrado activo Sangrado activo/Shock
RECIDIV
Mantener TER/SMT A TER/SMT ( doble)+ TTº Endoscópico

PERSISTENCIA/RECIDIVA
Valoración precoz de:
Edad
Patología asociada Taponamiento esofágico
Estadio funcional
Permeabilidad portal
TTº Endoscópico (2º) + TER/SMT doble
FRACASO

Derivación porto-sistémica
Grado B/C de Child
¿Cirugía derivativa? Grado A de Child No candidato I Qca TIPS
TOH
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICA
TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA
Sesiones periódicas de tratamiento endoscópico

· LIGADURA > ESCLEROSIS


 Índice de recidiva
 Número de sesiones/tiempo
 Complicaciones
 Supervivencia

· Resultado de la terapéutica endoscópica:


Equiparable al tratamiento farmacológico
Se recomienda su uso asociado a los -Bloqueantes
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Base fisiopatológica: P= Q · R

-BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOS
Propranolol
Nadolol
Bloqueo -1: Disminución gasto cardíaco
Bloqueo -2: Vc esplácnica/colateral

VASODILATADORES
5-Mononitrato de Isosorbide (5-MNI)
Vd venosa: Disminución resistencias intrahepáticas/colateral
Vd arterial: Vc esplácnica refleja
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
OBJETIVO HEMODINÁMICO
Reducción del GPP  12 mmHg o
Al menos un 20% del GPP basal
MANEJO CLÍNICO
· Ajuste de dosis individualizado según ↓ de FC y TA
· Resultados limitados por:
Contraindicaciones
Intolerancia
RESULTADO
· Equiparable a la terapéutica endoscópica
· Se recomienda combinar -Bloqueantes + Ligadura
· Si no se asocia ligadura, añadir 5-MNI
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICA
TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS
Indicación
Fracaso del tratamiento médico y endoscópico
Elevada eficacia ----- Morbi/Mortalidad de la técnica
Encefalopatía hepática
Deterioro de la función hepática
Derivaciones
No selectivas (porto-cava, calibrada, TIPS)
Selectivas (espleno-renal de Warren)

El TIPS es la técnica derivativa de elección


como ttº de rescate de última línea
HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA
RECIDIVA HEMORRÁGICA

TTº ENDOSCÓPICO COMBINADO TTº FARMACOLÓGICO


Ligadura con bandas Propranolol/Nadolol
+/-
FRACASO 5-MNI
La asociación de ligadura +
Bbloq se considera el
TTº ENDOSCÓPICO
tratamiento de elección para
+
prevenir la recidiva TTº FARMACOLÓGICO
hemorrágica
FRACASO

Valorar TOH
Candidato No candidato

Grado B/C Grado A

TIPS
¿Cirugía?
HDA POR VE: PROFILAXIS DEL
PRIMER EPISODIO DE SANGRADO
·Endoscopia inicial y seguimiento endoscópico posterior para el
diagnóstico precoz de VE clínicamente relevantes

·Pacientes de mayor riesgo de sangrado


1. VE de gran tamaño
2. Signos rojos en la pared
3. Grado de Child-Pugh avanzado
4. Presión/tensión de pared elevadas
De elección --------- -Bloqueantes
Alternativa -------- Ligadura de VE
No indicado ------- Cirugía/TIPS
Esclerosis de VE
Nitratos aislados
SANGRADO AGUDO POR VARICES:
TRATAMIENTO ESPECÍFICO

1ª línea
Farmacológico
vasopresina/terlipresina
o
somatostatina/análogos
+ Endoscópico
esclerosis
o
ligadura con bandas
2ª línea
Taponamiento con balón (provisional)
TIPS, shunt quirúrgico

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BIBLIOGRAFIA

• Endoscopia del tubo digestivo, Longo DL, Kasper DL, Jameson J, Fauci AS,
Hauser SL, Loscalzo J. Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e; 2012. En:
https://www.google.com.pe/ Recuperado: August 29, 2018
• Sabiston. Tratado De Cirugía 19 Ed. C. M. Townsend Jr. , 2014
• Sharara AI, Rockey DC N Engl J Med 2001; 345: 669

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