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Generalmente IgM > IgG Aumento relativo de IgG y de IgA e IgE en ciertos casos
Menor afinidad media por anticuerpos Afinidad madurada y mayor por anticuerpos
Células plasmáticas.
LOS LINFOCITOS B ACTIVADOS Sintetizan y secretan un antígeno específico.
Durante este proceso, los linfocitos B sufren un
cambio, en vez de sintetizar BCR como proteínas
integrales de la membrana pasan a producir una
versión soluble, anticuerpos.
Células B de memoria.
Responden con más rapidez ante el próximo
encuentro con el mismo antígeno.
INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS
MADURAN En el Timo.
Poseen TCR
CARACTERÍSTICAS
Reconocen epitopos que les representan a otras células.
Células T vírgenes.
TIPOS
Células T de memoria.
Células T efectoras.
Tienen moléculas CD45RA en la superficie y salen del
timo programadas como células con competencia
Células T vírgenes. inmunitaria, pero aún no están listas para funcionar con
esa capacidad hasta que se convierta en células T
activadas. Cuando un linfocito T se activa, inicia la
división celular y da lugar a células T de memoria y
células T efectoras.
Expresan moléculas CD45R0 en su membrana.
Células T de memoria. Constituyen la memoria inmunitaria del sistema de
adaptación porque forman una clona cuyos integrantes
son idénticos y tienen la capacidad para combatir un
antígeno particular.
Se expresa en la superficie
de todas las APC y es
decisiva en las interacciones
inmunitarias. Las moléculas
MHC II presentan péptidos
extraños que han sufrido
endocitosis y que han sido Las moléculas MHC I
parcialmente digeridos (de actúan como una diana
18 a 20 aminoácidos de para permitir la
longitud) a los linfocitos T eliminación de las células
CD4+ cooperador. propias anómalas
(p. ej., células infectadas
por virus o transformadas
El MHC II tiene una distribución limitada por cáncer)
SINDROME DE
INMUNODEFICIENCIA El SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida) es el
resultado de la infección por el virus de inmunodeficiencia
ADQUIRIDA humana o "VIH".
La envoltura del virus está formada por dos glucoproteínas. gp 120 (120.000
daltons)
gp41 (41.000 daltons)
Posee ARN y retrotranscriptasa
Bases:
Factores de riesgo
Presentación clínica
Pruebas de laboratorio
Prueba de Elisa : Método que detecta
los anticuerpos producidos por el organismo
como reacción a la presencia del virus
Prueba de Western Blot: Prueba confirmatoria
■ Revista: Facultad de Medicina. UNAM
ARTÍCULO ■ Título: Infección por VIH y sida, dos mundos que se apartan.
■ Autor: Uri Torruco García
La fisiopatología de la infección por VIH es de alta complejidad, pero se simplifica en dos grandes rubros:
1)La inmunosupresión.
Es la característica más conocida de la infección por VIH. Una vez que el virus ingresa al organismo, las células
que tienen el receptor CD4+ resultan infectadas, la mayoría de ellas son linfocitos T CD4+ colaboradores, pero
también los macrófagos y las células dendríticas se infectan. La infección disminuye gradualmente la cantidad de
linfocitos T CD4+ en los tejidos y en la sangre, lo cual conduce al paciente a un estado grave de inmunosupresión
celular tras el cual, un grupo de microorganismos que habitualmente no causan enfermedades, provocan
infecciones; luego de ello se empleara la terapia antirretroviral altamente activa (TARAA). Tal estado de
inmunosupresión es la consecuencia de la progresión de la infección sin que el paciente reciba tratamiento. Los
pacientes que lo toman apropiadamente pueden mantener controlado el VIH por el resto de su vida, por lo tanto,
la inmunidad excepcionalmente llega a la condición de sida, por ende, el sida es cada vez menos frecuente y la
mortalidad por el VIH disminuye. Es por ello que la atención a la fisiopatología de la infección por el VIH ha
cambiado de foco.
La activación inmune.
No se puede desligar de la inmunosupresión, desde el momento mismo en que el VIH penetra al organismo,
una gran parte de la inmunidad trabaja para deshacerse del virus; inicia un proceso de reconocimiento, monta
una respuesta inmune muy parecida a la que ocurre con todas las infecciones virales, la gran diferencia con
ellas radica en que esta infección no desaparece ni se controla, sino que se perpetúa. El organismo a pesar
de estar en constante lucha año tras año donde el VIH no hace sino fortalecerse y agotar las reservas
inmunes de la persona de una forma silenciosa. A las personas con VIH que no mueren por sida, les ocurren
complicaciones similares a las de las personas que padecen enfermedades con estados proinflamatorios
crónicos como la artritis reumatoide, el lupus, la infección por virus de hepatitis C –por mencionar algunas–,
ya que tienen más probabilidades de padecer un infarto agudo de miocardio, cánceres hematológicos,
demencia, osteoporosis, entre otras.
Si bien es cierto el TARAA reduce la mortalidad e inclina la balanza para la atención con personas con VIH
que tendrán una mejor vida la cual podrán sobrellevar. Pero por otro lado la mortalidad por sida ya no es un
problema, sino las enfermedades NO relacionadas con el sida. Cada vez más frecuentemente se publica
información de estudios epidemiológicos donde las personas con VIH tienen la misma sobrevida que la
población general.
CONCLUSIONES ■ La inmunidad innata se da de manera inmediata sin una distribución
clonal en cambio la adaptativa se da de manera retardad y con una
distribución clonal.
■ La inmunidad celular está dirigida a gentes extraños y virus, en cambio
la inmunidad humoral esta dirigida a destruir células infectadas que
puedan seguir generando agentes infecciosos.
■ En conclusión el sistema inmune es un mecanismo autónomo que todo
ser humano posee desde el inicio de vida.es una red muy compleja de
células y sustancias químicas que protege al organismo de agentes
microbianos patógenos , toxinas, etc.
GRACIAS.