INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL

Los seres superiores defienden constantemente su integridad biológica

INTRODUCCIÓN frente a agresiones, procedentes del exterior así como del propio
organismo. De no ser así, morirían como consecuencia de tumores e
infecciones de bacterias, virus, hongos, etc. Para que estos fenómenos de
defensa se lleven a cabo, los organismos disponen de un conjunto de
elementos especiales, conocido como sistema inmune. La capacidad de
defensa se adquiere antes de nacer y se madura y consolida en los
primeros años de la vida fuera del seno materno.
La respuesta inmune inespecífica es la primera barrera defensiva del
organismo y no requiere sensibilización previa.
La respuesta específica o adquirida se desarrolla solo frente a la sustancia
que indujo su iniciación y en ella participan prioritariamente los linfocitos y
los elementos solubles liberadas por los mismos, anticuerpos y linfocinas.
OBJETIVOS
■ Diferenciar entre los sistemas de inmunidad
inespecíficos (innatos) y específicos (adaptativos)
frente a la invasión de agentes extraños.
■ Conocer los componentes humorales y celulares
de la inmunidad innata y su mecanismo de acción
frente a distintos tipos de invasores: inmunidad
humoral e inmunidad celular
■ Adquirir una visión global de la respuesta inmune:
colaboración entre los distintos mecanismos
efectores del sistema inmune (S.I.).
 La respuesta inicial a los microorganismos.
Previene infecciones e incluso puede eliminar
completamente a cierto tipo de noxas.
es
SISTEMA es INESPECÍFICO
INMUNITARIO
INNATO (O
NATURAL)
1) Un sistema de macromoléculas de origen sanguíneo
conocido como complemento.
2) Grupos de células llamados macrófagos y neutrófilos.
3) Otros elementos celulares, células asesinas naturales(
NK o linfocitos citolíticos.)

A la inmunidad adaptativa e influyen en el tipo de respuesta debido a sus mecanismos

efectores.
 COMPONENTES
Barreras epiteliales
Integridad
Péptidos antibióticos
Linfocitos intraepiteliales
Células efectoras
Neutrófilos
Monocitos/Macrófagos
Células NK
Proteínas efectoras
Complemento
Lectinas de unión a
manosa
Proteína C reactiva
Factores de coagulación
PRINCIPALES FUNCIONES
Prevención de la entrada de los microorganismos.
Destrucción de microorganismos.
Destrucción de microorganismos.
Fagocitosis y destrucción de microorganismos en la
primera fase de la infección.
Fagocitosis y destrucción de microorganismos en fases
tardías de la infección.
Secreción de citoquinas.
Lisis de células infectadas y activación de macrófagos.
Destrucción y opsonización de microorganismos.
Activación de leucocitos.
Opsonización de microorganismos y activación del
complemento (vía de las lectinas).
Opsonización de microorganismos y activación del
complemento.
Aislamiento de los tejidos infectados.
 MECANISMOS EFECTORES DE LA INMUNIDAD INNATA
Péptidos antibióticos
BARRERAS EPITELIALES Linfocitos T intraepiteliales
Linfocitos B-1
 Neutrófilos o leucocitos
polimorfonucleares
CELULAS EFECTORAS Monocitos/Macrófagos
Células NK
 Sistema de complemento
PROTEÍNAS EFECTORAS Proteína C reactiva
ROL DE LA INMUNIDAD INNATA EN LA DEFENSA DEL ORGANISMO
 Es un mecanismo de defensa mucho más
es evolucionado, que es estimulada luego de la
INMUNIDAD exposición a agentes infecciosos Virus
ADQUIRIDA Bacterias
Toxinas
 Diversidad
CARACTERÍSTICAS Especificidad
Memoria
Tolerancia
 INMUNIDAD HUMORAL

La primera fase es el reconocimiento de antígenos

extraños dentro del organismo por células B a través
de su receptor de membrana.
La célula B no se activa hasta ser estimulada por los
linfocitos T cooperadores. Esa unión, célula B: linfocito
cooperador, estimula la expansión clonal y
diferenciación de los linfocitos B, los cuales:

• Secretan anticuerpos primeramente de tipo IgM.

• Cambian de isotipo, bien sea IgG, IgA o IgE,

dependiendo del estímulo adecuado.

• Maduran a anticuerpos de alta afinidad por el

antígeno inicial.

• Remanentes de la línea producida permanecerán  Respuesta humoral primaria

como linfocito B de memoria.  Respuesta humoral secundaria
 RESPUESTA PRIMARIA RESPUESTA SECUNDARIA

Dura 5-10 días para instalarse Habitualmente 3 días para instalarse

Respuesta máxima de anticuerpos menor Respuesta máxima de anticuerpos mayor

Generalmente IgM > IgG Aumento relativo de IgG y de IgA e IgE en ciertos casos

Menor afinidad media por anticuerpos Afinidad madurada y mayor por anticuerpos

Inducida por cualquier inmunógeno Inducida sólo por antígenos proteicos

Dosis de inmunización relativamente alta Inducida por baja dosis de antígenos

Adyuvantes requeridos óptimamente Adyuvantes no necesarios usualmente

FUNCIONES

 Además de reconocer a los antígenos, los anticuerpos pueden

neutralizar la capacidad de infectar de los microorganismos y "marcar" a
los patógenos para facilitar su eliminación.
 Los anticuerpos no sólo son específicos en cuanto al tipo de antígeno
que reconocen, sino también en cuanto al tipo de respuesta que inducen.
Algunos promueven la fagocitosis y otros dificultan la secreción de
mediadores químicos que participan en la respuesta inflamatoria y en la
activación del complemento.
LINFOCITOS B

SE FORMAN Y MADURAN Médula ósea.

Cuando la inmunoglobulina de superficie reacciona con su epitopo, la IgB

ACTIVACIÓN y la Igα transducen la información al complejo proteínico intracelular con
el que se encuentran en contacto e inician una cadena de fenómenos que
da por resultado la activación de la célula B.

Células plasmáticas.
LOS LINFOCITOS B ACTIVADOS Sintetizan y secretan un antígeno específico.
Durante este proceso, los linfocitos B sufren un
cambio, en vez de sintetizar BCR como proteínas
integrales de la membrana pasan a producir una
versión soluble, anticuerpos.
Células B de memoria.
Responden con más rapidez ante el próximo
encuentro con el mismo antígeno.
INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS

La activación de un reducido número de células T por un

COMIENZA
antígeno específico.

Una vez que se activó la célula T, prolifera y se diferencia en un clon de

células efectoras, que son una población idéntica de células que son capaces
de reconocer al mismo antígeno y reproducir algunos aspectos del ataque
inmunológico.

TERMINA Eliminación del invasor.

LINFOCITOS T
En la médula ósea, pero migran a la corteza tímica, donde adquieren su
SE FORMAN capacidad inmunitaria mediante la expresión de moléculas específicas en
sus membranas celulares que les permiten llevar a cabo sus funciones.

MADURAN En el Timo.

Poseen TCR
CARACTERÍSTICAS
Reconocen epitopos que les representan a otras células.

Solo reaccionan con antígenos proteínicos.

Solo realizan sus funciones a distancias cortas.

Células T vírgenes.
TIPOS
Células T de memoria.

Células T efectoras.
 Tienen moléculas CD45RA en la superficie y salen del
timo programadas como células con competencia
Células T vírgenes. inmunitaria, pero aún no están listas para funcionar con
esa capacidad hasta que se convierta en células T
activadas. Cuando un linfocito T se activa, inicia la
división celular y da lugar a células T de memoria y
células T efectoras.

Células T de memoria.
Expresan moléculas CD45R0 en su membrana.
Constituyen la memoria inmunitaria del sistema de
adaptación porque forman una clona cuyos integrantes
son idénticos y tienen la capacidad para combatir un
antígeno particular.

Células T de memoria central

(TCM) Células T de memoria efectora
(TEM)
- Expresan moléculas CR7+.
- Pueblan el área de los
ganglios linfáticos.
- Expresan moléculas CR7-.
- Son incapaces de una
- Expresan receptores que
función inmediata.
les permiten migrar a las
- Estimulan a las células
regiones inflamadas.
presentadoras de antígeno.

Células T efectoras
Células T cooperadoras
- Los tres subtipos de células TH
presentan moléculas CD4 en su
membrana celular; son los
encargados de reconocer los
antígenos ajenos y oponer una
reacción inmunitaria contra
ellos.
Tienen competencia inmunitaria y son capaces de
responder a una reacción inmunitaria y establecerla.
Células T reguladoras LINFOCITOS CITOTÓXICOS
Los linfocitos T citolíticos pueden destruir
- Tienen moléculas CD4 también las células diana mediante un
en su membrana celulas mecanismo Fas-ligando de Fas observado
y suprimen la reacción durante la apoptosis.
inmunitaria. Cuando el receptor de los linfocitos T citolíticos
reconoce un antígeno sobre la superficie de una
célula diana, se induce ligando de Fas en este
linfocito. La interacción del ligando de Fas con el
receptor de Fas trimerizado en la superficie de
la célula diana desencadena la cascada de la
apoptosis mediante la activación de las
procaspasas a caspasas, lo que causa la
muerte celular.
LINFOCITOS T CITOTÓXICOS Y CÉLULA TUMORAL

Las CTLs interaccionan con las células tumorales a través de la

La destrucción de la unión de sus receptores T (TCR) con moléculas del complejo mayor
célula tumoral esta de
mediada por la . histocompatibilidad (MHC) de clase I
exocitosis por parte expresadas en la superficie
de las CTL de . de las
perforinas (proteínas células tumorales.
formadoras de
poros), serina
esterasas, interferón
gamma (IFN-
gamma), granzima B
y/o el factor de
necrosis tumoral Respuesta de los linfocitos citotóxicos (CTL) contra las
alpha (TNF-alfa) células tumorales.
La interacción implica también la unión entre moléculas de adhesión, como es el
caso de la molécula de adhesión intercelular 1 (ICAM-1) que se une al antigéno
asociado a la función leucocitaria (LFA-1) (no mostrado), y Fas (CD95) con Fas
ligando (CD95L).
LAS MOLÉCULAS MHC

El MHC I se expresa en la superficie de todas las células

nucleadas y de las plaquetas.

Se expresa en la superficie
de todas las APC y es
decisiva en las interacciones
inmunitarias. Las moléculas
MHC II presentan péptidos
extraños que han sufrido
endocitosis y que han sido Las moléculas MHC I
parcialmente digeridos (de actúan como una diana
18 a 20 aminoácidos de para permitir la
longitud) a los linfocitos T eliminación de las células
CD4+ cooperador. propias anómalas
(p. ej., células infectadas
por virus o transformadas
El MHC II tiene una distribución limitada por cáncer)
 SINDROME DE
INMUNODEFICIENCIA El SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida) es el
resultado de la infección por el virus de inmunodeficiencia
ADQUIRIDA humana o "VIH".

Ataca el sistema inmunitario y debilita los sistemas de

defensa contra las infecciones y contra determinados tipos
de cáncer.

Resulta primordialmente de la infección de aquellas

poblaciones de células que poseen en su superficie las
moléculas CD4 y de las características individuales de la
respuesta inmunitaria del hospedero.
COMPOSICIÓN DEL VIRUS
■ La partícula viral del VIH esta constituida por varias proteínas
estructurales.
p 24 (24.000 daltons)
pl 8 (18.000 daltons)
La parte interior del virus o "core" contiene tres proteínas. pl 4 (14.000 daltons)

La envoltura del virus está formada por dos glucoproteínas. gp 120 (120.000
daltons)
gp41 (41.000 daltons)
Posee ARN y retrotranscriptasa

El resultado final de la infección por el VIH es la desaparición de las células T4 de la

sangre, de la médula ósea y de otros tejidos.
MOLÉCULA CD4

■ Es un polipéptido que hace parte de la

superficie genética de las
inmunoglobulinas.
■ Se encuentra presente en una población
de células T.
■ Su función es la de estabilizar la
interacción que se da entre la célula T y
las denominadas células presentadoras
de antígeno, que incluyen las células B y
las células de las líneas monocitaria y
dendrítica.
■ El enlace que típicamente ocurre se da
El sistema inmunológico responde produciendo anticuerpos contra
entre la molécula CD4 y las moléculas de
casi todos los componentes del virus. Se inicia con IgM (5 más o
histocompatibilidad de clase II; se trata de
un enlace de gran afinidad. menos 3 días) anticuerpos IgG (11 más o menos 3 días).
SIGNOS Y SÍNTOMAS

 Fiebre y dolor muscular

 Dolor de cabeza
 Dolor de garganta
 Sudoración nocturna
 Úlceras bucales, incluso infección por hongos (candidiasis)
 Ganglios linfáticos inflamados
 Diarrea
MÉTODOS DE TRANSMISIÓN

 Transmisión sexual: modo predominante

de transmisión
 Transmisión sanguínea: por compartir
jeringas y agujas contaminadas con sangre
infectada
 Transmisión de madre a hijo: durante el
embarazo, lactancia o parto
DIAGNÓSTICO

Bases:
 Factores de riesgo
 Presentación clínica
 Pruebas de laboratorio
Prueba de Elisa : Método que detecta
los anticuerpos producidos por el organismo
como reacción a la presencia del virus
Prueba de Western Blot: Prueba confirmatoria
 ■ Revista: Facultad de Medicina. UNAM

ARTÍCULO ■ Título: Infección por VIH y sida, dos mundos que se apartan.
■ Autor: Uri Torruco García

La fisiopatología de la infección por VIH es de alta complejidad, pero se simplifica en dos grandes rubros:

1)La inmunosupresión.

Es la característica más conocida de la infección por VIH. Una vez que el virus ingresa al organismo, las células
que tienen el receptor CD4+ resultan infectadas, la mayoría de ellas son linfocitos T CD4+ colaboradores, pero
también los macrófagos y las células dendríticas se infectan. La infección disminuye gradualmente la cantidad de
linfocitos T CD4+ en los tejidos y en la sangre, lo cual conduce al paciente a un estado grave de inmunosupresión
celular tras el cual, un grupo de microorganismos que habitualmente no causan enfermedades, provocan
infecciones; luego de ello se empleara la terapia antirretroviral altamente activa (TARAA). Tal estado de
inmunosupresión es la consecuencia de la progresión de la infección sin que el paciente reciba tratamiento. Los
pacientes que lo toman apropiadamente pueden mantener controlado el VIH por el resto de su vida, por lo tanto,
la inmunidad excepcionalmente llega a la condición de sida, por ende, el sida es cada vez menos frecuente y la
mortalidad por el VIH disminuye. Es por ello que la atención a la fisiopatología de la infección por el VIH ha
cambiado de foco.
 La activación inmune.

No se puede desligar de la inmunosupresión, desde el momento mismo en que el VIH penetra al organismo,
una gran parte de la inmunidad trabaja para deshacerse del virus; inicia un proceso de reconocimiento, monta
una respuesta inmune muy parecida a la que ocurre con todas las infecciones virales, la gran diferencia con
ellas radica en que esta infección no desaparece ni se controla, sino que se perpetúa. El organismo a pesar
de estar en constante lucha año tras año donde el VIH no hace sino fortalecerse y agotar las reservas
inmunes de la persona de una forma silenciosa. A las personas con VIH que no mueren por sida, les ocurren
complicaciones similares a las de las personas que padecen enfermedades con estados proinflamatorios
crónicos como la artritis reumatoide, el lupus, la infección por virus de hepatitis C –por mencionar algunas–,
ya que tienen más probabilidades de padecer un infarto agudo de miocardio, cánceres hematológicos,
demencia, osteoporosis, entre otras.
Si bien es cierto el TARAA reduce la mortalidad e inclina la balanza para la atención con personas con VIH
que tendrán una mejor vida la cual podrán sobrellevar. Pero por otro lado la mortalidad por sida ya no es un
problema, sino las enfermedades NO relacionadas con el sida. Cada vez más frecuentemente se publica
información de estudios epidemiológicos donde las personas con VIH tienen la misma sobrevida que la
población general.
CONCLUSIONES ■ La inmunidad innata se da de manera inmediata sin una distribución
clonal en cambio la adaptativa se da de manera retardad y con una
distribución clonal.
■ La inmunidad celular está dirigida a gentes extraños y virus, en cambio
la inmunidad humoral esta dirigida a destruir células infectadas que
puedan seguir generando agentes infecciosos.
■ En conclusión el sistema inmune es un mecanismo autónomo que todo
ser humano posee desde el inicio de vida.es una red muy compleja de
células y sustancias químicas que protege al organismo de agentes
microbianos patógenos , toxinas, etc.
GRACIAS.