TRASTORNOS

HÍDRICOS: EDEMA –
SÍNDROME NEFRÓTICO
LOO RONCAL, ANGGELA
LIBRON MAICEL, BRANDO
EDEMAS Y DERRAMES
• Los trastornos que alteran la función cardiovascular, renal o hepática
se caracterizan a menudo por la acumulación de líquidos en los
tejidos (edema) o las cavidades corporales (derrame).
• El aumento de la presión hidrostática o la reducción de la presión
coloidosmótica alteran este equilibrio y permiten una mayor salida de
líquido de los vasos.
 AUMENTO DE LA PRESIÓN
HIDROSTÁTICA
Alteración
localizada

Las enfermedades que produzcan aumento sistémico de la presión venosa

(por ejemplo insuficiencia cardiaca congestiva), se asocian, lógicamente, a
edemas más diseminados.
 REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN
OSMÓTICA DEL PLASMA
• La albúmina representa casi la mitad de todas las proteínas plasmáticas
• Aquellas situaciones que conduzcan a una síntesis inadecuada de albúmina o
a un aumento de la pérdida de albúmina circulatoria son frecuentes de
reducción de la presión oncótica plasmática.
Causas de la pérdida:
• Enfermedades hepáticas graves
• Malnutrición proteínica.
• Síndrome nefrótico
RETENCIÓN DE SODIO Y
AGUA
• Aumento de la presión hidrostática
• Disminución de la presión coloidosmótica vascular
• Se ve alterada la función renal, como trastornos renales primarios y
trastornos cardiovasculares que reduzcan la perfusión renal.
• Una de las causas más importantes de hipoperfusión renal es la
insuficiencia cardiaca congestiva, provoca la activación del sistema
renina angiotensina aldosterona.
 OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA
• Los traumatismos, la fibrosis, los
tumores infiltrantes y algunos
microorganismos infecciosos pueden
afectar a los vasos linfáticos y alterar
el proceso de eliminación del líquido
intersticial, dando lugar a linfedema en
la parte afectada del cuerpo.
• Un edema importante de la
extremidad superior también puede
complicar la extirpación quirúrgica o
la irradiación de la mamá y los
ganglios linfáticos axilares asociados
en pacientes con cáncer de mama.
 MORFOLOGÍA
Edema
subcutáneo
• Difuso o más localizado en
regiones con presiones
hidrostáticas elevadas.
• Su distribución se ve influida a
menudo por la fuerza de la
gravedad .
• Edema ortostático.
• Edema con fóvea.
Edema secundario a
disfunción renal
Suele aparecer inicialmente en
partes del organismo que
contienen tejido conjuntivo laxo,
por ejemplo, los párpados, el
edema periorbitario es, por tanto,
un hallazgo característico en la
nefropatía grave.
 Edema de pulmón
Pulmones suelen tener dos
o tres veces su peso
normal y, al corte, aparece
un líquido espumoso y
sanguinolento, mezcla de
aire, edema y eritrocitos
extravasados.
Edema cerebral
Puede ser localizado o generalizado
según las características y
extensión del proceso patológico o
lesión. El encéfalo tumefacto
muestra un estrechamiento de los
surcos y distensión de las
circunvoluciones, que resultan
comprimidos contra el cráneo
rígido.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El edema subcutáneo apunta a posibles
enfermedades cardiacas o renales subyacentes .

El edema de pulmón es observado más a menudo en

casos de insuficiencia del ventrículo izquierdo

Los derrames pleurales a menudo acompañan al

edema de pulmón.

Los derrames peritoneales se deben con más

frecuencia a la hipertensión portal.

El edema cerebral: el encéfalo se hernia a través del

agujero occipital
 SINDROME NEFROTICO

• Es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades

• Caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de
los glomérulos renales
• El motivo es una lesión del glomérulo renal, ya sea ésta primaria o secundaria, que
altera su capacidad para filtrar las sustancias que transporta la sangre.
• Los daños causados en el paciente serán más o menos graves, pudiendo surgir
complicaciones en otros órganos y sistemas.
• Las enfermedades asociadas con el síndrome nefrótico en general causan
disfunción renal crónica. Sin embargo, en función de la afección y del tipo de
lesión, estos sujetos presentan un buen pronóstico bajo un tratamiento adecuado.
• El síndrome nefrótico es una entidad clínica definida por cinco características:
SINDROME NEFROTICO

Proteinuria (> 3.5 g/24

h)
Lipiduria
Hipoalbuminemia (< 3.5
g/dL)

Edema Hipercolesterolemia
PATOLOGIA

• La barrera de filtración glomerular es una membrana biológica con una impermeabilidad casi total a la
albúmina y demás proteínas de alto peso molecular (> 40 kD).
• Tal permeabilidad selectiva para el tamaño, carga y configuración molecular es el resultado de la interacción
compleja entre las células epiteliales viscerales (podocitos), los diafragmas en hendidura de éstos, la
membrana basal glomerular y los glucosaminoglicanos en la superficie de las fenestras propias del endotelio
vascular del capilar glomerular.
• Así pues, el daño o disfunción de alguno de estos componentes da como resultado proteinuria, aun cuando
el resto de la barrera de filtración se encuentre íntegra.

• Esto explica el por qué diferentes mecanismos de lesión glomerular en patologías muy distintas se
manifiestan como proteinuria: la microangiopatía diabética o la endoteliosis de la preeclampsia, las
podocitopatías que dañan específicamente a las células epiteliales viscerales, defectos genéticos del
diafragma en hendidura como en el síndrome nefrótico congénito de la variedad finlandesa, y/o las
patologías del colágeno que afectan la membrana basal glomerular (Enfermedad de Alport).
• La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el evento desencadenante de las alteraciones descritas del síndrome
nefrótico: edema, dislipidemia, estado de hipercoagulabilidad y mayor susceptibilidad a infecciones.
PATOLOGIA

Glomerulonefritis diabética en un paciente con síndrome

nefrótico
Imagen histológica de un glomérulo renal normal
FISIOPATOLOGIA

• El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Está formado
por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, pero
no así de macromoléculas de más de 40 000 daltons, como son las proteínas.
• En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o
una hialinización (formación de material homogéneo cristalino dentro de las células),
permite que proteínas como la albúmina, la antitrombina o las inmunoglobulinas lo
atraviesen y aparezcan en la orina.
• La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica,
lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y, consecuentemente, la
formación de edemas.
• En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo
compensatorio consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales
como alfa-2 macroglobulina y lipoproteínas,siendo estas últimas las causantes de
la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes.
 • En el síndrome nefrótico existe una depuración
excesiva de diferentes proteínas plasmáticas como
son las lipoproteínas de alta densidad (HDL) y la
Lecitin Colesterol Aciltranferasa (LCAT)

DISLIPIDEMIAS • Debido al efecto de la baja presión oncótica del

plasma la síntesis hepática de lipoproteínas de baja
densidad (LDL) se encuentra incrementada, lo
mismo que la actividad de la 3–hidroxi, 3–
metilglutaril Co A reductasa (HMGCoAr), enzima
limitante en la síntesis de colesterol.

• Por otro lado, la actividad de la lipoprotein lipasa

(LPL) endotelial disminuye, por lo que la tasa de
degradación de VLDL y quilomicrones es mucho
menor, favoreciéndose el cúmulo de triglicéridos.
 ESTADO DE
HIPERCOAGULABILIDAD
 Se ven afectadas
 Conforme evoluciona el síndrome nefrótico, se establece desequilibrio entre los factores procoagulantes y
anticoagulantes debido a la filtración de antitrombina III y factor de von Willebrand (entre otros), así como niveles
elevados de fibrinógeno.
 Existe una mayor tendencia a la agregación plaquetaria que puede verse agravada por la hemoconcentración
secundaria a la depleción de volumen general se habla de que hasta el 10% de los adultos y el 2% de los niños
presentan un episodio de trombosis durante el curso del síndrome nefrótico, pudiendo ser tanto arterial como
venosa, y se presenta con mayor frecuencia en la glomerulopatía membranosa (hasta en el 30% de los casos).

SUSCEPTIBILIDAD A
INFECCIONES
 La pérdida significativa de inmunoglobulinas (principalmente IgG) y proteínas del complemento (factores B y D)
limitan la opsonización y capacidad fagocítica, haciendo más frecuente los procesos infecciosos por gérmenes
encapsulados, como es el caso de la peritonitis por neumococo, frecuente en la población infantil.
 la depleción de proteínas transportadoras de oligoelementos como el Fe y Zn condiciona disfunción linfocitaria. Las
infecciones de tejidos blandos por estreptococo beta hemolítico son más frecuentes en adultos, principalmente en
áreas con demasiado edema.
CLASIFICACIÓN SEGÚNSU EVOLUCIÓN

CRÓNICA: Evolución
AGUDA: Transitoria con RAPIDAMENTE
hacia la insuficiencia renal,
recuperación de la EVOLUTIVA: Caída de la
con lesiones histológicas
función renal. función renal.
de fibrosis y esclerosis.
CLASIFICACIÓN según su
evolución
PRIMARIA

GLOMERULONEFRITIS

SECUNDARIA
CLASIFICACIÓN: según su
histología
Proliferativas
GLOMERULONEFRITIS
SECUNDARIA
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO
exámenes de laboratorio para confirmar su
diagnóstico
DIAGNÓSTICO

manifestación cardinal
cuantificación de proteínas
del síndrome nefrótico

hipoalbuminemia varía en función de la

etapas
capacidad sintética del hígado y su estado
Análisis de orina Cuantificación de la albúmina sérica
nutricio tempranas

perfil lipídico
hiperlipidemia IDL y VLDL,
HDL.
 U N A V E Z Q U E Y A S E H A E S T A B L E C I D O L A P R E S E N C I A D E S Í N D R O M E N E F R Ó TI C O , D E B E S E R
DETERMINADO SI EL SÍNDROME NEFRÓTICO ES PRIMARIO (IDIOPÁTICO) O SECUNDARIO A UN
T R A S T O R N O S I S T É M I C O . A D E M Á S D E L O S E X Á M E N E S A N T E R I O R E S S E R E A L I ZA N L O S S I G U I E N T E S
ESTUDIOS

1. Conteo sanguíneo completo (CBC) :Permite identificar la

presencia de anemia, frecuente en la GN membranoproliferativas y 2. Pruebas para la hepatitis: Pueden ser un marcador de lesión
marcada en el síndrome hemolítico-urémico (SHU) u otras visceral por virus hepatotrópicos en fases precoces de la enfermedad
citopenias. en las que no se han desarrollado anticuerpos (período “ventana”).

3.Estudios de complemento (C3, C4) : determinar los niveles de C3 y

C4.
C3 en más del 90% de los casos de
GN postestreptocócica, GN
membranoproliferativa tipo II,
nefropatía lúpica, endocarditis
4.Anticuerpos antinucleares (ANA) : se utilizan
sobre todo para revelar la presencia de un LES
La crioglobulinemia esencial debido a su alta sensibilidad; son detectables hasta
suele presentar niveles bajos en el 95% de los casos.
de C4.

La presencia de unos niveles de complemento bajos descarta una GN

mesangial IgA y una enfermedad anti-membrana basal glomerular.

Complemento indica actividad indica mal control de la

del proceso que puede variar enfermedad o un
episódicamente o persistir bajo trastorno distinto.
durante tiempo prolongado
 -Biopsia renal: Este procedimiento
diagnóstico se reserva para
pacientes con síndrome nefrótico de
causa no precisada y de reciente
inicio . En la gran mayoría de los
casos, esto es suficiente para
distinguir entre una glomerulopatía
primaria o secundaria y definir el
tratamiento adecuado.

-Estudios de imagen : la realización de una ecografía abdominal, aunque aporta

pocos datos desde el punto de vista del diagnóstico etiológico específico, es útil en la
valoración morfológica renal para determinar la cronicidad, así como la exploración
previa a la práctica de la biopsia renal.
GRACIAS