MEDICAMENTOS

CARDIOVASCULARES (AMINAS)

R1 MNA ARTEMIO VELASQUEZ MELCHOR

 INTRODUCCIÓN
 En la gran mayoría de Unidades de Cuidados
Intensivos Pediátricos el motivo, de ingreso más
frecuente son alteraciones cardiorrespiratorias.
 Los niños con estas alteraciones constituyen un
gran grupo que puede estar expuesto al
tratamiento con catecolaminas y otros fármacos
inotrópicos y vasopresores.
 El mecanismo de acción bioquímico varía
de acuerdo al tipo de agente inotrópico o
vasopresor. Estos mecanismos involucran:
 Receptores adrenérgicos
 Inhibición de la fosfodiesterasas
 Inhibición de bomba de Na-K- ATPasa

La vida media varía de 2 a 3 minutos.

Alcanzan concentración plasmática
estable en 10 a 15 minutos.
Términos
• Inotrópicos: agentes que mejoran la
contractilidad miocárdica, y el gasto cardíaco.
• Presores: agentes que incrementan la
resistencia vascular sistémica e incrementan
la presión arterial
• Cronotrópico: Fármaco que aumenta la
frecuencia cardíaca.
• Lusotrópico: mejora la relajación durante la
diástole y disminuye la presión al final de la
diástole ventricular.
MEDICAMENTOS
CARDIOVASCULARES
• Las principales acciones de los siguientes
medicamentos se determinan por sus efectos
adrenérgicos
• Estos pueden ser:
– alfa-adrenérgicos
– beta-adrenérgicos
– dopaminérgicos
RECEPTOR LOCALIZACION ACCION
Alfa 1 Postsinápticos Vasoconstricción
Músculo liso de vasos arterial
Sanguíneos arteriales

Alfa 2 Presinápticos Vasodilatación

Músculo liso de vasos vascular arterial
arteriales y venosos y venosa

Beta 1 Músculo cardiaco Inotrópico y

cronotrópico +

Beta 2 Músculo liso bronquial Broncodilatación

y vascular, tej. glandular y vasodilatación

Delta 1 Músculo liso vascular Vasodilatación

esplácnica y renal

Delta 2 Lecho vascular esplácnico Vasodilatación

Corteza adrenal e hipófisis esplácnica y lib.
de aldosterona
 Acciones de agonistas
adrenérgicos
Alfa 1 Alfa2 Beta1 Beta2

-vasoconstricción -Inhibe liberación -↑ contractilidad - broncodilatación,

-↑ resistencias de noradrenalina miocárdica vasodilatación
periféricas - Disminuye - taquicardia periférica
- ↑ tensión arterial resistencia - liberación de - ↑ liberación de
- inhibe liberación periférica renina glucagón
de insulina - ↑ glucogenolisis

Medicamentos Medicamentos Medicamentos Medicamentos

-adrenalina -dopamina - Dobutamina (altas

-noradrenalina -clonidina -dobutamina dósis)
-Dopamina -adrenalina - Isoproterenol
-isoproterenol
ALFA-ADRENERGICOS
• Se dividen en:
-Efectos Alfa1-adrenérgico :
• Contracción de músculo liso vascular
– Efecto Alpha2-adrenérgico:
• Relaja musculo liso vascular, este efecto
es bajo solo a bajas dósis como
epinefrina.
BETA-ADRENERGICOS
• Se dividen en:
– Efectos Beta1-adrenérgicos:
• Efectos directo en corazón
– Inotropismo
– Cronotropismo
– Efectos Beta2-adrenergicos:
• Vasodilatación
• Broncodilatación
MEDICAMENTOS CARDIACOS
EN INFUSIÓN
• Epinefrina
• norepinefrina
• Dopamina
• Dobutamina
• Milrinona
EPINEFRINA

 Agente alfa y beta adrenérgico

Indicaciones para su uso en infusión
continua:
– Estado de bajo gasto cardíaco
Efectos beta mejoran la función cardíaca
• El efecto alfa puede aumentar la
postcarga y disminuye la salida cardíaca
– Shock séptico
• Útil como inotrópico y vasoconstrictor
• Sus acciones son dosis dependiente
(mcg/kg/min):
– 0.02-0.08 = mayormente beta1 y beta2
• Aumenta gasto cardíaco
• Baja vasodilatación
– 0.1-2.0 = acción beta1 y alfa1
• Aumenta resistencia vascular sistémica
con vasoconstricción
• Aumenta gasto cardíaco
– > 2.0 = alfa1
• Aumenta resistencias vasculares
sistémicas y disminuir gasto cardíaco
incrementando post-carga
 Efectos secundarios:
• Ansiedad, tremores, palpitación
• Taquicardia y taquiarritmias
• Aumenta requerimientos miocárdicos de
oxígeno y causa potencial de isquemia.
• Disminución de circulación espláncnica y
hepática (elevación AST y ALT)
NOREPINEFRINA
• Empleado principalmente por su efecto alfa
agonista -aumenta las resistencias
vasculares sistémicas sin aumento
significativo en el gasto cardíaco.
• Usado en casos de hipotensión como el
encontrado en “shock caliente” con gasto
cardíaco normal o alto.
• Infusión en rango alto entre 0.05 a 1
mcg/kg/min
 Efectos secundarios:
• Similares a la Epinefrina
• Puede comprometer la perfusión en
extremidades y puede necesitarse combinar
con un vasodilatador como Dobutamina
• Tiene mayor efecto profundo en la circulación
esplácnica y consumo de oxígeno.
DOPAMINA
• Producto intermedio en la vía enzimática que
lleva a la producción de norepinefrina esto
indirectamente actúa liberando norepinefrina.
• Directamente tiene efecto alfa, beta y
dopaminérgico que son dosis-dependiente.
• Su indicación se basa en el efecto
adrenérgico deseado.
 Mejorar perfusión renal 2-5 mcg/kg/min
• Mejorar gasto cardíaco en choque
cardiogénico o distributivo 5-10mcg/kg/min
• En la estabilización con hipotensión posterior
a resucitación (en conjunto con fluido
terapia) 10-20mcg/kg/min
DOSIS

1-5 mcgkgmin: efecto dopa, aumenta flujo

renal y esplacnico.
6-10 mcgkgmin: efecto beta, inotropico y
cronotropico.
10-20mcgkgmin, efecto alfa ,
vasoconstriccion.
• Catecolamina sintética con efecto inotrópico y
vasodilatación periférica disminuyendo post-
carga.
• Efecto cronotrópico positivo (aumento de FC)
• Algunos efectos lusotrópicos
• En general, mejora el gasto cardíaco
mediante actividad beta agonista.
EFECTOS ADVERSOS
Taquicardia, hipertension, mayor consumo
de oxigeno por el miocardio, arritmias,
ansiedad, cefalea, cefalea, retencion aguda
de orina, precipitacion o exacerbacion de
glaucoma, disminucion del flujo sanguineo
esplacnico y renal
DOBUTAMINA
• Su principal metabolito es 3-O-
metildobutamina, un potente inhibidor de alfa-
adrenoceptores.
– Por lo que, es posible la vasodilatación
secundaria a este metabolito.
• La infusión usualmente inicia a 5mcg/kg/min,
hasta 20 mcg/kg/min.
• Usada en estados de bajo gasto cardíaco
• Se puede combinar con reductores de
postcarga .
• En combinación con Epinefrina/Norepinefrina
en estados de shock para mejorar gasto
cardíaco y proveer vasodilatación periférica
MILRINONA
• Pertenece a la nueva clase de agentes
“Bipiridinas”.
• Su actividad no es mediada por receptores
sino que se basa en la inhibición selectiva de
la encima fosfodiesterasa Tipo III, resultando
acumulación de cAMP en miocardio.
• cAMP aumenta la fuerza de contracción y
aumenta su relajación
• Efecto inotrópico, vasodilatador y
Lusotrópico
• Aumenta el gasto cardíaco mejorando
contractilidad, disminuyendo resistencias
vasculares sistémicas,efecto Lusotrópico ;
disminuyendo precarga
• Vida media 1-2 horas
• Infusión continua 0.3 to 0.75 mcg/kg/min
• No aumenta el requerimiento de oxígeno por
el miocardio.