Exposición Farmacologia

Calcáneo Nava Jesús Emmanuel
Campos Hernández Paola

Castellanos Sosa Carlos
“La farmacodinámica es el estudio de los efectos
bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y sus
mecanismos de acción.”
-Brunton L. Goodman & Gilman. Las bases farmacológicas de la
terapéutica. 12ª ed. México: McGraw-Hill; 2012. p. 41
¿Cómo el fármaco genera sus
efectos?
• Interactuando con receptores
Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmacología básica y clínica.12º Edición. Editorial McGrawHill.;2013.pp 20.
1. Los receptores determinan en gran medida las relaciones cuantitativas
entre la dosis o la concentración del fármaco y los efectos farmacológicos.
2. Los receptores explican la selectividad de la acción farmacológica.
3. Los receptores median las acciones de los agonistas y antagonistas
farmacológicos.
Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmacología básica y clínica.12º Edición. Editorial McGrawHill.;2013.pp 20-21.
NATURALEZA
MACROMOLECULAR DE LOS
RECEPTORES DE FÁRMACOS
EMMANUEL CALCÁNEO
• Los receptores son mayormente proteínas
Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmacología básica y clínica.12º Edición. Editorial McGrawHill.;2013.pp 21
Las proteínas reguladoras más comunes
son:
Proteínas reguladoras
Enzimas
Proteínas transportadores
Proteínas estructurales
RELACIÓN ENTRE LA
CONCENTRACIÓN
DEL FÁRMACO Y LA RESPUESTA
EMMANUEL CALCANEO
“La relación entre la dosis de un fármaco y la respuesta clínica
observable puede ser compleja. Sin embargo, en sistemas in vitro bien
controlados, la relación entre la concentración de un fármaco y su
efecto es a menudo sencilla y puede describirse con precisión
matemática.”
-Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmacología básica y clínica.12º Edición.
Editorial McGrawHill.;2013.pp 21
E= efecto observado con la concentración. B= fármaco unido con los receptores.
C=concentración del fármaco C=concentración de fármaco libre (no unido)
Emax= efecto máximo del fármaco. Bmax= concentración rotal de los sitios receptores
EC50=concentración del fármaco que Kd=concentración del fármaco libre en la que se
produce 50% del efecto máximo. observa la mitad de la unión máxima.
Paola Campos
ACOPLAMIENTO
“Proceso general de transducción

que vincula la ocupación de los
receptores por el fármaco y la
respuesta farmacológica.”
Katzung B. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México: McGraw-Hill; 2017.

La eficacia relativa de la ocupación con la respuesta al acoplamiento
depende, en parte, del receptor mismo y de los eventos bioquímicos
subsiguientes.
Respuesta de segundo mensajero

Corriente iónica
Receptores (canal iónico) unidos a Receptores unidos a ligando

ligando
subsiguientes.

Corriente iónica

ligando
subsiguientes.

Corriente iónica

ligando
Paola Campos
Existe una “reserva” para una respuesta farmacológica dada si es

posible desencadenar una respuesta biológica máxima a una
concentración del agonista que no ocasiona la ocupación de la
totalidad de receptores disponibles

A nivel experimental
Se puede demostrar la reserva de receptores
Efecto agonista máximo

Receptor beta
Antagonista
casi reversible
catecolaminas

Concentración de agonista
Concentración de antagonista

A

B

C

Katzung B. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México: McGraw-Hill;
DyE
2017.
FACTORES QUE INFLUYEN EN EL
FENÒMENO DE RESERVA DE RECEPTORES
Número total de mediadores de señalización presentes en la célula
La sensibilidad de una célula a una concentración de un agonista
Grado de
afinidad
reserva

Paola Campos
Reducen efectos agonistas
Actividad de
AGONISTA
INVERSO
agonistas
No
competitivos
competitivos
ANTAGONISTAS COMPETITIVOS
La presencia de antagonista incrementa la concentración de agonista requerida para

obtener cierto grado de respuesta
En presencia de una concentración fija de agonista, las concentraciones crecientes

de antagonista competitivo inhiben cada vez más la respuesta del agonista.
El Emáx del agonista se mantiene igual para cualquier concentración fija de

antagonista.

• El agonista es capaz de (desplazar) las moléculas de antagonista de los
receptores, aunque, por supuesto, no puede (desalojar) una molécula
antagonista unida.
receptor

Katzung B. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México:
McGraw-Hill; 2017.
Antagonistas no competitivos
• Una vez que el receptor se une a un
fármaco, los antagonistas no pueden superar
el efecto inhibidos sin importar su
concentración.
• Los antagonistas se unen de forma
irreversible o casi irreversible al receptor, al
formar enlaces covalentes.
• La duración de la acción de los antagonistas
irreversibles es relativamente independiente
de su propio ritmo de eliminación y mas
dependiente de la velocidad del recambio de
moléculas receptoras.

Moduladores alostéricos negativos
Los antagonistas pueden funcionar
de manera no competitiva: Al
unirse al sitio en una proteína
receptora separada del sitio de
unión del agonista, de esta forma
el fármaco puede modificar la
actividad del receptor sin
antagonizar la unión del agonista.

Moduladores alostéricos positivos
No todos los moduladores
alostéricos actúan como
antagonistas, algunos se unen al
sitio alostérico pero, en lugar de
inhibir la activación de los
receptores, la potencian.

Agonistas parciales
Introducción
Con base en la respuesta máxima que ocurre cuando se ocupan todos
los receptores, los agonistas se pueden dividir en 2 tipos:
• Agonistas parciales
• Agonistas totales

Curvas
Los agonistas parciales producen curvas de concentración-efecto,
parecidas a las que se dan con agonistas totales en presencia de un
antagonista que bloquee irreversiblemente algunos de los sitios
receptores.
Razón porque disminuye la función al usar
ambas
La incapacidad de un agonista parcial para producir la respuesta
farmacológica máxima, esta indicada por el hecho de que los agonistas
parciales inhiben en forma competitiva la respuestas producidas por los
agonistas totales.

Otros mecanismo de antagonismo
farmacológico
• Algunos tipos de antagonismos
no se relacionan con ningún
receptor (protamina).
1. Antagonismo químico.
2. Antagonismo fisiológico
(insulina, isoproterenol).

MECANISMOS DE SEÑALIZACIÓN
Y ACCIÓN FARMACOLÓGICA
Hay 5 familias de proteínas
receptoras
•Cada una corresponde a un
mecanismo de señalización
un ligando liposoluble que cruza la
membrana y
actúa en un receptor intracelular
Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Farmacología básica y clínica.12º Edición. Editorial McGrawHill.;2013.pp 26-27
Una proteína receptora
transmembranal cuya
actividad enzimática
intracelular está sometida a
regulación alostérica por un
ligando que se une con un
sitio del dominio extracelular
de la proteína.
un receptor transmembranal que se une
y estimula a una proteína tirosina cinasa
un conducto iónico transmembranal
activado por ligando
una proteína receptora transmembranal
que estimula a una proteína transductora
de señal para unión con GTP (proteína G)
Receptores intracelulares
para sustancias liposolubles
Los ligandos de esta
familia son sustancias
liposolubles:
• Corticosteroides.
• Mineralocorticoides.
• Esteroides sexuales.
• Vitamina D.
• Hormona tiroidea
Estos receptores ejercen su actividad en los
genes
Estos receptores pueden

estimular o inhibir la
expresión de un gen.
• Estas sustancias
producen su efecto en
un tiempo de retraso
Características de 30 min a horas.
principales de esta • Los efectos de la

sustancia persisten por
horas o días después de
sustancia que la concentración
del fármaco se reduce a
cero
Enzimas transmembrana
reguladas por ligando,
incluidas las tirosina cinasas
del receptor
Estructura del receptor
DOMINIO EXTRACELULAR
DOMINIO TRANSMEMBRANA
Suele DOMINIO
conjugarse TIROSINCINASA
en dímeros
(puede ser una proteína tirosina
o trímeros
cinasa, una serina cinasa o una
guanilil ciclasa)
McGraw-Hill; 2017.
McGraw-Hill; 2017.
Una sola clase de receptor puede modular varios
procesos bioquímicos
La actividad terapéutica de los ligandos es limitada

por la regulación descendente
Esta clase de moléculas receptoras media los primeros

pasos de la señalización de la insulina,EGF, PDGF,ANP,
TGF-B y muchas otras hormonas tróficas.

McGraw-Hill; 2017.
Paola Campos
eritropoyetina
hormona del crecimiento
interferón
Factores de crecimiento y la
diferenciación

McGraw-Hill; 2017.
La actividad de la tirosina
cinasa no es intrínseca a
la molécula receptora

McGraw-Hill; 2017.
citocina
Receptor de citocina
P P
JAK JAK
P P
STAT 1
P P
poro nuclear
P
P
Transcripción
de genes
Katzung B. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México: específicos
McGraw-Hill; 2017.
GABA acetilcolina
Unidad α
glutamato
Abertura
Actúan mediante la transitoria
simulación o bloqueo de
las acciones de los
ligandos endógenos que Na+
regulan el flujo de iones serotonina
a través de los
Milisegundos
conductos de la
membrana
Paola Campos
Receptores
acoplados a
proteína G (GPCR)
• Receptores transmembrana de 7
dominios
• Receptores serpentinos
• aminas adrenérgicas
• Serotonina
• Acetilcolina
• Hormonas peptídicas
• Odorantes e receptores visuales

Familia de proteínas G y sus subfamilias

A
Adenilil ciclasa
Β γ
GDP
GTP
GS
PiroP
cAMP
PKA
cAMP cAMP cAMP cAMP
Regulación del receptor
Regulación del receptor asociado a proteína G
• Las respuestas mediadas por proteínas
G a los fármacos y agonistas
hormonales se atenúan a menudo con
el tiempo.
• Después de llegar a un nivel alto inicial,
la respuesta disminuye en cuestión de
minutos o segundos, incluso en
presencia continua del agonista.
• Esta "desensibilización" es con
frecuencia reversible en poco tiempo.
• Muchos GPCR se regulan mediante
fosforilación.
Regulación del receptor acoplado a proteína
G
• La conformación del receptor causado por el agonista hace que el
receptor se una, active y sirva como sustrato a una familia de
receptores de cinasas específicas llamados receptores de cinasas
acoplados a proteínas G.
• Los GRK activados fosforilan los residuos de serina en el segmento
terminal carboxilo del receptor.
• La presencia de fosfoserinas aumenta la afinidad del receptor por la
unión con una tercera proteína, la arrestina.
• La unión de la arrestina, con las asas citoplásmicas del receptor
disminuye la capacidad de éste para interactuar con G, lo que reduce
la respuesta agonista (es decir, la estimulación de la adenilato ciclasa).
Regulación del receptor acoplado a proteína
G
• Cuando se elimina el agonista, la activación de GRK termina y el
proceso de desensibilización puede revertirse por efecto de las
fosfatasas celulares.
• Para los adrenorreceptores y muchos otros GPCR, la unión de la
arrestina también acelera la endocitosis de los receptores de la
membrana plasmática.
• La endocitosis de receptores induce su desfosforilación mediante una
fosfatasa de receptor que se encuentra en altas concentraciones en
las membranas de los endosomas; a continuación, los receptores
regresan a la membrana plasmática.

Segundos mensajeros
establecidos
Monofosfato de adenosina cíclico (cAMP)
• Movilización de energía almacenada
• Conservación renal de agua (mediada por vasopresina)
• Homeostasis del calcio (regulada por la hormona paratiroidea)
• Aumento de la frecuencia y fuerza contráctil del miocardio.
• También regula la síntesis de esteroides suprarrenales y sexuales la
relajación del músculo liso y muchos otros procesos endocrinos y
neurales.

• El cAMP ejerce la mayor parte de sus efectos mediante la
estimulación de proteína cinasas dependientes de cAMP. Estas
cinasas se componen de un dímero regulador para unión con cAMP y
dos cadenas catalíticas.
• Cuando el cAMP se une con el dímero R, las cadenas C activas se
liberan para difundirse por el citoplasma y el núcleo, donde
transfieren el fosfato del ATP a las proteínas sustrato apropiadas, a
menudo enzimas.

La especificidad de los efectos reguladores del cAMP reside en los
distintos sustratos proteínicos de las cinasas que se expresan en las
diferentes células.
Cuando cesa el estímulo hormonal, las acciones intracelulares del
cAMP se terminan por una serie compleja de enzimas. La fosforilación
de los sustratos enzimáticos estimulada por cAMP se revierte con
rapidez por un grupo diverso de fosfatasas específicas e inespecíficas. El
cAMP mismo se degrada a 5'-AMP por acción de varias fosfodiesrerasas
de nucleótidos cíclicas.

Calcio y fosfoinosítidas (fosfolipasa C)
La estimulación hormonal de la hidrólisis de fosfoinosítida. El paso
crucial es la estimulación de una enzima de membrana, la fosfolipasa C
que separa un fosfolípido menor componente de la membrana
plasmática, el 4,5-bisfosfato de fosfatidilinositol, en dos segundos
mensajeros, el diacilglicerol (DAG, diacylglycerol) y el 1,4,5-trifosfato de
inositol.

Calcio y fosfoinosítidas
El diacilglicerol se limita a la membrana, donde activa una proteína
cinasa sensible a los fosfolípidos y al calcio llamada proteína cinasa C. El
IP3 es hidrosoluble y se difunde por el citoplasma para iniciar la
liberación de ca2+ mediante su unión con los conductos del calcio
activados por ligando en las membranas limitantes de las vesículas
internas de almacenamiento.
La concentración alta de Ca2+ citoplásmico causada por la abertura de
estos conductos inducida por IP3 promueve la unión de Ca2+ con la
proteína para unión con calcio calmodulina; ésta regula la actividad de
otras enzimas, incluidas las proteínas cinasas dependientes de calcio.

Monofosfato de guanosina cíclico (cGMP)
El cGMP, tiene funciones establecidas de señalización sólo en unos
cuantos tipos celulares. Los ligandos detectados por receptores en la
superficie celular estimulan a la guanilil ciclasa unida a la membrana
para producir cGMP y éste estimula una proteína cinasa dependiente
del cGMP.
Las acciones del cGMP en las células se terminan por degradación
enzimática del nucleótido cíclico y por desfosforilación de los sustratos
de la cinasa

Monofosfato de guanosina cíclico (cGMP)
• . El aumento de la concentración de cGMP induce relajación del
músculo liso vascular por un mecanismo mediado por cinasa que
produce desfosforilación de las cadenas ligeras de miosina.
• En estas células de músculo liso, la síntesis de cGMP puede
incrementarse por dos mecanismos de señalización transmembranal
que emplean dos guanilil ciclasas distintas.

Interrelación entre
mecanismos de señalización
Calcio-fosfoinosítida y cAMP
Las vías de señalización de calcio-fosfoinosítida y cAMP se oponen
entre sí en algunas células y son complementarias en otras.
Por ejemplo, los fármacos vasopresores que producen contracción del
músculo liso actúan por la movilización de Ca2 (mediada por IP3),
mientras que los agentes que relajan el músculo liso actúan a menudo
por elevación de cAMP.
En contraste, los segundos mensajeros cAMP y fosfoinosítida actúan
juntos para estimular la liberación hepática de glucosa

Paola Campos
Relaciones graduadas dosis-
respuesta
Concentración o dosis
requerida de un fármaco
Potencia
para producir 50% del
farmacológica efecto máximo de ese
compuesto
Para elegir fármacos y
establecer dosis
Refleja el límite de la
relación dosis-
Eficacia máxima
respuesta en el eje de
la respuesta

McGraw-Hill; 2017.
Eficacia
máxima La potencia de un fármaco depende:
• Afinidad de los receptores para unirse del
fármaco
• Eficiencia de la interacción fármaco-
receptor y la respuesta
Algunas dosis del fármaco A puede producir

efectos mayores que cualquiera de las dosis
del fármaco B

Crucial para tomar decisiones
Eficacia clínicas
máxima
R
se puede determinar por el modo

de interacción fármaco receptor

Curvas cuánticas
de dosis efecto
ED50 Dosis efectiva media
TD50 Dosis tóxica media
LD50 Dosis letal media
• Índice valioso de la selectividad
de la acción de un fármaco
• Generar información sobre el
margen de seguridad
• Índice terapéutico ( determina
beneficio potencial)
• Intervalo terapéutico (útil para
elegir dosis en pacientes)

McGraw-Hill; 2017.
s SL
POTENCIA Y
SELECTIVIDAD
variabilidad Eficacia máxima

McGraw-Hill; 2017.
Variación en la capacidad de
respuesta farmacológica
Como responden los pacientes
• Los pacientes pueden tener considerables diferencias en su respuesta a un
fármaco; en realidad, es factible que una sola persona responda en forma distinta
al mismo fármaco en diferentes ocasiones a lo largo del tratamiento.
• Algunas veces, los individuos presentan una respuesta farmacológica inusual o
idiosincrásica , una que se observa pocas veces en la mayor parte de los
pacientes.
• Las respuestas idiosincrásicas casi siempre se deben a diferencias genéticas en el
metabolismo del compuesto o a mecanismos inmunitarios, incluidas las
reacciones alérgicas. En general, las variaciones cuantitativas en la respuesta
farmacológica son más frecuentes y tienen mayor importancia clínica.
• Un individuo es hiporreactivo o hiperreactivo a un fármaco cuando la intensidad
del efecto de una dosis determinada de éste se encuentra disminuida o
aumentada en comparación con el efecto que se obtiene en la mayor parte de los
individuos.

Con algunos compuestos es posible que la intensidad de la respuesta a una
dosis determinada cambie en el curso del tratamiento; en estos casos, la
capacidad de respuesta casi siempre disminuye como consecuencia de la
administración continua del fármaco, lo que produce un estado de tolerancia
relativa a los efectos de éste.
Cuando la capacidad de respuesta decrece con rapidez después de
suministrar un fármaco, se dice que existe una respuesta de taquifilaxia.
Incluso antes de administrar la primera dosis de un fármaco, el médico debe
considerar factores que pueden ayudar a predecir la dirección y extensión de
las posibles variaciones en la capacidad de respuesta. Éstos incluyen la
propensión de un fármaco particular para producir tolerancia o taquifilaxia,
así como los efectos de la edad, sexo, tamaño corporal, estado patológico,
factores genéticos y administración simultánea de otros fármacos.

Mecanismos generales
Alteración de la concentración del fármaco
que llega al receptor
• Es posible que los sujetos tengan diferencias en la velocidad de absorción de un
fármaco, en su distribución por los compartimientos corporales o en la
eliminación del compuesto de la sangre.
• Al modificar la concentración del fármaco que llega a los receptores relevantes,
tales diferencias farmacocinérícas pueden modificar la respuesta clínica.
• Algunas diferencias pueden predecirse con base en la edad, peso, sexo, estado
patológico, función hepática y función renal, así como con pruebas específicas
para diferencias genéticas que pueden derivarse de la herencia de un
complemento con función distintiva de las enzimas que rnerabolizan el fármaco.
• Otro mecanismo importante que influye en la disponibilidad farmacológica es el
transporte activo del compuesto desde el citoplasma, mediado por una familia de
transportadores de membrana codificada por los genes de resistencia a múltiples
fármacos (MDR).

Variación de la concentración de un ligando
endógeno para el receptor
Este mecanismo contribuye en gran medida a la variabilidad en las
respuestas a los antagonistas farmacológicos. Por tanto, el propranolol,
un antagonista de los adrenorreceptores ~' disminuye en grado
considerable la frecuencia cardiaca de un paciente con catecolaminas
endógenas elevadas (como en el feocromocitoma), pero no afecta la
frecuencia cardiaca en reposo de un corredor maratonista bien
entrenado. Un agonista parcial puede causar respuestas con diferencias
aún más drásticas: la saralasina, un agonista parcial débil de los
receptores de angiotensina 11, reduce la presión arterial en pacientes
con hipertensión causada por aumento de la síntesis de angiotensina II
y eleva la presión en sujetos que producen cantidades normales de
angiotensina.

Alteraciones del número o función de los
receptores
En algunos casos, el cambio en el número de receptores lo producen
otras hormonas; por ejemplo, las hormonas tiroideas aumentan el
número de receptores en el miocardio de la rata y la sensibilidad
cardiaca a las catecolaminas.
En otros casos, el ligando agonista mismo induce un descenso del
número (es decir, regulación descendente) o la eficacia de
acoplamiento (desensibilización) de sus receptores. Estos mecanismos
pueden contribuir a dos fenómenos de importancia clínica: primero,
raquiíilaxia o tolerancia a los efectos de algunos fármacos y segundo,
los fenómenos de "exceso" que siguen al retiro de ciertos fármacos.

Estos fenómenos pueden ocurrir con agonistas o antagonistas. Un antago-nista
puede aumentar el número de receptores en una célula o tejido críticos al prevenir
la regulación descendente causada por un agonista endógeno. Cuando se retira el
antagonista, el número elevado de receptores puede producir una respuesta
exagerada a las concentraciones fisiológicas del agonista. Es posible que haya
síntomas de abstinencia potencialmente desastrosos por la razón contraria cuando
se suspende la administración de un agonista. En esta situación, el número de
receptores, que se redujo por la regulación descendente inducida por el fármaco,
es demasiado bajo para que el agonista endógeno ejerza una estimulación eficaz.
Por ejemplo, el retiro de clonidina (un fármaco cuya actividad agonista en el
receptor adrenérgico a2 reduce la presión sanguínea) puede precipitar una crisis de
hipertensión, tal vez porque el fármaco provoca regulación descendente de los
adrenorreceptores a2. Los factores genéticos también pueden desempeñar una
función importante al alterar el número y función de receptores específicos.

• Un interesante ejemplo de la determinación genética de los efectos en la
respuesta farmacológica se ve en el tratamiento de los cánceres que
implican una señalización excesiva para un factor de crecimiento.
• Las mutaciones somáticas que afectan el dominio tirosina cinasa del
receptor para factor de crecimiento epidérmico confieren una mayor
sensibilidad a los inhibidores de cinasa, como gefitinib, en ciertos cánceres
pulmonares.
• Este efecto intensifica el efecto anti- neoplásico del fármaco y como la
mutación somática es específica del tumor y no se encuentra en el
hospedador, el índice terapéutico de estos fármacos puede aumentarse
notablemente en pacientes cuyos tumores tienen estas mutaciones.
Cambios en los componentes de la respuesta
distal al receptor
Aunque un fármaco inicia sus acciones al unirse con los receptores, la
respuesta observada en un paciente depende de la integridad funcional de
los procesos bioquímicos en la célula que responde y de la regulación
fisiológica de los sistemas orgánicos interrelacionados. El tratamiento
farmacológico tiene más éxito cuando se dirige con exactitud al mecanismo
fisiopatológico causante de la enfermedad. Cuando el diagnóstico es
correcto y el fármaco es el apropiado, muchas veces puede rastrearse una
respuesta terapéutica hasta que se desencadenan los mecanismos
compensadores del paciente y hay oposición a los efectos beneficiosos del
fármaco. Por ejemplo, los aumentos compensatorios del tono nervioso
simpático y la retención renal de líquidos pueden contribuir a la tolerancia a
los efectos anti-hipertensivos de un fármaco vasodilatador. En tales casos es
probable que se requieran fármacos adicionales para obtener un resultado
terapéutico útil.

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“Proceso general de transducción

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Respuesta de segundo mensajero

Receptores (canal iónico) unidos a Receptores unidos a ligando

Respuesta de segundo mensajero

Receptores (canal iónico) unidos a Receptores unidos a ligando

Respuesta de segundo mensajero

Receptores (canal iónico) unidos a Receptores unidos a ligando

Existe una “reserva” para una respuesta farmacológica dada si es

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Efecto agonista máximo

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Efecto agonista máximo

Efecto agonista máximo

Efecto agonista máximo

Efecto agonista máximo

Número total de mediadores de señalización presentes en la célula

La sensibilidad de una célula a una concentración de un agonista

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La presencia de antagonista incrementa la concentración de agonista requerida para

En presencia de una concentración fija de agonista, las concentraciones crecientes

El Emáx del agonista se mantiene igual para cualquier concentración fija de

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Estos receptores pueden

principales de esta • Los efectos de la

La actividad terapéutica de los ligandos es limitada

Esta clase de moléculas receptoras media los primeros

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hormona del crecimiento

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Katzung B. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México:

Katzung B. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México: McGraw-Hill; 2017.

Katzung B. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México: McGraw-Hill; 2017.

Katzung B. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México: McGraw-Hill; 2017.

Katzung B. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México: McGraw-Hill; 2017.

Katzung B. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México: McGraw-Hill; 2017.

Katzung B. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México: McGraw-Hill; 2017.

Katzung B. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México: McGraw-Hill; 2017.

Katzung B. Farmacología básica y clínica. 13ª ed. México: McGraw-Hill; 2017.

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Algunas dosis del fármaco A puede producir

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se puede determinar por el modo

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variabilidad Eficacia máxima

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