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Meningitis bacteriana

INTRODUCCION

 La meningitis bacteriana es aún una de las patologías


infecciosas más graves en pediatría.

 La meningitis es un proceso inflamatorio agudo del sistema


nervioso central causado por microorganismos que afectan las
leptomeninges.

 Un 80% ocurre en la infancia, especialmente en niños


menores de 10 años.
INTRODUCCION

 Con la introducción de nuevas vacunas frente a los gérmenes


causales más frecuentes, con el desarrollo de antibióticos más
potentes y con buena penetración hematoencefálica, ha
disminuido la incidencia y mejorado el pronóstico de la
infección, pero las secuelas y la mortalidad no han sufrido
grandes cambios.
ETIOLOGIA SEGÚN EDAD

•S. agalactiae
< 1 mes •E. coli
•L. monocytogenes

•S. agalactiae
1-3 meses •S. pneumoniae
•N. Meningitidis

•N. meningitidis
> 3 meses
•S. pneumoniae
ETIOLOGIA EN CASOS ESPECIALES
PATOGENESIS

Para que un paciente desarrolle meningitis deben tener lugar 5


pasos patogénicos de progresión secuencial:

 Presencia del patógeno bacteriano en la mucosa


nasofaríngea:
Se estima que entre el 5 y el 25 % de niños sanos están colonizados
por los principales agentes causales de meningitis: Haemophilus
influenzae tipo b, Streptococcus pneumoniae y Neisseria
meningitidis.
 Infección viral del tracto respiratorio superior:
Facilita la penetración de la bacteria colonizante a través del epitelio
nasofaríngeo.

 Invasión del torrente circulatorio:


Por el patógeno meníngeo (bacteriemia).

 Siembra bacteriana de las meninges:


Debido a la entrada del agente causal a través de los plexos coroideos
o de la microvasculatura cerebral.

 Inflamación meníngea:
Inducida por la entrada de componentes plasmáticos (leucocitos,
proteínas, etc.) a través de una BHE permeable.
PATOGENESIS

 El microorganismo dentro del espacio


subaracnoideo se multiplica rápidamente, debido a
la ausencia de anticuerpos opsónicos neutralizantes
en el LCR.

 Debido a la muerte bacteriana, grandes


cantidades de componentes de la pared celular
(endotoxinas o complejos lipoteicoicos) son
liberados al espacio subaracnoideo, marcando el
inicio de la cascada inflamatoria meníngea.
PATOGENESIS

 La inflamación de las meninges está mediada por la


producción de numerosas citocinas o sustancias
proinflamatorias por parte del huésped.

 Las citocinas inicialmente sintetizadas son el TNF e IL-1, y


posteriormente se producen otros mediadores inflamatorios
que de manera escalonada y sinergista, amplifican la cascada
inflamatoria
PATOGENESIS

 La interrelación de todos estos eventos produce aumento


de la permeabilidad de la BHE, favoreciendo la génesis de
edema cerebral (vasogénico, intersticial y citotóxico) y de
hipertensión intracraneal.

 Estos procesos patológicos, si no son detenidos o


modulados tempranamente, pueden conducir
eventualmente: procesos isquémicos, apoptosis neuronal,
lesión cerebral difusa o regional o a la muerte del paciente
afectado.
Cascada fisiopatológica de la meningitis bacteriana.

An Esp Peditr1997,47:126-134
CLINICA

RECIEN NACIDO:
Indistinguible de sepsis: fiebre o hipotermia, irritabilidad o
letargia, rechazo de tomas, vómitos o polipnea. Es posible que
presente convulsiones, parálisis de pares craneales, pausas de
apnea o fontanela “llena”.

LACTANTE:
Cursan con fiebre o febrícula, vómitos, rechazo de tomas,
decaimiento, irritabilidad, quejido, alteraciones de la
Conciencia, convulsiones. En ocasiones rigidez de nuca.
Apartir de los 8-10 meses posibilidad de signos meníngeos:
Kernig y Brudzinsky
CLINICA

MAYORES DE 1 AÑO:
Forma clínica clásica:
fiebre elevada que cede mal con antitérmicos, cefalea,
vómitos, convulsiones, rigidez de nuca y signos de irritación
meníngea (Kernig y Brudzinsky).

La clínica es aguda en la mayoría de las ocasiones,


en algunos casos puede ser insidiosa y en una
minoría puede ser rápidamente progresiva con mal
pronóstico si no se interviene en las primeras horas.
DIAGNOSTICO

Ante la sospecha clínica de meningitis se debe realizar:


 Analítica general.

 Hemocultivos.

 Punción lumbar.
DIAGNOSTICO: PUNCION LUMBAR

INDICACIONES:
 Signos o Síntomas de Meningitis, Apariencia
Tóxica
 Sospecha de Sepsis Neonatal
 Lactante Febril < de 6 semanas
 Sospecha de Sepsis en inmunodeprimidos.
 Fiebre y Petequias
 Enfermedad Febril en paciente que tuvo
cercano contacto con paciente con meningitis
CONTRAINDICACIONES:

 Compromiso cardiorrespiratorio grave

 Infección de la Piel

 Coagulopatía (CID Aumenta el riesgo de


hematomas subaracnoídeos espinales)

 Hipertensión Endocraneana
Situaciones en que es recomendable realizar un TEM
Cerebral previo a la punción lumbar:

 Compromiso importante de conciencia Glasgow < 10


 Pacientes inmunodeprimidos
 Focalidad al examen neurológico
 Compromiso de algún par craneano
 Edema de papila
 Sospecha de Hipertensión intracraneana
Diagnóstico diferencial según características del LCR.
SCORE DE BOYER
TRATAMIENTO
a)Estabilización hemodinámica y cardiorrespiratoria.

b) Administración de dexametasona 15 min antes de la primera


dosis de antibiótico.

c) Tratamiento antimicrobiano.

d) Terapia anticonvulsiva.

e) Medidas contra la hipertensión intracraneal.


TRATAMENTO ANTIMICROBIANO EMPIRICO
TRATAMENTO ANTIMICROBIANO SEGÚN AGENTE
DOSIS FARMACOLOGICO DOSIS FARMACOLOGICO
TRATAMIENTO CON DEXAMETASONA

Se administrará por vía intravenosa en dosis de 0,15


mg/kg/dosis cada 6 h durante 2 días, o bien 0,8 mg/kg
diarios en 2 dosis durante 2 días.
Asensi Botet F. Tratamiento de las meningitis bacterianas. An Esp Pediatr
2002;57(Supl 1):19-23

La dosis preferida actualmente en muchos países es 0,4


mg/kg por vía intravenosa cada 12 h durante 2 días.
Sáez-Llorens X. Patogénesis de la meningitis bacteriana. Implicaciones terapéuticas.
An Esp Pediatr 2002;57(Supl 1):14-8
TRATAMIENTO CON DEXAMETASONA

Se recomienda terapia inmunomoduladora con


dexametasona a dosis de 0,6 mg/kg/día cada 6 h o 0,8
mg/kg/día cada 12 h.

Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la AEP: Infectología pediátrica. F. Baquero


Artigao, R. Vecino López, F. del Castillo Martín Hospital Infantil La Paz. Madrid

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