Factor activador de plaquetas ( PAF)

• Agregacion de plaquetas - degranulacion de

las mismas
• Derivado de los fosfolípidos de membrana –
neutrófilos, monocitos, basófilos, endotelio y
plaquetas
• Provoca vasoconstricción y broncoespasmo /
1000 veces mas potente que la histamina
provocando aumento permeabilidad
vascular.
• Aumenta la adhesión leucositaria,
quimiotaxis, desgranulacion leucocitaria,
estallido oxidativo, estimula la formación de
eicosanoides.
 Óxido Nítrico
• Gas producido por
macrófagos, células
endoteliales y neuronas
• Produce la relajación del
musculo liso vascular (
vasodilatador)
• Reduce la agregación y la
adhesión plaquetaria
• Regula el reclutamiento
leucocitario
 Citocinas y Quimiocinas
• Proteinas producidas por ciertas células (macrófagos,
linfocitos, células endoteliales, epiteliales y del tejido
conjuntivo)
• TNF E IL-1
• Efectos: Fiebre, mas sueño, hiporexia, induce la síntesis de
mediadores químicos, neutrofilia, hipotensión, taquicardia
 Quimiocinas
• Conjunto de proteínas que actúan como
quimioatrayentes para los leucocitos:
• C-X-C: Atrae neutrófilos (IL-8)
• C-C: Atrae monocitos, eosinófilos,
basófilos y linfositos (eotaxina, MCP-1)
• C: Atrae linfocitos (linfotactina)
• CX3C: Actua sobre monocitos y células T
(Fractalina)
 Neuropeptidos
• Se producen en el SNC y SNP
• Sustancia P y Neurocinina A:
• Transmiten señales e dolor, regulan
la presión sanguínea, estimulan la
secreción por las células
endócrinas, aumentan la
permeabilidad vascular
 Mediadores derivados de las
proteínas plasmáticas
• Sistema de Complemento
• Consta de 20 proteínas
• Su objetivo es la formación del MAC
• Sus funciones biológicas se clasifican dentro de tres grupos generales:
• Inflamacion
• Fagocitosis
• Lisis Celular
 Sistema de coagulación y Cininas
• Principal acontecimiento es la activación del Factor XII (Factor Hageman) es
una proteína preformada sintetizada en el hígado y viaja por el plasma.
• Se activa cuando entra en contacto con susperficies dañadas como
endotelio y presencia de colágeno expuesto
• Se relaciona con cuatro vías:
• Via de las Cininas: cininas vasoactivas/bradicinina
• Coagulacion: activación de la trombina que libera fibrina a expensas
fibrinógeno/facto Xa/Fibrinopeptidos
• Fibrinolisis: activación plasmina e inhibición de trombina
• Complemento: provoca la formación de anafilotoxinas y aumenta el poder
quimiotactico
 Evolución de la inflamación aguda
• Resolución completa. En un mundo perfecto, todas las reacciones
inflamatorias deberían terminar con recuperación hasta la normalidad del
foco de inflamación aguda tras conseguir neutralizar y eliminar con éxito el
estímulo lesivo.
• Cicatrización y sustitución por tejido conjuntivo (fibrosis). Sucede tras una
destrucción importante del tejido, cuando la lesión inflamatoria afecta a
tejidos que no se pueden regenerar o cuando se produce la exudación de
abundante fibrina hacia los tejidos o cavidades serosas (pleura, peritoneo),
que no se puede eliminar bien
• Organización. La progresión de la respuesta a inflamación crónica. Puede
producirse tras la inflamación aguda o ser una respuesta crónica desde el
principio. La transición de agudo a crónico se produce cuando no se
consigue resolver la respuesta inflamatoria aguda, por persistencia del
agente lesivo o por alguna interferencia con el proceso de curación normal.
 Patrones morfológicos de la
inflamación aguda
• INFLAMACIÓN SEROSA.
Se caracteriza por un derrame de
un líquido acuoso que deriva del
suero de las células que revisten
las cavidades peritoneal, pleural o
pericárdica.
• INFLAMACIÓN FIBRINOSA
Se produce como consecuencia de
lesiones más intensas, que dan lugar
a una mayor permeabilidad a
sustancias como el fibrinógeno y
atraviesan la barrera endotelial.
• INFLAMACIÓN SUPURATIVA
(PURULENTA)
Se manifiesta por grandes
cantidades de exudado
purulento (pus) que consta de
neutrófilos, células necróticas y
líquido de edema.
 • Úlceras
Una úlcera es una excavación de la
superficie de un órgano o tejido que
está producido por desprendimiento de
tejido necrótico inflamatorio. Puede
ocurrir cuando la necrosis tisular y la
inflamación resultante existen sobre o
cerca de la superficie.
 INFLAMACIÓN CRÓNICA
Es una inflamación de duración prolongada (de semanas a meses y años) en la
que la inflamación activa, la lesión tisular y la cicatrización suceden
simultáneamente. La inflamación crónica se caracteriza por:
• Infiltración con células mononucleares, incluidos macrófagos, linfocitos y
células plasmáticas
• Destrucción tisular, en gran medida inducida por los productos de las
células inflamatorias.
• Reparación, que implica la proliferación de nuevos vasos (angiogénesis) y
fibrosis.

La inflamación crónica surge en las siguientes situaciones:

• Inflamaciones persistentes por microbios difíciles de erradicar como
micobacterias, Treponema pallidum y ciertos virus y hongos.
• Enfermedades inflamatorias de mediación inmunitaria (enfermedades por
hipersensibilidad).
• Exposición prolongada a agentes potencialmente tóxicos. Como las
partículas de sílice inhaladas.
 Otras células en la inflamación
crónica
• Linfocitos, se movilizan en las reacciones inmunitarias mediadas por
anticuerpos, los estimulados por antígenos de diferentes tipos utilizan diversos
pared de moléculas de adhesión y quimiocinas para migrar a los sitios de
inflamación.
• Los eosinófilos, su reclutamiento implica extravasación desde la sangre y su
migración a los tejidos por un proceso como el de los demás leucocitos.
• Los mastocitos se encuentran distribuidos por el tejido conectivo y también
están presentes en la inflamación crónica, además de que pueden producir
citocinas que contribuyen a la fibrosis.
• Los neutrófilos son importantes en la inflamación crónica por la persistencia de
bacterias o mediadores inducidos por macrófagos y linfocitos T.
• INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA
Es un patrón distintivo de la inflamación crónica
caracterizado por agregado de macrófagos
activados que adoptan un aspecto epiteloide.
Los granulomas pueden se pueden formar en el
marco de respuestas de células T persistentes a
ciertos microbios (Mycobacterium tuberculosis, T.
pallidum u hongos).

La tuberculosis es el prototipo de enfermedad

granulomatosa causada por infección y debe ser
siempre excluida como causa cuando se
identifiquen granulomas.
 EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
Denominados colectivamente reacción de fase aguda o Sx de respuesta inflamatoria sistémica.
Las citosinas TNF, IL-1 e IL-6 son los mediadores más importantes.
Consta de varios cambios clínicos y patológicos:
FIEBRE, caracterizada de una elevación de la temperatura corporal, generalmente de 1 a 4°C. La
fiebre se produce en respuesta a pirógenos. Los pirógenos exógenos liberan citosinas como IL-1
y TNF.
Concentraciones plasmáticas elevadas de proteínas de fase aguda, son proteínas plasmáticas
sintetizadas en el hígado, cuyas concentraciones pueden aumentar varios cientos de veces como
parte de la respuesta a estímulos inflamatorios. 3 de las proteínas mejor conocidas son :
• La proteína C reactiva (PCR)
• Fibrinógeno
• Proteína amieloide A sérica (SAA)
La leucocitosis, es principalmente inducida por las lesiones bacterianas. El recuento leucocitario
puede elevarse 15.000 o 20.000 células/microlitro pero en ocaciones alcanza cifras de 40.000 e
incluso 100.000, estas reciben el nombre de reacciones leucemoidea.
• Consecuencias de la inflamación defectuosa o excesiva
La inflamación defectuosa da lugar a una susceptibilidad aumentada
ante infecciones y una curación retardada de heridas y daño tisular.
La inflamación excesiva es la base de muchas enfermedades humanas.
Las alergias y las enfermedades autoinmunes son trastornos cuya causa
fundamental de la lesión tisular es la inflamación