LUIS LLOJA LOZANO

GÉNERO:

GENERALIDADES:

• Cocos Gram positivos, forma redondeada

•Disposición típica: en forma de racimos de uvas
• Anaerobios facultativos
•Son catalasa positivo: importante para diferenciarlos de los
Tinción de Gram
estreptococos.
• Resistente a altas concentraciones de sal (7,5%)
• No forman esporas
• Muy activos metabolicamente: Fermentan azúcares
• Inmoviles
•Resistencia a antibióticos
• La principal característica diferencial de S aureus de las
demás es la producción de la enzima coagulasa, que
Foto de Microscopía
coagula el plasma citratado.
electrónica
 Especie Área colonizada Capacidad patógena
Coagulasa positivos
S. aureus Fosas nasales, piel Muy frecuentes

Coagulasa negativos
S. Epidermidis Fosas nasales,piel, axilas, Habitual
oído externo, conjuntiva
S. Saprophyticus Tracto urinario bajo Habitual
S. Haemolyticus Axilas, piel Poco frecuente
S. Hominis Piel Poco frecuente
S. Simulans Piel Poco frecuente
S. Capitis Cabeza, brazo Rara
S. Warneri Piel Patógeno rara
S. cohnii Piel Rara
Especies de Importancia Clínica

a) Staphylococcus epidemidis
b) Staphylococcus saprophyticus
c) Staphylococcus aureus

S. aureus S. epidermidis S. saprophyticus

Coagulasa + - -
Manitol + - -
Pared
Proteína A + - -
Ribitol + - +
Gliserol - + +
Novobiocina Sensible Sensible Resistente
 ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA
Forman parte de la Microflora normal, pero potencialmente patógenos en
casos de pacientes comprometidos

Staphylococcus aureus.
Alto riesgo de infección en
heridas quirúrgicas y otras
heridas de piel

Staphylococcus epidermidis
Patógenos sólo cuando se
rompe barrera o se realiza
procedimientos invasivos

•Staphylococcus saprophyticus
• Suele asociarse a infecciones
urinarias
CADENA EPIDEMIOLOGICA

MECANISMO
HOSPEDERO
DE
RESERVORIO
SUSCEPTIBLE
TRANSMISION

Puerta de salida Puerta de entrada

 ESTAFILOCOCOS
Staphylococcus aureus
Biota habitual de nasofaringe, región
perineal y piel; puede colonizar diversas
superficies epiteliales y mucosas
Puede diseminarse de la cepa endógena a
sitios estériles o persona a persona por
fomites
Puede transmitirse a partir de una lesión
cutánea infectada de un profesional de la
salud al paciente
RESERVORIOS:
• Humanos y los animales

HABITAT:
• Piel y mucosas, nasofaringe

PUERTA DE SALIDA:
• Es eliminado a través de la saliva, la tos o estornudos

•Piel
 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Por contacto directo; persona-persona e indirecto a
través de fómites
Puerta de entrada en el organismo susceptible:
• Piel íntegra: Folículos pilosos o glándulas sudoríparas

• Solución de continuidad (herida) en la cubierta cutánea

por un traumatismo

Por inhalación de secreciones respiratorias contaminadas

CARACTERISTICAS :
• Produce pigmentos
• Beta Hemolítico

• Manitol positivo • Coagulasa positivo

 ESTRUCTURA DE Staphylococcus aureus

• HIALURONIDASA
• HEMOLISINAS
• LEUCOCIDINAS
• COAGULASA
• FIBRINOLISINA
• PROTEINA A:

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FACTORES DE PATOGENICIDAD: ESTRUCTURA CELULAR

Proteína A
IgG

Cápsula

Peptidoglicano
Pared celular
Ac. Teicóico

Fibronectina
Adhesinas
Fibrina
Agrupamiento celular
FACTORES DE PATOGENICIDAD: FACTORES SOLUBLES

ENZIMAS:
Hialuronidasa
Lipasas
Nucleasa
Coagulasa
U
U Estafiloquinasa
U

U
U

U
U
UU

U
U

TOXINAS:
U
U

U
Leucocidina
Hemolisinas
Toxina del sindrome del
shock tóxico (TSST-1)

Exfoliativa: sindrome de
la “piel escaldada”
 TOXINAS
1.- Citotoxinas

• Se han identificado y aislado 5 citotoxinas

• Todas actúan a nivel de membrana de diversas células
provocando la formación de poros y consecuente lisis.

2.- Enterotoxinas

• Están asociadas a intoxicaciones alimentarias.

• Son termorresistentes, resistentes a la hidrólisis
por enzimas gástricas y pancreáticas.
• Su mecanismo de acción consiste en actuar como
superantígenos.
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FACTORES DE PATOGENICIDAD

ESTRUCTURA CELULAR:

• Adhesinas: Proteínas de superficie que favorece al anclaje a la

célula huesped.

• Peptidoglicano: Pirógeno endógeno, quimiotaxis de PMN

• Ac. Teicóico de la pared: adherencia inespecífica

• La proteína A:

• Interfiere con la fagocitosis al fijar la porción Fc de los Ig.

• Cápsula: Algunas cepas tienen una micro cápsula: inhibe la fagocitosis.

PRODUCTOS CELULARES:

ENZIMAS:

Hialuronidasa: Difusión de la bacteria en los tejidos.

Lipasas: Enzimas que permiten colonizar nuevas áreas de la piel

Nucleasa: actúa sobre el ADN y el ARN produciendo licuación del

material, es un factor de difusión

Coagulasa: Transforma el fibrinógeno en fibrina formando una capa

protectora

Estafiloquinasa : Disuelve los coágulos de fibrina

 EXOTOXINAS:

• Leucocidina: Toxina que produce lisis de polimorfonucleares y de macrófagos

• Hemolisinas: Cuatro tipos de toxinas (alfa, beta, gamma y delta) lisan glóbulos
rojos, leucocitos y la alfa es también dermonecrótica.

• Exfoliativa: Separa del estrato granuloso de la epidermis. Toxina del sindrome

de la “piel escaldada”

• Toxina del Sindrome del Shock Tóxico (TSST-1): Superantígeno

que provoca los síntomas del ST: fiebre, hipotensión, erupciones,
afección multiorgánica.

ENTEROTOXINAS
• Enterotoxinas: Hay 7 tipos diferentes (A, B C1, C2, D, E y F) que producen
intoxicación alimentaria. Superantígeno
LOCALIZACION Y DISEMINACIÓN DE LA INFECCION

Se mantiene localizado
• Foco de infección
Diseminarse a otros órganos

Sistema circulatorio
Bacteriemia
Trombos Bacterias Fagocitos Bacterias

• Sangre: Septicemia
• Huesos: Osteomielitis
• Corazón: Endocarditis
• Diseminación de la exotoxina vía hematógena: Síndrome del shock tóxico y del
sindrome de la “piel escaldada”
Lugar de Infección Cuadro Clínico Localización de las lesiones

En piel y mucosas Forunculosis Epidermis (superficial)

Impétigo Epidermis (superficial)
Antrax Epidermis y dermis (más profunda)
Tejido blando junto a las uñas
Paroniquia
Generalizadas y en Bacteriemia Torrente circulatorio
vísceras Osteomielitis Hueso (extremidades inf.)
Artritis Articulaciones
Endocarditis Endocardio
Neumonía Pulmón
Meningitis Meninges
Por acción tóxica Síndrome de la piel escaldada Base epidermis
Síndrome del shock tóxico Difuso (piel, riñones, músculos)
Intoxicaciones alimentarias Aparato digestivo
Una de las infecciones oportunistas más comunes en los seres humanos
como son:

Hidrosadenitis
 3.- Toxinas exfoliativas

• Las toxinas exfoliativas catalizan la destrucción de

la proteína desmogleina-1, que mantiene adheridos
a los queratinocitos en la epidermis.
• Estas citotoxinas están relacionadas con el
síndrome de piel escaldada por estafilococo,

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LESIONES DEL APARATO LOCOMOTOR
Osteomielitis, normalmente las extremidades inferiores son las más
infectadas (metáfisis en los huesos largos)
Artritis Infecciosa, aparece principalmente por vía hemtógena.
Bursitis, inflamación de la bolsa periarticular
Piomiositis, inflamación del músculo esquelético.
Endocarditis, se desarrolla tras una bacteriemia.
LESIONES POR ACCION EXOTOXICA
Síndrome de la piel Escaldada,se debe a la producción de la toxina
exfoliativa en un foco a través del cual pasa al torrente circulatorio.
Síndrome de Ritter,
Síndrome del shock tóxico, es un cuadro grave que se ha observado
que está asociado a la utilización de tampones vaginales por parte de
mujeres jóvenes.
Intoxicaciones alimentarias, se producen por la contaminación de los
alimentos que suelen ser de elevado contenido en proteínas e
hidratos de carbono, como pasteles,helados, salsas y con pH
superior a 5
 4.- Toxina del síndrome de shock tóxico

• La Toxina del síndrome de shock tóxico (TSST-1)

es una toxina termoestable y también resistente
a proteólisis que se produce durante el síndrome
de shock tóxico al actuar como un
superantígeno.
• Esta patología está asociada con la infección de
una herida por S. aureus. 24
INFECCIONES SUPERFICIALES: EPIDERMIS-DERMIS

Impétigo

Impétigo bulloso

Forúnculo

Ectima
IMPETIGO
Infecciones causadas por Staphylococcus aureus
INFECCIONES SUPERFICIALES

FORUNCULO

FOLICULITIS
PIEL ESCALDADA
Infecciones causadas por S.aureus
Abcesos y celulitis
PRUEBAS BIOQUÍMICAS PARA COCOS GRAM POSITIVOS:

COCOS GRAM POSITIVOS

CATALASA REDUCCIÓN DE NITRATOS

POSITIVAS
NEGATIVAS

• S. aureus
Streptococcus
• S. epidermidis
?
• S. saprophyticus

COAGULASA SENSIBILIDAD A LA
NOVOBIOCINA

POSITIVA NEGATIVA
SENSIBLE RESISTENTE
Staphylococcus S. epidermidis
aureus S. saprophyticus?
S. epidermidis S. saprophyticus
Streptococcus
 Streptococcus

Cocos Gram positivos

Aerobios facultativos,

Catalasa negativos

No móviles

No tienen esporas
Clasificación de patógenos
Clasificación Microorganismo Patrones de
serológica hemólisis
A S. pyogenes β
B S. agalactiae β
C S. anginosus, β o no hemólisis
S. equisimilis
D S. bovis, α,γ, β
Enterococcus spp.
F, G S. anginosus β
-- S. pneumoniae α
 Streptococcus

3.- Diferenciación bioquímica

Estreptococos β - hemolíticos
Sensibilidad a bacitracina
S. pyogenes = Sensible
Otros estreptococos β-hemolíticos = Resistente

Estreptococos α - hemolíticos
Sensibilidad a optoquina
S. pneumoniae = Sensible
S. grupo viridans = Resistente
 Resistencia a antibióticos
Se realiza en agar sangre

Bacitracina: cualquier halo

permite considerar a la
bacteria como
Streptococcus pyogenes

Optoquín: halo de
inhibición de 14mm o más
es presuntivo de
Streptococcus
pneumoniae.
Trimetropín sulfa:
Sensibles grupo C, F y G.
 TOXINAS Y ENZIMAS

ESTREPTOQUINASA
HIALURONIDASA
PEPTIDASA C5a
LIPASAS Y ESTERASAS
ADNasa
NEURAMINIDASA
ESTREPTOLISINAS S y O
ESTRUCTURA DE Streptococcus pyogenes

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 FACTORES DE VIRULENCIA

• HIALURONIDASA: en cepas sin cápsula.

• ESTREPTILISINAS: Producen ASO
• ESTREPTODORNASA O DNAsa
• LEUCOCIDINAS
• FIBRINOLISINA O ESTREPTOQUINASA: activa
enzimáticamente al plasminógeno.
• PROTEINA F Y ACIDO LIPOTEICOICO:
• PROTEINA M

El ácido lipoteicóico y la proteína F facilitan la unión a las células, ya

que pueden formar un complejo con la fibronectina.

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Proteína M

 Principal antígeno de virulencia

de Streptococcus del Grupo A.
 Resistencia a la fagocitosis por
polimorfonucleares
 Se presenta como proyecciones
capilares de la pared celular
46
 Infecciones supurativas por
Streptococcus pyogenes

1. Faringitis: La faringe enrojecida y con presencia de

exudados y linfodenopatia cervical.
2. Escarlatina: Exantema eritematoso en el tórax y
extremidades, suele ser una complicación de la
faringitis.
La faringitis-amigdalitis La escarlatina

48
 3. Pioderma: infección cutánea con vesículas
que avanzan a pústulas sin indicios de
enfermedad sistémica.
4. Erisipela: Es una infección cutánea con
inflamación.
El pioderma La erisipela

49
5. Celulitis: Infección subcutánea.
6. Fascitis necrosante: provoca la destrucción del
tejido adiposo y muscular.
7. Síndrome shock toxico: Infección sistémica,
como S. aureus.
• Otras: septicemia puerperal, linfangitis y
neumonía. Fascitis necrotizante
Celulitis shock toxico

51
 Fiebre reumática

• Es una complicación de la faringoamigdalitis causada

por el estreptococo del grupo A.
• Es una enfermedad autoinmune resultado de la
producción de anticuerpos autorreactivos contra la
proteina M que en el huésped susceptible comparte
determinantes antigénicos con un glicopéptido presente
en el diversos tejidos humanos, lo que lleva a la
inflamación.

53
 Infecciones no supurativas

1. Fiebre reumática

• Afecta principalmente las articulaciones, el tejido

celular subcutáneo y el corazón.
• En este último, puede afectar el pericardio
(pericarditis), el miocardio (miocarditis), o el
endocardio (endocarditis) por lo que en la fase aguda
produce una pancarditis que deja secuelas en las
válvulas cardíacas (valvulopatía reumática) en la fase
crónica.

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Glomerulonefritis postestreptocócica

• La glomerulonefritis posestreptocócica se desarrolla

como complicación del impétigo y faringitis
estreptocócica.
• El paciente ya no tiene la infección cuando se
desarrolla esta enfermedad.
• Se cree que es una reacción de hipersensibilidad tipo
3.
• Los complejos inmunes formados durante la
infección se depositan en la membrana basal debajo
de los pedicelos de los podocitos.
• Se presenta edema, hipertensión, hematuria y
proteinúria. 55