KELOMPOK 5

MODUL INFEKSI DAN IMUNOLOGI

FASILITATOR : dr. Sri Yunita

1. Octaviani Wiranda Putri 8. Mutiara Syaflina

2. Dara Syifa Sakinah 9. Sara Yulus Khazmi
3. Dinda Auria 10. M.Ade F.
4. Meicilia Bahari 11. M. Burlian F.
5. Angga Syafari 12. Trisna Meliza
6. Novindra Seno Aji
7. Junia Ariani
Pemicu 3 : Kupu-Kupu Pada Pipiku

Santi 35 tahun, datang ke UGD dengan keluhan kemerahan disertai gatal

pada kulit pipi kanan dan kiri, berbentuk kupu-kupu. Kemerahan
awalnya kecil, namun setelah satu inggu semakin membesar dan
semakin parah jika terkena sinar matahari. Keluhan juga disertai
penurunanan nafsu makan, rambut rontok, demam, nyeri dan kaku
seluruh persendian terutama pada pagi hari, mulut panas dan pecah-
pecah, dan kadang mengeuarkan darah. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan rambut rontok, buterfly rash, konjungtiva anemis, ulkus
pada mulut. Pada pemeriksaan darah ditemukan Hb 4,6 g/dL, LED 62
mm/jam, leukosit 2400/uL. Pada pemeriksaan urin ditemukan protein
500 mg/dL.
Terminologi

-
Keyword

• wanita 35 tahun
• Gatal dan kemerahan pada pipi kiri dan kanan, berbentuk kupu-kupu
• Setelah 1 minggu kemerahan membesar, dan bertambah parah jika
terkena sinar matahari
• Nafsu makan menurun
• Rambut rontok
• Nyeri dan kaku sendi di pagi hari
• Mulut panas dan pecah-pecah, kadang mengeluarkan darah
• PEMFIS :
- rambut rontok, buterfly rash, konjungtiva anemis, ulkus pada mulut
• PEMERIKSAAN PENUNJANG :
- Hb 4,6 g/dL; LED 62 mm/jam; leukosit 2400/uL; pemeriksaan urin
ditemukan protein 500 mg/dL
Identifikasi Masalah

wanita 35 tahun mengeluh kemerahan disertai

gatal pada pipi kiri dan kanan berbentuk kupu-kupu,
setelah 1 minggu semakin membesar dan semakin
parah jika terkena sinar matahari.
Analisi Masalah
Wanita 35 tahun

PEMFIS :
1. Buterfly rash Keluhan : Pemeriksaan Penunjang :
2. rambut rontok Ruam kemerahan, nafsu 1. Hb 4,6 g/dL
3. konjungtiva anemis makan turun, demam, 2. LED 62 mm/jam
4. ulkus pada mulut nyeri dan kaku sendi, 3. Leukosit 2400 /uL
mulut panas dan pecah- 4. Proteinuria 500 mg/dL
pecah

Autoimun
SLE

Toleransi Penyakit
Imunologi autoimun

Klasifikasi Patogenesis Autoantibodi

Hipotesis

1. Wanita 35 tahun mengalami SLE derajat ringan

2. Leukosit yangmenurun pada pasien diakibatkan reaksi
autoantibodi
3. SLE terutama menyerang wanita usia reproduktif
Pembahasan Pertanyaan
Terjaring
1. Toleransi Imunologi
a. Toleransi sel limfosit T

• Toleransi limfosit T sentral

Mekanisme utama toleransi sentral pada sel T adalah
kematian sel T imatur dan pembentukan sel T regulator CD4+
sebagian sel T CD4+ imatur yang mengenali antigen diri dalam
timus dengan afinitas tinggi tidak akan mati tetapi justru
berkembang menjadi sel T regulator dan selanjutnya memauki
jaringan perifer.
Toleransi sel T perifer

• Toleransi perifer dipicu ketika sel T matur mengenali antigen

diri di jaringan perifer menimbulkan inaktivasi fungsional
(anergi) atau kematian sel tersebut atau pada waktu limfosit
reaktif terhadap antigen diri ditekan oleh sel rehulator.
• Pengenalan antigen tanpa konstimulasi yang memadai akan
menghasilkan energi atau kematian sel T, atau membuat sel
T sensitif terhadap penekanan sel T regulator.
Anergi sel T
B. Toleransi Sel Limfosit B

• Toleransi Limfosit B Sentral

Pada waktu limfosit B matur berinteraksi kuat dengan antigen
sendiri di dalam sum sum tulang, maka sel B baru akan
mengubah spesifisitas reseptor mereka (receptor editing)
atupun akan dibunuh (delesi)
 Toleransi Limfosit B Perifer

Limfosit B matur yang

bertemu dengan antigen
diri di jaringan limfoid
perifer akan menjadi tidak
mampu untuk merespon
antigen tersebut.
2. PENYAKIT AUTOIMUNI

• Autoimunitas adalah respon imun terhadap antigen jaringan

sendiri yang disebabkan oleh mekanisme normalnya gagal
untuk mempertahankan self tolerance sel B, sel T atau
keduanya.
• Kegagalan pada toleransi imunitas sendiri.
• Penyakit autoimun adalah kerusakan jaringan atau gangguan
fungsi fisiologis yang ditimbulkan oleh respon autoimun.
• Pada penyakit tertentu antibodi yang diproduksi oleh tubuh
ditujukan untuk melawan sel atau jaringan tubuh itu sendiri.
• Tipe antibodi ini disebut autoantibodi dan penyakitnya
disebut penyakit autoimun (autoimmune diseases).
•Penyakit Autoimun Spesifik
1. Tiroiditis Hashimoto
Pada penyakit ini, terjadi apoptosis yang mengakibatkan kahancuran
sel-sel tiroid. Biasanya timbul menifestasi klinis berupa kelainan
fungsi dan pembesaran kelenjar.

2. Grave’s Disease
Tirotoksikosis adalah peristiwa berlebihnya hormon tiroid akibat
hipertiroid atau hiperaktivitas tiroid.
 3. DM tipe 1
Dasar penyakit ini adalah hancurnya sel-sel B pankreas yang
memproduksi insulin sehingga produksi insulin akan terganggu.

• Penyakit Autoimun Nonspesifik

1. Lupus Eritematosus Sistemi (SLE)
SLE merupakan penyakit yang diakibatkan endapan kompleks imun.
2. Arthritis Rheumatoid
RA adalah penyakit kelainan sendi yang terjadi akibat
kerusakan pada tulang dan tulang rawan, sendi yang rusak
seperti siku, jari, lutut dan pergelangan kaki.
ETIOLOGI
PATOGENESIS
3. SLE (Systemic Lupus Eritematous)

• Etiologi
Etiologi SLE belum diketahui secara pasti. Namun melibatkan interaksi yang
kompleks dan multifaktorial antara variasi geetik dan lingkungan.

• Faktor predisposisi
1. Faktor genetik
2. Faktor hormonal
3. Faktor lingkungan
• Epidemiologi
Prevalensi tiap negara bervariasi. SLE lebih sering pada ras
negro, cina dan filiphina. Penyakit ini dapat ditemukan
disemua usia, paling banyak di usia 15-40 tahun. Kasus SLE
sekitar 1:2500 orang.
• Klasifikasi
1. Ringan
- manifestasi klinis
- arthritis
2. Sedang
- nefritis ringan-berat
- trombositopenia
3. Berat
-nefritis berat
- gangguan fungsi ginjal
- trombositopenia refrakter
- anemia hemolitik
-keterlibatan paru-paru
• Manifestasi Klinis
• Diagnosis
Minimal 4 kriteria ( Min 1 kriteria klinis dan min 1
kriteria lab )

• Diagnosis banding
Vaskulitis
Fibromialgia
Sindrom sjorgen
Tatalaksana
Tujuan khusus pengobatan SLE adalah
• mendapatkan masa remisi yang panjang
• menurunkan aktivitas penyakit seringan mungkin,
• mengurangi rasa nyeri dan memelihara fungsi organ agar
aktivitas hidup keseharian tetap baik guna mencapai kualitas
hidup yang optimal
Pilar Pengobatan Lupus Eritematosus Sistemik

• I. Edukasi dan konseling

• II. Program rehabilitasi
• III. Pengobatanmedikamentosa
a.OAINS
b.Anti malaria
c. Steroid
d.Imunosupresan / Sitotoksik
e.Terapi lai
Terapi medikamentosa
Kortikosteroid
• Kortikosteroid (KS) digunakan sebagai pengobatan utama pada
pasien dengan SLE. Meski dihubungkandengan munculnya banyak
laporan efek samping, KS tetap merupakan obat yang banyakdipakai
sebagai antiin•
lamasi dan imunosupresi.Dosis KS yang digunakan juga
bervariasi. Untuk meminimalkan masalah interpretasi dari pembagian
ini maka dilakukanlah standarisasi berdasarkan pato• isiologi dan
farmakokinetiknya
Prognosis SLE

• Pengobatan SLE telah lebih efektif dan agresif saat in, prognosis
untuk SLE telah membaik selama dua dekade terakhir
• Sekitar 85-95% orang SLE dapat bertahan hidup hingga 10 tahun dan
banyak juga yang memiliki jangka hidup normal
 4a). Mekanisme butterfly rash

Toksisitas
CD 4 keratinosit

Sitokin pro-
inflamasi Hallmark dari SLE

Kemerahan, gatal-gatal bisa

di kepala,kulit,
Lengan, dada, wajah, pipi,
hidung

Butterfly rash
(bloom syndrom
Karena teebentuk seperti kupu-kupu
 b. Mekanisme Rambut rontok dan ulkus
mulut
Autoantibodi kerusakan jaringan

Jaringan dengan
Folikel Rambut mukosa mulut

Kerontokan rambut ulkus mulut

c. Mekanisme proteinuria dan leukopenia
Beberapa autoantibodi membentuk kompleks imun dalam darah dengan
mengikat antigen dalam darah. Antigen ini dapat meningkat dalam darah
pada pasien SLE karena peningkatan apoptosis beberapa jenis sel (misal
leukosit, keratinosit) dan gangguan pembersihan sel apoptosis. Inflamasi
yang disebabkan oleh kompleks imun di ginjal menyebabkan kebocoran
protein dan sel darah merah ke dalam urin.
5. Mengapa wanita lebih beresiko terkena SLE ?

• Faktor genetik
• Faktor hormonal
Genetik

Wanita yang memiliki kromosom xx mempunyai resiko

terserang penyakit lupus. Wanita usia produktif lebih rentan
terkena penyakit ini karena kromosom x yang dimiliki wanita
lebih banyak daripada laki laki yang hanya memiliki satu
kromosom x
Hormon

Faktor lain pada wanita "hormon esterogen "pada usia

wanita produktif tinggi. Berhubung untuk menyebabkan
SLE.

1. ESTEROGEN
Menstimulasi autoimun, prolaktin dan sekresi kortisol.
2. PROGESTERON
faktor protektif
KESIMPULAN

Hipotesis kelompok kami yaitu :

1. Wanita 35 tahun mengalami SLE derajat ringan (dapat
diterima)
2. Leukopenia pada pasien diakibatkan karena reaksi
autoantibodi (dapat diterima)
3. SLE terutama menyerang wanita usia reproduktif (dapat
diterima)
SUMBER:

• Baratawidjaja, K.G. & Iris Rengganis. 2009. Imunolgi Dasar. Jakarta:

FKUI.
• Abbas, AK., Licthman, AH., Pilla, S. Cellular and Molecular
Immunology. Seventh Edition. USA: ELSEVIER inc; 2012.