Professional Documents
Culture Documents
Ig G 18-23 Presipitin + + - +
Antitoxin
Ig A 5-6,5 Pelindung - - - -
permukaan
Ig M 5 Aglutinin - - - -
Opsonin,Lysin
Ab paling awal
Ig D 2 – 8 Pd permukaan ? - - -
limfosit bayi
Ig E 2 – 3 Atopi - + - -
Pd inf parasit.
Respon imun yg ab N:
Kegagalan bagian-bagian dr sistem imun
merupakan predisposisi untuk terjadinya:
- Infeksi.
-Keganasan.
-Alergi.
Respon imun tdk selalu melalui sensitisasi ok
Ag,bisa krn respon langsung thd: obat2an
anafilaksis,hemolitik anemia,penyakit imun
kompleks.
Faktor non imunologi Faktor imunologi
morfin aktifasi C jalur alternatif
polymixin
thiamin tipe II & III aktifasi C
agen fisik tipe I ( Ig E )
panas,dingin,sinar matahari
anafilatoksin( C3a,C5a )
Kholinergik Genetik fkt
mast sel
Urtikaria
Respon imun seluler
-Hasil respon imun seluler sel limfosit sensitif Ag.
Tdr dr banyak sub populasi yg berfariasi dlm:
-fisikokimia,antigenik dan fungsi yg khas.
-Berhadapan dg Ag sistem imun mengaktifkan
berbagai efektor sistem :-mediator dr basopil sel.
- complemen.
-prostaglandin.
-kinin.
-limfokin.
Penyimpangan /perubahan respon imun =“ reaksi
hypersensitiviti”.
“Gell & Coombs” membagi jadi 4 tipe.
Reaksi tipe 1
Reaksi tipe 2
Reaksi tipe 3
Reaksi tipe 4
Tgt imunopatologisnya,Pd kasus tertentu mungkin
lebih dr satu imuno mekanisme terlibat,tapi pd ma-
sing-masing tipe 1 mekanisme yg menonjol.
Terekspos benda asing melindungi dr
(infeksi atau lain) infeksi
(menguntungkan)
RRR
Tipe 3
Ag dg Ab bereaksi di sela2 jaringan
gumpalan2 kecil di dlm/luar PD kecil keru-
sakan sel.
Bila Ag banyak Ag + Ab beredar & mengen-
dap pd endotelkeradangan lokal.
Pd: serum siknes.
vaskulitis.
Skin rash.
Glomerulonefritis .
Radang sendi.
Tipe 4
=Delayed type hypersensitivity.= tipe lambat.
Yg berperanan Sel limfosit T (cell- mediated) aktif,
bereaksi thd Ag dg melepas Limfokin sitotoksik.
Reaksi lokal berupa infiltrasi sel radang ke tempat
Ag diinjeksikan.
Limfokinmengundang /mengaktifkan sel limfosit
& makrofag.
Target Ag permukaan sel yg berubah ok :
Histokompatibilitas,infeksi virus,bakteri,tumor,
autoimun
Tipe 1 Tipe 2
Mast sel Fc
>
IgE IgG >
Target sel K sel
Mediator release
(histamin) Komplemen
Tipe III
PMN Tipe IV
Komplemen
T sel
makrofag