PATOLOGIA GENITAL

MASCULINA Y DE VIAS
URINARIAS
DRA. MAGALI FRANCO BENITES
 TRACTO URINARIO INFERIOR
URETERES
 Anomalías congénitas: estenosis u obstrucción
uréteropielica: hidronefrosis (por desorganización
del músculo liso y depósito excesivo de colágeno)
VEJIGA:
 Anomalías congénitas: divertículos (estasis:
cálculos, reflujo vesicoureteral e infección)
 Inflamaciones: cistitis aguda y crónica (E.coli,
klebsiela, enterobacter, TBC, cándida,
esquistosomiasis, chlamydia, QT, uso de catéter).
 Formas especiales de cistitis: malacoplaquia
(placas amarillentas, elevadas, de linfocitos e
histiocitos espumosos con estructuras
intracelulares- cuerpos de Michaelis Gutmann con
bacterias digeridas – pulmón, hueso, colon, riñón,
próstata), cistitis intersticial (mujeres, hemorragia
y ulceración, fibrosis, mastocitos)
LESIONES METAPLASICAS
 CISTITIS GLANDULAR Y
QUISTICA (nidos de epitelio
urotelial (BRUNN) se
transforman en epitelio
columnar cúbico o quístico +
metaplasia intestinal)
 METAPLASIA NEFROGENICA
(ADENOMA NEFROGENICO):
reacción urotelial frente a una
lesión, con epitelio sustituido
por estructuras de epitelio
cúbico o ductos,que simula
NM)
TUMORES UROTELIALES

 PRECURSORAS: PAPILARES (rojiza, pared

posterior, lateral o base de vejiga) y
CARCINOMA IN SITU (cel. con ausencia de
cohesión por lo que se desprende en la
orina, multifocal, pared engrosada,
granulosa y rojiza, sin tto 50% progresa a
invasivo)
 Ca urotelial: varones, 50-80a, 3% de
tumores en general, sobrevida a 5 años
de 50%, depende de extensión de
enfermedad
 Producen hematuria indolora,
polaquiuria y urgencia miccional
 Tendencia a recurrencia y forma nuevos
tumores
 APARATO GENITAL MASCULINO
PENE
 HIPOSPADIAS Y EPISPADIAS: orificios
anormales en cara ventral o dorsal del pene
por malformación del surco y canal uretral,
asociado a testículos no descendidos
conllevando a esterilidad.
 FIMOSIS: orificio del prepucio anormalmente
pequeño, secundaria inflamación (acúmulo
de secreción), predispone a carcinoma.
PARAFIMOSIS: tumefacción dolorosa por
retracción forzada del prepucio fimótico,
conlleva a obstrucción uretral
 INFLAMACION DEL GLANDE Y PREPUCIO:
ETS(gonorrea, herpes, chancro),
balanopostitis por fimosis
TUMORES:
 BENIGNOS: Condiloma acuminado:
proliferación epitelial por PVH 6y11
(coilocitos), por contacto sexual.
Forma papilar en surco frontal o
superficie interna del prepucio
 MALIGNOS: Carcinoma in situ: enf.
Bowen (placas gruesas, rojizas
brillantes en cuerpo de pene, sin
invasión al estroma, mas de 35a, 10%
lleva a invasión) y Papulosis
Bowenoide ( múltiples lesiones
pigmentadas, simula condiloma,
pctes mas jóvenes, raro lleva a
invasión), Carcinoma escamoso (40-
70a, por esmegma acumulado, PVH
16y18, proliferación exofítica o
ulcerosa en pene, crecimiento lento
+ metástasis locales
TESTICULOS Y EPIDIDIMO
 ANOMALIAS CONGENITAS:
CRIPTORQUIDIA: ausencia de
descenso testicular (cavidad
abdominal o inguinal), 1% niños de
un año, es idiopático, genético u
hormonal, 70% unilateral,
disminución de desarrollo de cel.
germinales, engrosamiento y
hialinización de pared de túbulos
y fibrosis intersticial, se preserva
las cel. Leydig.
 Incidencia de hernias, esterilidad
y neoplasias
 CAMBIOS REGRESIVOS: atrofia
asociada al desarrollo (Sd.
Klinefelter) o secundaria a
criptorquidia, malnutrición,
inflamación, hormonal, vascular,
obstructivos
 INFLAMACIONES: Orquitis y
epididimitis: (por ITU, clamidia,
gonorrea, TBC, sífilis (35a), e.coli y
pseudomonas (mas edad)): hay
neutrófilos, se extiende a testículos,
cicatriz luego esterilidad, pero no
altera potencia sexual
 Granulomatosa: masa dolorosa,
febril, es unilateral, afecta todo
testículo.
 Post parotiditis: 30% post pubertad,
orquitis aparece 7 días después de
inflamación parotídea, afección
unilateral, focalizada e intersticial,
no genera esterilidad
 TRASTORNOS VASCULARES:
Torsión testicular: por
retorcimiento del cordón
espermático (obstrucción
vascular) neonatal (no hay
defecto anatómico) y adulto –
adolescentes con dolor de inicio
brusco por defecto anatómico
bilateral (anomalía en badajo de
campana – hipermovilidad)
 No hay estímulo, incluso en el
sueño se afecta, es de urgencia,
mas de 6 horas ya no es viable el
testículo, tto es fijación qca. al
escroto.
TUMORES
CEL. GERMINALES: 95%, testículo, 15-35a, patrones
histológicos: únicos o mixtos (60%)
 Factores de riesgo: criptorquidia y anomalías genéticas
 SEMINOMA:50%, 40-50a, clásico o espermatocítico
(mas de 50a)
 Masa gris, homogénea y lobulada, sin hemorragia ni
necrosis, albugínea intacta. PLAP elevado
 CARCINOMA EMBRIONARIO: 20-30a, + agresivo,
lesiones pequeñas con hemorragia y necrosis,
atraviesa túnica albugínea, epidídimo y cordón
espermático. Cel. Irregulares (túbulos, alvéolos o
papilas), primitivas. HCG Y AFP elevados
 TUMOR DEL SACO VITELINO: lactantes y niños
pequeños, lesiones mucinosas, homogéneas y
amarillentas, con presencia de glóbulos hialinos
eosinofílicos. AFP elevada
 CORIOCARCINOMA: +raro puro,tumor es pequeño
cicatricial o voluminoso y hemorrágico, con cel.
Sincitiales acordonadas. HCG elevado
 TERATOMA: diferenciación meso, ecto y endodermica
simultánea a cualquier edad, niños si son maduros son
benignos, postpuberes son malignos con metástasis,
hay neoplasias en el teratoma.
TUMORES DE CORDONES SEXUALES Y
ESTROMA
 TUMOR DE CEL. LEYDIG
(intersticiales):2%, 20-60a, masa
delimitada, homogénea y parda +
ginecomastia, trastornos
hormonales, cel. eosinófilas,
granulares e irregulares, 10%
invaden y hacen mets.
 TUMOR DE CEL. SERTOLI
(androblastoma): masas
homogéneas gris amarillentas,
mayoría son benignos
MISCELANEAS:
 HIDROCELE: acumulo de liquido en
túnica vaginal, se infecta
 HEMATOCELE: acumulo de sangre
en túnica vaginal
 QUILOCELE: acumulo de linfa en
túnica vaginal
 ESPERMATOCELE: acumulo de
semen en cordón espermático y
cabeza de epidídimo
 VARICOCELE: acumulo de sangre
en venas dilatadas de cordón
espermático
 PROSTATA
INFLAMACIONES
 PROSTATITIS AGUDA:
asociado a ITU, llegan por
extensión directa, o hemática
o catéter o cx. Hay fiebre,
disuria, escalofríos, próstata
dolorosa.
 PROSTATITIS CRONICA:
síntomas o no, asociado a
lumbalgia, ITU recurrente,
con leucocitos en secreciones
prostáticas.
GRANULOMATOSA (TBC)
HIPERPLASIA NODULAR BENIGNA
 20% en 40a, mas del 70% en 60-70a
 50% desarrollan síntomas
 Dihidrotestosterona (DHT) + estrógenos:
mediadores de crecimiento
 Contracción y tensión del músculo liso
que rodea la próstata =obstrucción
urinaria
 Surge en zona de transición: periuretral,
nódulos formados por tejido
fibromuscular y proliferación glandular
con dilatación quística, además
metaplasia escamosa o infartos
 Polaquiuria, nicturia, alteración del
chorro urinario, retención de orina –ITU,
lleva a hipertrofia vesical, divertículos e
hidronefrosis
TUMORES
 ADENOCA: ca masculino mas
frecuente, segunda causa de
muerte en hombres, +frecuente
50a en adelante y raza negra
 Causa desconocida, hay influencia
familiar, factores ambientales
(grasa en la dieta)
 Previene, inhibe y retrasa la
progresión al cáncer: vit.A, E,
selenio, tomates y productos de
soja.
 Origen en zona periférica
posterior, mal delimitada,
consistencia firme.
 Se asocia PIN alto grado y
metástasis frecuente (ósea): MAL
PX
 SISTEMA DE GLEASON: gradación
 TR(clínica) + BP = confirma dx
 Ca localizado, supervivencia a 15
años es 90%
 PSA: secretado normalmente por
el semen, punto de corte 4ng/ml,
pero se incrementa por
prostatitis o infarto y 40% pctes.
con cáncer el PSA es normal
 El hombre envejece, la próstata
crece y aumenta el PSA , sin ser
cáncer, pero en varón de 40a es
diferente
 Entonces el monitoreo de niveles
de PSA es importante para
evaluar progresión de
enfermedad o rpta. al tto.