Virus herpes

simplex:
HHV–1 y HHV–2

Integrantes:
Henry Solórzano
Adriana Martínez
Agente etiológico
Síntesis de DNA Plimerasa, desoxirribonucleasa,
timidina quinasa y la ribonucleótido reductasa

Enzimas propias del virus y diferentes a las de origen

celular, por lo que algunas de ellas representan blanco de
la acción de las drogas antivirales

La especificidad es una garantía del uso de las

drogas ya que no altera a la célula hospedera
Las glicoproteínas de superficie cumplen variadas
funciones:
• Adherencia y penetración celular (gB, gC, gD, gH)
• La evasion de la respuesta inmune celular (gC , gE, gl)
• Estimulacion de la produccion de anticuerpos
neutralizantes (gD)
• Especificidad antigenica que diferencia entra VHS-1 y
HSV-2 esta dad por la gG
• La proteína VP16 o α TIF aumenta el nivel de
expresión de los genes α e ingresa con el virus al
iniciarse la infección celular
• Cumple doble función como transactivadora de la
transcripción y como proteína estructural del virión
• ICP4 (Infected cell protein 4) : Se une al DNA viral en los sitios
por los que tiene alta y baja afinidad
• La ICP0 actúa como activador promiscuo, sin unirse al DNA, si
no a otras proteinas celulares, regulando el ciclo celular
• La ICP27 controla el procesamiento del RNA, bloqueando el
proceso de corte y empalme de los RNAm
• Asimismo la ICP27 actúa como transportador de RNAm tardíos
desde el núcleo al citoplasma, regulando la expresión de proteínas
virales tardías.
• ICP22 es una proteína α multifuncional
 Infección Aguda, Latencia y
Reactivación
• Las células multiepeteliales son las que permiten
la entrada de ambos tipos virales, en forma
preferente en la región orofacial el HSV-1 y en la
genital para HSV-2.
Funciones de algunas moléculas de HSV
 Epidemiologia
• VHS-1: Según estimaciones de
2012, 3700 millones de personas
menores de 50 años (el 67% de la
población) tenían infección por
VHS-1. La prevalencia estimada
de la infección era más elevada
en África (87%) y más baja en
las Américas (40%-50%).
 Epidemiologia
• VHS-2: Según estimaciones de 2012, había
417 millones de personas infectadas en todo
el mundo. La prevalencia estimada de la
infección por VHS-2 era más elevada en
África (31,5%), seguida de las Américas
(14,4%). También se ha demostrado que
aumenta con la edad, pese a que el mayor
número de infecciones se produce en
adolescentes.
• Hay más mujeres que hombres infectados
por VHS-2. Según las estimaciones de
2012, 267 y 150 millones, respectivamente.
Ello se debe a que la transmisión sexual del
VHS es más fácil de hombres a mujeres que
de mujeres a hombres.
 Herpes en el Ecuador
• En Ecuador, según el informe del
INEC del 2014, 224 personas
ingresaron a casas de salud con
infecciones herpéticas. El 50%
fueron hombres y el resto
mujeres. Ese año ingresaron un
total de 1 192 749 personas a esos
centro de salud.
 PUERTA DE ENTRADA Y CUADROS
CLÌNICOS
mecanismos de transmisión
susceptible a la infección
contacto directo de piel o mucosas

sujeto que està excretando el virus, en

forma sintomática o asintomática,
 INFECCIÒN ORO-FACIAL

 HSV-1 gingivo-estomatitis herpética vesículas,

prurito y ardor
localizado.

1 a 3 años

fiebre alta, sialorrea, lesiones costras al cabo

vesiculares en la mucosa oral, de dos a tres
labios, lengua, encías dias
y paladar duro, que
posteriormente se ulceran y son
causa de dolor e inapetencia.
desaparecen
cesando alrededor de los diez días. luego de una
semana.
 HERPES GENITAL
HSV-2

 Pápulas
 Vesículas
 pùstulas
 Ùlceras

fiebre, cefalea, dolores musculares y disuria.

examen físico

adenopatias inguinales, descarga uretral y

vaginal con frecuencia asintomáticas
 Aproximadamente luego de 2 semanas de
haber adquirido el VHS-2 por una contacto
sexual, a nivel de la zona genital o región anal,
tanto masculina como femenina, se presenta:
 sensación de calor o quemazón
 escozor
 se torna la piel de un color rosado en algunas
ocasiones.
 Posteriormente aparecen las vesículas o
ampollas llenas de líquido (bolitas de agua) en
el área afectada. Estas lesiones se juntan
formando una gran ampolla que finalmente se
rompe y forma una herida o llaga llamada
úlcera genital que es dolorosa
 ENCEFALITIS HERPÉTICA

 cuadro febril con cefalea

 alteraciones de conciencia
 conducta bizarra
 convulsiones focales asociadas a rápido deterioro
de la conciencia
niños y adultos
El compromiso del tejido encefálico es de tipo
destructivosecuelas neurológicas

contenido elevado de proteínas, y recuento

LCR
anormal de leucocitos y glóbulos rojos
INFECCIÓN DEL RECIÉN NACIDO
  transplacentaria o congénita
 perinatal en el momento del parto
 post-natal
7 y 20 días

cuadro séptico

Formas clínicas:
• infeción diseminada (30%),
• encefalitis (35%)
• infección localizada de la piel, ojos u orofaringe (35%).

órganos afectados SNC, hígado y glándulas adrenales.

no presenta compromiso de otros órgano

35% SNC lesiones vesiculares en la piel o lesiones oculares.
 infección localizada
 Letargia
 Irritabilidad
 Temblor Piel ojos
 abombamiento de la fontanela
 inestabilidad de la temperatura corporal
 convulsiones focales o generalizadas Pequeñas vesículas • Cataratas
de fondo • Coreorretinitis
 opistótonos o parálisis flácida.
eritematoso en el
área y se extiende

infección congénita
 lesiones vesiculares
 áreas de cicatrización en la piel, asociado a
al nacer o en las primeras 48 horas de
secuelas neurológicas graves
vida.
 hepatoesplenomegalia
 trastornos de la coagulación.
 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

 Detección de antígenos: visualizar antígenos del HSV presentes en las células

tomadas desde la base de las lesiones vesiculares

• La sensibilidad 90%, si la muestra obtenida es de

buena celularidad y si fue tomada de una lesión
IFD y monoclonales
vesicular . específicos para las
• Una impronta de un tejido biopsiado
glicoproteínas G de puede ser
una excelente HSValternativa
-1 y HSVpara
-2 realizar un
diagnóstico rápido
 Aislamiento en cultivo sobre células de
origen epitelial como los fibroblastos
humanos.
 Excelente alternativa para recuperar
el virus desde una lesión vesicular
activa, un frotis cervical o vaginal, o
una biopsia.
 El cultivo demora entre 2 y 7 días en
hacerse positivo (detección de la
acción citopática)

Biología molecular: PCR

 gran sensibilidad y rapidez
 mejor forma de hacer diagnóstico
desde fluidos con una carga viral baja
que limite su recuperación en cultivo
celular.
 diagnóstico de encefalitis o meningitis
herpética 
 su sensibilidad es de 98 a 100% en
niños y adultos, y la especificidad de
94%.
Serología:
 permiten detectar anticuerpos específicos
para HSV-1 y HSV-2.

Otros procedimientos:
 Tinciones de Tzanck o Papanicolaou de
muestras obtenidas de la base de lesiones
sospechosas detección de células
infectadas por cualquier virus de esta familia.
 Sensibilidad es baja, oscilando entre el 40 y el
50%.
 TRATAMIENTO

 Aciclovir inhibir la replicación viral actuando como análogo de nucleósido al

 Valaciclovir momento de elongarse la hebra de DNA viral, ya que funcionalmente
 famciclovir inactiva a la DNA polimerasa viral.
 Foscarnet

las dosis deben

ajustarse de
acuerdo a la Resistencia de las cepas de HSV (transitoria
eliminación de si se suspende el tratamiento )
creatinina.