PLENO

PEMICU 2
INFEKSI
DAN
IMUNOLOG
I

KELOMPOK 5
Anggota Kelompok

– Mutiara Syaflina – Junia Ariani

– Trisna Meliza – Meicilia Bahari
– Dinda Auria – Novindra Seno Aji
– Ade febrian – Octaviani Wiranda
– Angga Syafari – Sara Yulus Khazmi
– Dara Syifa Sakinah – M Burlian F
Mengapa Ali dingin?

Ali, 9 tahun, dibawa ke UGD RS karena penurunan kesadaran, muka pucat, dan seluruh
badannya dirasakan dingin sejak 15 menit yang lalu. Lima hari yang lalu Ali mengalami
panas tinggi disertai sakit kepala, nyeri sendi, nyeri di belakang mata, mual dan muntah.
Keluhan tidak disertai dengan batuk dan pilek. Oleh ibunya, Ali diberikan ibuprofen,
namun keluhan tidak dirasakan membaik. Pada hari ke tiga demam, Ali mengalami
mimisan sehingga dibawa berobat ke dokter, dan dilakukan pemeriksaan oleh dokter.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan ptekiae pada ekstremitas atas dan bawah dan
Rumple Leed (+). Hasil Laboratorium didapatkan : Hemoglobin 13 g/dL, Eritrosit 4,2
jt/uL, Hematokrit 48%, Leukosit 13500/uL, Trombosit 75000 (N 150000 – 400000/uL),
rapid test IgM Dengue (+), IgG Dengue (+). Hasil pemeriksaan darah tepi tidak
ditemukan parasit malaria, dan pemeriksaan widal negatif, kemudian didiagnosis
demam berdarah dengue dan diberikan parasetamol, ranitidine, dan vitamin untuk
keluhannya. Namun, pada hari kelima, demam Ali turun disertai badan yang dingin dan
kesadaran mulai menurun. Selama ini, Ali adalah anak yang ceria, tidak sulit makan, dan
status gizinya sangat baik.
Terminologi

– Ptekie
Bintik merah di kulit akibat keluarnya sejumlah kecil darah

– Rumple Leed
Pemeriksaan di bidang hematologi dengan melakukan
pembendungan pada bagian lengan atas selama 10 menit untuk
uji diagnostik kerapuhan vaskuler dan fungsi trombosit
Keyword

– Laki laki 9 tahun

– Mengalami penurunan kesadaran 15 menit yang lalu
– Muka pucat 15 menit yang lalu
– Seluruh badan dirasakan dingin sejak 15 menit yang lalu
– 5 hari yang lalu mengalami panas tinggi
– Sakit kepala 5 hari yang lalu
– Nyeri sendi 5 hari yang lalu
– Nyeri belakang mata 5 hari yang lalu
– Mual dan muntah 5 hari yang lalu
– Diberikan ibuprofen, keluhan tidak membaik
– Mimisan pada hari ke-3 demam
– Pemeriksaan fisik
- Ptekie pada ekstremitas atas dan bawah
- Rumple lleed (+)
– Hasil lab
- Hb 13g/dl (normal)
- Eritrosit 4,2 juta/uL (turun)
- Hematokrit 48% (meningkat)
- Leukosit 13.500µl (meningkat)
- Trombosit 75.000 (turun)
- Rapid Test IgM Dengue (+)
- IgG Dengue (+)
– Pemeriksaan Penunjang
- Parasit Malaria (-)
- Widal Test (-)
– Diagnosis Demam Berdarah Dengue
– Diberikan paracetamol, Ranitidine, dan vitamin
– Pada hari ke-5 demam menurun
Identifikasi Masalah

Anak laki-laki 9 tahun mengalami

Demam Berdarah Dengue disertai
Dengue Syok Syndrome
Analisis masalah
Hipotesis

1. Anak laki-laki pada pemicu mengalami DBD derajat III

2. Pemberian ibuprofen tidak dianjurkan pada kasus DBD
karena dapat menyebabkan perdarahan
3. Dengue syok syndrome pada pasien DBD terjadi karena
kurang adekuatnya terapi cairan
4. Gejala syok pemicu diakibatkan oleh virus dengue
PEMBAHASAN
Infeksi bakteri

– Pertahanan tubuh terhadap bakteri patogen terdiri dari

berbagai macam mekanisme, baik secara non spesifik dan
spesifik
– Imunitas terhadap infeksi bakteri diperantarai oleh kedua
jenis efektif baik humoral maupun seluler.
3 jenis utama imunitas terhadap bakteri yang
memberikan ciri respon oleh tubuh inang dan
patogenesis penyakit

– Infeksi bakteri dengan toksin

– Infeksi bakteri berkapsel
– Infeksi bakteri intraseluler
Proses/patogenesis infeksi
bakteri
Imunologi dasar bakteri
ekstraseluker

Imunologi bakteri non spesifik

• Bakteri yg mengekspresikan mannosa di permukaannya
diikat lektin dengan homolog C1q sehingga mengaktifkan
komplemen untuk mengarahkan dan mengaktifkan
leukosit, meningkatkan opsonisasi dan fagositosis.
• Toll like receptor pada fagosit akan mengikat reseptor di
bakteri sehingga terjadi peningkatan aktivasi leukosit,
fagositosis, melepaskan sitokin yg menginduksi leukosit ke
tempat infeksi, menginduksi panas dan sintesis APP
imunitas spesifik bakteri ekstraseluler
Sel B
• Bakteri berikatan dengan sel B sehingga terbentuk antibodi
• Antibodi akan memetralisasi toksin, opsonisadi dan fagositosis
dengan perantara FcR dan aktivasi komplemen pada
permukaan bakteri
• Saat aktivasi komplemen terjadi lisis pada bakteri,
menghasilkan C3b,C3a, dan C5a
• C3a mengikat bakteri pada makrofag sehingga terjadi
fagositosis
• C5a dan C3a memacu degranulasi sel mast sehingga
melepaskan mediator inflamasi sehingga terjadi vasodilatasi
dan ekstravasasi limfosit dan neutrofil dan juga menghasilkan
produk komplemen lain yaoitu kemotaktik untuk neutrofil dan
makrofag
Sel T
– Bakteri akan berikatan APC sehingga dapat diikat sama CD4
sel T
– sehingga terjadi pengeluaran sitokin untuk rspon antibodi,
IFN gamma u tu, aktivasi makrofag, dan TNF untuk
inflamasi
Imunologi non Spesifik bakteri intraseluler
• Fagosit menelan dan menghancurkan mikroba, namun
dapat resisten terhadap degradasi fagosit
• Bakteri dapat mengaktifkan NK cell secara direk atau
melalui aktivasi makrofag yang memproduksi IL-12,IFN
gamma sehingga mengaktifkan makrofag dan
meningkatkan daya membunuh bakteri, dan terjadi
interaksi sel NK dan makrofag
Imunitas spesifik Bakteri intraseluler
– CD 4 memberi respon terhadap antigen MHC 2,
memproduksi IFN gamma yang mengaktifkan makrofag
untuk fagositosis
– CD 8 memberikan respon terhadap molekul MHC 1 yang
mengikat sitosol dan membunuh sel yg terinfeksi
Infeksi Parasit
2. Dasar Penyakit Infeksi
Parasit

– Protozoa :
– Eukariotik Uniseluler
– Ditularkan lewat fekal-oral
– Pada manusia, terutama hidup dalam usus atau darah
1. Malaria : Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax,
Plasmodium malariae, Plasmodium ovale. P. falciparum
menghindari respon imun lewat variasi genetic PfEMP1.
2. Leishmaniasis : Leishmania. Aktivasi Sel-sel makrofag oleh
IFN-Ȣ mungkin diperlukan bagi pertahanan hospes yang
adekuat. Makrofag membunuh parasite lewat metabolit
toksik dari oksigen dan nitrogen oksida.
Malaria

– Disebabkan oleh Plasmodium sp.

– Plasmodium falciparum (malaria berat) dan Plasmodium ovale,
Plasmodium malariae, Plasmodium vivax (malaria ringan)
– Ditularkan oleh nyamuk anopheles
– HbS dan HbC mengurangi intensitas malaria dengan
menurunkan proliferasi parasit
– P. Falciparum menghindari respon imun lewat variasi genetik
PfEMP1
– Metazoa :
– Eukariotik Multiseluler
– Ditularkan lewat konsumsi daging yang kurang masak, lewat gigitan serangga
atau lewat invasi langsung pada hospes melalui kulit.
– Hidup pada intestinum, kulit, paru, hati, otot, pembuluh darah atau sistem
limfatik hospes.
1. Strongilodiasis : Larva Strongyloides stercoralis. Respon imun hospes yang
lemah, membuat parasiti ini menginfeksi lebih luas.
2. Skistosomiasis : S. Mansoni, S. Haematobium, S. Japonicum. Respon imun
terhadap S. Mansoni dan S. Japonicum dengan pembentukan granuloma
yang mengandung eosinophil dan fibrosis.
Skistosomiasis

– S. japonicum dan S. Mekongi (asia tenggara)

– Ditularkan melalui siput air tawar
– Respon imun terhadap telur parasit terjadi di hati dengan
membentuk granuloma
– Respon imun dini Sel T helper tipe I
– Infeksi kronik : Sel T helper tipe 2
Infeksi Jamur
 Infeksi
nosokomial/sepsis
DEFINISI

– Merupakan infeksi yang di dapat di rumah sakit

– Menurut Karen Adams & Janet M Corrigan, 2003 :

merupakan Infeksi yang tidak diderita pasien saat masuk ke
rumah sakit, melainkan setelah ± 72 jan berada di tempat
tersebut
KRITERIA INFEKSI
NOSOKOMIAL
Menurut Depkes RI tahun 2003

1. Waktu mulai dirawat tidak di dapat tanda-tanda klinik mengalami infeksi

dan sedang tidak dalam masa inkubasi infeksi tersebut
2. Infeksi terjadi sekurang-kurangnya 3x24 jam (72 jam) sejak pasien mulai
dirawat
3. Infeksi terjadi pada pasien dengan masa perawatan yang lebih lama dari
waktu inkubasi infeksi tersebut
4. Infeksi terjadi pada neonatus yang di peroleh dari ibunya saat persalinan
atau selama dirawat dirumah sakit
5. Bila dirawat di rumah sakit sudah ada tanda-tanda infeksi tersebut didapat
penderita ketika dirawat dirumah sakit yang sama pada waktu yang lalu,
serta belum pernah dilaporkan sebagai infeksi nosokomial
Sumber infeksi
 Organisme Penyebab Dan Cara
Penularan

Kontak Melalui pengangkut (Vehicle)

a. Langsung : a. Makanan : Salmonella-

Champylobacter
• Kulit : S. Aureus, Streptococcus, Pylori
Batang Gram (-) b. Darah dan produknya : HBV-HIV
•Fecal-oral : Hepatitis A dan
Salmonella Carac. Cairan Parenteral/IVFD : Batang
Gram (-)
Penularan
•b. Tak Langsung :
Pseudomonas d. Larutan Desinfektan :
Pseudomonas aeruginosa
Melalui Udara (Airborne) Vektor
a. Mycobacterium Tuberculosa
Lalat, kecoa,dll
b. Aspergillus
c. Streptococcus pyogenes
d. Virus Influenza
Pencegahan

– Membatasi penularan organisme dari atau antar

pasien
– Mengontrol risiko penularan dari lingkungan
– Melindungi pasien dengan pemberian antibiotik
profilaksis yang tepat, nutrisi yang cukup, dan
vaksinasi
– Pencegahan infeksi dan edukasi terhaap tenaga
medis
Infeksi Virus
– Virus adalah organisme mikroskopik yang menginfeksi
organisme biologis.
– Mengandung asam nukleat (DNA/RNA) yang diselubungi
protein, lipid atau glikoprotein atau kombinasinya
Mekanisme patogenesis dari
virus

– Merupakan tahapan pertahanan virus dan penyebaran virus dari

host terinfeksi ke host baru
– Setiap virus berbeda mekanisme molekuler dlm berbagai tahap
– Host juga memiliki mekanisme penghambatan infeksi dan virus
harus melewati untuk bertahan hidup
Mekanisme patogenesis dari
virus

– Implantasi virus pada sisi port of entry

– Local replication
– Spread to target organ
– Spread to the site for viral shedding into atmospher
Faktor-faktor yang
memengaruhi mekanisme
patogen
– Aksesibilitas virus ke jaringan
– Kerentanan sel terhadap mutiplikasi virus
– Kerentanan virus terhadap host/pertahanan host
Petanda Laboratorium
Penyakit Infeksi

A. HEMATOLOGI B. SEROLOGI
– Hematokrit – Pemeriksaan NS-1
– Hemoglobin – Pemeriksaan Widal
– Leukosit
– Eritrosit
– Trombosit
– LED
 Demam

– Demam adalah
kenaikan suhu tubuh
diatas normal, bila
diukur pada rektal
>38C, diukur pada oral
>37,8C dan bila diukur
melalui aksila >37,2C.
Termoregulator

– Pusat termoregulator ada di hipotalamus

– Dalam menjaga suhu tubuh dapat dilakukan dengan
mengeluarkan keringat, tonus otot (menggigil),
vasokontriksi/vasodilatasi arteriol.
Demam Berdarah
Dengue
DEFINISI

– Demam Dengue: sindrom jinak yang disebabkan oleh Virus,

ditandai dengan demam bifasik, mialgia atau artralgia,
ruam, leukopeni, dan limfadenopati.
– Demam Berdarah Dengue: penyakit demam berat sering
mematikan, disebabkan oleh virus, ditandai oleh
permeabilitas kapiler, kelainan hemostasis.
ETIOLOGI

– virus dengue termasuk group B Arthropod borne virus (arbo

viruses), sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus, famili
Flaviviridae, mempunyai empat jenis serotipe, yaitu DEN-1,
DEN-2, DEN-3, dan DEN-4.
VEKTOR

– nyamuk Aedes Aegypti, Aedes Albopictus, Aedes Polynesiensis.

EPIDEMIOLOGI

manifestasi klinis: paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), demam

dengue, demam berdarah dengue, dan dengue syok sindrom (DSS).

Secara epidemiologi dikenal 2 bentuk dengue:

1. bentuk klasik.

2. Bentuk epidemik (DHF).

Gambaran klinik
DEMAM DENGUE

Gejala:Nyeri kepala, nyeri retroorbital,

Mialgia, ruam kulit,Manifestasi
Perdarahan

Pada bayi&anak kecil:

demam, faringitis, rhinitis, batuk ringan,
fotofobia,
keringat Bercucuran, suara serak, nyeri
tenggorok, epistaksis, disuria

Lab: leukopenia, neutrofilia relatif,

Limfositosis,
sel plasma meningkat, Trombositopenia,
asidosis
ringan, hemokonsentrasi, hipoproteinuria
DEMAM BERDARAH DENGUE

Gejala: demam tinggi mendadak +

fasial flush,
Fenomena perdarahan, nyeri
epigastrium,
Hepatomegali, kegagalan sirkulasi,

Pemeriksaan fisik: Teraba pembesaran

hepar, manifestasi perdarahan,
nyeri epigastrium

Lab: trombositopenia,hemokonsentrasi
PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Isolasi virus Dengue

2. Serologis
– Uji Hemaglutinasi Inhibisi (HI test)
– Uji Komplemen fiksasi (CF test)
– Uji Neutralisasi (NT test)
– Ig-M Elisa
– Ig-G Elisa
3. Reverse Transkriptase Polymerase Chain Reaction
DIAGNOSIS

DEMAM DENGUE

– Tersangka (probable): episode demam + 2 gejala berikut ini:

Sakit kepala, nyeri retro-orbital, mialgia, arthralgia, rash,
manifestasi perdarahan, leukopeni.

– ditunjang laboratorium serologis IgM-IgG/ adanya kasus lain

yang terbukti demam dengue disekitarnya.

– Terbukti (confirmed) secara laboratorik

– Dapat dilaporkan (reportable)

DEMAM BERDARAH DENGUE
WHO (1997)

Klinis:
– demam mendadak tinggi
– perdarahan (termasuk uji bendung +).
– Hepatomegali
– Syok
Lab: -
– Trombositopenia (≤ 100.000/µL)
– Hemokonsentrasi (Ht ≥20% dari normal)

2 gejala klinis pertama + 2 gejala laboratoris → DBD

 Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue

DD/ DBD Derajat* Gejala Laboratorium

DD Demam disertai 2 atau lebih tanda :  Leukopenia
sakit kepala, nyeri retro-orbital,  Trombositopenia, tidak
myalgia, arthralgia ditemukan bukti
kebocoran plasma
 Serologi dengue positif

DBD I Gejala diatas ditambah uji bendung Trombositopenia, bukti ada

positif kebocoran plasma
DBD II Gejala diatas ditambah perdarahan Trombositopenia, bukti ada
spontan kebocoran plasma
DBD III Gejala diatas ditambah kegagalan Trombositopenia, bukti ada
sirkulasi (kulit dingin dan lembab kebocoran plasma
serta gelisah)
DBD IV Syok berat disertai dengan tekanan Trombositopenia, bukti ada
darah dan nadi tidak terukur kebocoran plasma

KETERANGAN: TROMBOSITOPENIA (<100.000µL)

(Suhendro et al, 2009)
PENEGAKAN DIAGNOSA DBD
(2 KRITERIA KLINIS + 2 KRITERIA
LABORATORIS)
KLINIS 1. DEMAM TINGGI MENDADAK, TERUS MENERUS SELAMA 2-7 HARI
2. TERDAPAT MANIFESTASI PENDARAHAN SEPERTI TORNIQUET (+),
PETECHIAE, ECHIMOSIS, PURPURA, PERDARAHAN MUKOSA,
EPITAKSIS, PERDARAHAN GUSI, DAN HEMATEMESIS DAN ATAU
MELENA
3. PEMBESARAN HATI
4. SYOK DITANDAI DENGAN NADI LEMAH DAN CEPAT, TEKANAN
NADI TURUN, TEKANAN DARAH TURUN, KULIT DINGIN,
LABORATORIS 1. TROMBOSITOPENIA (100.000µL ATAU KURANG)
2. HEMOKONSENTRASI, PENINGKATAN HEMATOKRIT 20% ATAU
LEBIH
SUMBER : (Sudarmo et al, 2002)
Diagnosis banding

– Demam: tipoid, Bp, kolesistitis, pielonefitis, malaria dsb

– Ruam: morbili
– Hepatomegali: hepatitis/leptospirosis
– Perdarahan kulit: meningitis meningokok, sepsis, penyakit2
darah
– Demam chikungunya
Penatalaksanaan

Tanpa penyulit:

– Tirah baring selama masih demam

– Obat antipiretik/kompres air hangat bila perlu.

– pemberian cairan/elektrolit per oral, jus buah, sirup, susu, selain air

putih, dianjurkan diberikan selama dua hari.

– Antibiotik bila terdapat infeksi sekunder

– Monitor suhu, trombosit, hematokrit sampai normal kembali

Dengan renjatan/syok

– Pemasangan infus dan dipertahankan selama 12-48 jam

stlh renjatan teratasi
– Observasi keadaan umum, nadi, tekanan darah, suhu,
pernafasan tiap jam, Hb, Ht tiapa 4-6 jam pd hari pertama
selanjutnya 24 jam
– DSS: guyur lalu dipertahankan Nacl, RL 12-24 jam(-)
plasma ekspander
– Penurunan Hb, Ht transfusi darah
Mekanisme Imun
terhadap Virus
Dengue
 Dengue infection

Antibody
formation

Reinfection

Augmentation of Virus Multiplication

Increased Reduced
Vascular Platelet
Permeability

Coagulopathy
Plasma leakage

Diesseminated
Hypovolemia intravascular
Coagulation

Shock Severe bleeding

DEATH
 Hubungan Status
Gizi dengan kejadian
dengue
Vitamin D

– Vitamin D memegang peranan dalam sistem imun

baik bawaan maupun adaptif
– Penelitian di meksiko menemukan bahwa paparan
1,25 dihidroksi Vit D3 secara signifikan mengurangi
jumlah sel yang terinfeksi
– Tingkat Vit d pada pasienn DF dan DHF > orang
normal
Zinc (Zn)

– Zn mempengaruhi jumlah sel-sel imun tubuh dan

fungsinya, Zn secara khusus mempengaruhi
pematangan limfosit, produksi sitokin, dan
mempertahankan kadar ROS dalam batas normal
– Defisiensi Zn dikaitkan dengan peningkatan
keparahan infeksi Dengue Virus (DENV) pada anak
Vitami A

– Bukti dari beberapa studi menunjukkan

bahwa Vitamin A (bentuk retinol, b-
karoten, dan konsentrasi dalam plasma)
yang rendah berhubungan dengan kejadian
DHF
Iron / Besi (Fe)

– Defisiensi Fe mempengaruhi terjadinya penurunan pada

aktivitas NK sel, limfosit , dan aktivitas fagositosis
neutrofil
– Studi observasional di Thailand, Chaiyaratana dkk
menyatakan bahwa kadar feritin pada pasien anak –
anak yang sedang mengalami infeksi DENV lebih tinggi
dari pada pasien yang sudah keluar rumah sakit (yang
masih di follow up)
Chromium ( Cr)

– Penelitian oleh Shrivastava dkk di India menunjukkan

bahwa Cr secara signifikan membantu menurunkan efek
infeksi DENV
– Namun Cr juga berhubungan dengan kejadian kanker
serta peningkatan stress oksidatif
Vitamn E

– Defisiensi dari vitamin E menyebabkan penurnan

sistem ekkebalan tubuh dan peningkatan respon
cepat terhadap infeksi
THANK YOU