ENTERITIS Y COLITIS

MD. ANA KARINA ORDÓÑEZ CHACHA

 GENERALIDADES

 Causa importante de morbilidad y mortalidad en todo el mundo.

 La mortalidad por diarrea infecciosa ha disminuido.
 La falta de mejora en la morbilidad y la incidencia de la enfermedad probablemente esté
relacionada con una mejora limitada en las condiciones de vida.
 En las naciones desarrolladas  menor mortalidad.
 Con la globalización del procesamiento y la distribución de alimentos, ha aumentado la
cantidad de enfermedades diarreicas transmitidas por los alimentos.
 Con la morbilidad, la mortalidad y el costo de la diarrea infecciosa, es importante
determinar con prontitud la evaluación diagnóstica y el tratamiento apropiados.
 ETIOLOGÍA

 Los principales patógenos que causan diarrea infecciosa aguda son virus, bacterias y
parásitos.
 Mayoría  autolimitados, resuelven dentro de las 24-48 h.
 En adultos sanos, los patógenos más probables que causan diarreas graves son las
bacterias.
 Los parásitos se identifican con menos frecuencia como la causa de diarrea infecciosa
aguda.

E. Coli enterotoxigénica
PRESENTACIÓN CLÍNICA

 La diarrea se clasifica como aguda (duración inferior a 2 semanas),

persistente (2-4 semanas) y crónica (mayor de 4 semanas).
 La mayoría de las diarreas infecciosas son breves y autolimitadas, y solo
las manejan los pacientes.
 PRINCIPALES PATÓGENOS

 A nivel de intestino delgado, los

enteropatógenos causan enfermedad a
través de la producción de enterotoxina, la
ingestión de toxina preformada y / o la
adherencia bacteriana a las células
epiteliales.
 A nivel ileocolónico los principales
mecanismos son la producción de
citotoxinas y la invasión de la mucosa que
conduce a la inflamación y la ulceración.
PRINCIPALES PATÓGENOS

HARRISON. Principios de Medicina Interna. 19na edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. 2016.
INFECCIONES ESPECÍFICAS

ESTAFILOCOCO

CAMPYLOBACTER

E. COLI
Staphylococcus aureus

 Productor de una enterotoxina termoestable

 Causa de intoxicación alimentaria.
 Provoca vómitos 2-7 h después de la
ingestión de la toxina.
 S. aureus es muy resistente en el medio
ambiente y sobrevive durante períodos
prolongados aún en ambientes secos.
 Recientemente se ha estudiado como una
causa de diarrea asociada a antibióticos
(AAD).
Staphylococcus aureus

 Staphylococcus aureus puede formar parte

de la flora intestinal normal y la colonización
aumenta con la duración de la
hospitalización y la colocación de las
sondas nasogástricas.
 Se deben considerar las pruebas de DAA
asociada a SARM en pacientes con C.
difficile negativo.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS

 Reservorio: El hombre (piel y en las vías respiratorias superiores).

 Los animales también son una fuente importante de infección; se destaca la
mastitis en los bovinos y ovinos que puede determinar la contaminación de la
leche.
 Alimentos asociados a brotes son: Jamón, salame, carnes, sanduches, postres,
aderezos de ensaladas. Natillas, ensaladas de patata (papa) o carnes
preparadas.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS

 Los factores relacionados con brotes
 Refrigeración no adecuada
 preparación de los alimentos con
antelación
 falta de higiene personal y/o de los
utensilios
 cocción insuficiente
 mantenimiento prolongado de los
alimentos en bandejas calientes.

 La enterotoxina estafilocócica produciría un aumento del peristaltismo intestinal

por acción simpaticomimética. También se ha sugerido una acción sobre el
sistema nervioso por la intensidad de los vómitos.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS –
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

 La enfermedad comienza en forma rápida y sus manifestaciones surgen

en el plazo de 1 a 6 h después de la ingestión del alimento contaminado.


 Comienzo brusco  comienzo brusco con salivación aguda, vómitos,

náuseas, dolor cólico abdominal, diarrea, mialgias, postración,
hipotermia, hipotensión arterial y deshidratación.

 Se estima que sólo el 10 % de los afectados demanda asistencia.

HARRISON. Principios de Medicina Interna. 19na edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. 2016.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS

 Entre las entidades que se incluyen en el diagnóstico diferencial está la diarrea por
otras causas, en particular la causada por toxinas similares (como las elaboradas
por Bacillus cereus).
 El comienzo brusco, la ausencia de fiebre y la naturaleza epidémica del cuadro
inicial deben considerarse sospecha de esta entidad.
 Los síntomas por lo común se resuelven en un plazo de 8 a 10 h.
 Para confirmar el diagnóstico se demuestra la presencia de bacterias o de la
enterotoxina en el alimento al que se atribuye el brote.

HARRISON. Principios de Medicina Interna. 19na edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. 2016.
  Los brotes de intoxicación alimentaria por estafilococos pueden confirmarse aislando
S. aureus en muestras de vómito o heces de dos o más personas enfermas, o de
muestras tanto de los pacientes como de los alimentos, o mediante la detección de
la enterotoxina o el aislamiento de más de 105 microorganismos por gramo en
alimentos epidemiológicamente implicados.

 La identificación de enterotoxinas específicas de S. aureus (tipos A a E) en los

alimentos se realiza con más frecuencia mediante plataformas de aglutinación
pasiva inversa en látex o análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA).

Mandell, Douglas y Bennett ENFERMEDADES INFECCIOSAS Principios y práctica Octava edición Volumen 1. Elsevier España, 2016.
STAPHYLOCOCCUS AUREUS -
TRATAMIENTO

Tratamiento:
El tratamiento es sintomático y de sostén (aporte hidroelectrolítico adecuado y
dieta astringente).

Medidas de prevención y control:

Educación en el manejo higiénico de los alimentos:
 Refrigerar la carne una vez cocida (para evitar el desarrollo bacteriano)
 Si no es servida inmediatamente, la temperatura óptima de conservación es
menos de 4ºC.
 Cuando se recalienta deben lograrse rápidamente temperaturas interiores
superiores a 70ºC antes de servir.

HARRISON. Principios de Medicina Interna. 19na edición. McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. 2016.
CAMPYLOBACTER

 Pequeña bacteria gramnegativa

reconocidas por primera vez como
causas de aborto en bovinos y ovinos a
principios del siglo XX.
 Originalmente llamado Vibrio, en 1973
designada como Campylobacter.
 En 1980 comenzó a apreciarse el
impacto total de las infecciones
por Campylobacter en la salud
humana.
 Una de las principales causas de
diarrea aguda y enfermedad sistémica
en todo el mundo.
CAMPYLOBACTER

 Las muertes debidas a la infección

por Campylobacter son poco
frecuentes en los Estados Unidos; se
estima que entre 50 y 150 muertes
anuales se deben, al menos en parte, a
la infección por Campylobacter.
 Hay una alta incidencia en la primera
infancia pero, a diferencia de otras, hay
un pico secundario pronunciado en los
adultos jóvenes.
 CAMPYLOBACTER
 C. jejuni y C. coli son portados por una amplia
variedad de animales salvajes y domésticos,
especialmente aves.
 C. coli está particularmente asociado con los
cerdos.
 Las bacterias se diseminan ampliamente y se
pueden encontrar en casi cualquier agua natural,
fresca o salina, en la que pueden sobrevivir durante
muchas semanas a temperaturas inferiores a 15ºC.
 La infectividad de persona a persona es baja,
aunque los cuidadores de niños en pañales o
personas con incontinencia están en riesgo de
transmisión.
FUENTES:
●Consumo de pollo: 48 por ciento
●Viaje a países subdesarrollados: 9 por
ciento
●Beber agua no apta para el hogar o
superficial: 8 por ciento
●Exposición a un animal con diarrea: 6
por ciento
●Beber leche cruda - 5 por ciento
●Desconocido: 24 por ciento
CAMPYLOBACTER

 Campylobacters pertenecen a un grupo distinto de bacterias gramnegativas

especializadas denominadas superfamilia de ARNr VI. Además del género Campylobacter ,
el grupo también contiene Arcobacter y Helicobacter .
 Son bacterias adaptadas para colonizar la superficie de las membranas mucosas de los
tractos alimentario y reproductivo. Esta adaptación se refleja en su morfología. La
combinación de forma espiral y flagelos polares largos conduce a una motilidad rápida
que permite a los organismos "abrirse" en su camino a través de la mucosidad con una
facilidad que se niega a las bacterias convencionales.
 La mayoría de los miembros de este grupo son microaerofílicos, o parcialmente anaerobios,
y la mayoría se transforman en formas cocoides cuando se exponen a condiciones
adversas.
CAMPYLOBACTER

 Se reconocen dieciocho especies

de Campylobacter; sin embargo, las especies
más importantes para causar la enfermedad
humana son Campylobacter
jejuni y Campylobacter coli.
 Detección en el laboratorio : el método
estándar para la detección en muestras clínicas
es por cultivo.
 Es posible una identificación presuntiva
mediante el examen microscópico de las heces
frescas de los pacientes que se encuentran en
la fase aguda de la enfermedad diarreica (C.
jejuni aparece como barras curvadas débiles,
gram-negativas).
CAMPYLOBACTER

 El cultivo de Campylobacter spp se realiza de forma óptima

en una mezcla de gas de 5 a 10 por ciento de oxígeno, de 1
a 10 por ciento de dióxido de carbono e, idealmente, algo
de hidrógeno.
 La temperatura de incubación óptima para C. jejuni y C.
coli es de 42 a 43ºC.
 El crecimiento suele ser visible después de la incubación
durante la noche, pero se necesitan dos días antes de que
se pueda emitir un informe negativo.
 Los métodos de genotipado tienen buena discriminación,
pero no están estandarizados.
 Otros métodos para la detección directa: detección de ADN
y PCR.
CAMPYLOBACTER - PATOGENIA

 Los factores bacterianos y del hospedador responsables de la patogénesis y

la susceptibilidad a la infección por Campylobacter apenas comienzan a
identificarse.
 Las condiciones subyacentes o medicamentos que reducen o amortiguan
la acidez gástrica predisponen a la infección.
 Los pacientes que usan inhibidores de la bomba de protones son más
susceptibles a la infección.
 La acción de dilución y lavado del agua y la acción amortiguadora de la
leche bien podrían explicar el tamaño desmesurado de algunos brotes
transmitidos por el agua y por la leche.
CAMPYLOBACTER - PATOGENIA

 Mecanismos  unión e invasión del epitelio intestinal, facilitados por la

presencia de flagelos, plásmidos de alto peso molecular, adhesinas
superficiales y factores quimiotácticos.

 La producción de bajo nivel de enterotoxina se ha observado in vitro,

pero la producción no puede demostrarse in vivo y la enterotoxina no
parece desempeñar un papel en la patogénesis de Campylobacter.
CAMPYLOBACTER - PATOGENIA

 Curso de enfermedad :
 Incubación  tres días (rango de uno a siete días),
 Se establece una infección en el yeyuno, el íleon y, a menudo, en el colon y el recto.
 La imagen histológica es la inflamación aguda de la mucosa con edema, infiltración celular de la
lámina propia y formación de abscesos en las criptas (hallazgos son indistinguibles de los observados
en la salmonelosis y la shigelosis).
 Respuesta inmunitaria del huésped :
 Mecanismos inmunes humorales  papel importante en la protección contra la infección.
 Los anticuerpos séricos (p. Ej., IgA, IgG e IgM) alcanzan un pico de dos a cuatro semanas después de
la infección y luego disminuyen.
 La observación de que las personas infectadas por el VIH tienen una enfermedad más severa y
persistente sugieren que la inmunidad mediada por células puede conferir cierta protección contra
estas infecciones.
CAMPYLOBACTER – MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
CAMPYLOBACTER – MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

 La enfermedad aguda se caracteriza por calambres, dolor abdominal

periumbilical y diarrea.
 Los pacientes con frecuencia informan diez o más deposiciones por día.
 Se observan heces con sangre en el segundo o tercer día de diarrea (15%).
 El dolor abdominal también puede ocurrir sin diarrea.
 El dolor puede volverse continuo e irradiarse a la fosa ilíaca derecha, imitando la
apendicitis aguda.
 La náusea es común; aproximadamente del 15 al 25 por ciento de los pacientes
informan vómitos.
CAMPYLOBACTER – MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

 La bacteriemia transitoria puede estar presente en las primeras etapas de la

infección  más frecuente en pacientes inmunodeprimidos o con otras
comorbilidades.
 Una leucocitosis neutrófila leve es frecuente, aunque también se ha comunicado
leucopenia transitoria leve.
 La diarrea es autolimitada y dura una media de siete días.
 El dolor abdominal puede persistir después de la resolución de la diarrea y se
puede observar una pérdida de peso de 5 kg o más.
 Los organismos pueden excretarse en las heces durante varias semanas después
de la recuperación clínica (promedio de 38 días).
 La tasa de letalidad es baja y la mayoría de las muertes se producen en los
ancianos u otras personas con condiciones comórbidas.
CAMPYLOBACTER - COMPLICACIONES

• Colecistitis, con o sin diarrea precedente.

• Peritonitis en pacientes en diálisis peritoneal ambulatoria
continua, generalmente con diarrea precedente.

AGUDAS
• Sarpullido (como urticaria, eritema nudoso, vasculitis, celulitis).
• Pseudoaneurisma séptico.
• Pericarditis y miocarditis.

INICIO • Artritis reactiva.

• Síndrome de Guillain-Barré
TARDÍO
 CAMPYLOBACTER - DIAGNÓSTICO

SOSPECHA CLÍNICA DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

●Enfermedad diarreica en el contexto • Cultivo de heces o, en casos
de un brote de origen alimentario complicados por bacteriemia, en
●Consumo de carne de ave cruda o hemocultivo.
poco cocinada • Campylobacter tiene un aspecto
●Consumo de productos lácteos no característico bajo el microscopio, como
pasteurizados varillas curvadas que a veces tienen una
●Viajar a entornos con recursos limitados formación de ala de gaviota; también
●Nadar en agua dulce no tratada puede tomar una forma espiral.
●Mascota de la casa con diarrea • Su morfología característica, junto con la
●Otro contacto con animales (p. Ej., detección de la oxidasa y la positividad
Granja o zoológico de mascotas) de la catalasa, es suficiente para el
diagnóstico.
 CAMPYLOBACTER - TRATAMIENTO

 La mortalidad estimada por infección sintomática en los Estados Unidos es de 2,4 por cada
1000 casos confirmados por cultivo.
 Hidratación adecuada y la corrección de las anomalías electrolíticas  foco de la terapia.
 Los antibióticos no son necesarios para la mayoría de los casos.
Terapia antimicrobiana
 Reduce la duración de los síntomas en 1,3 días (> beneficio dentro de los primeros tres días).
 Indicado en pacientes con enfermedad grave o riesgo de enfermedad grave.
 Los pacientes con enfermedad grave incluyen individuos con heces con sangre, fiebre alta,
infección extraintestinal, empeoramiento o síntomas recurrentes o síntomas que duran más
de una semana.
 Aquellos en riesgo de enfermedad severa incluyen pacientes que son ancianos,
embarazadas o inmunocomprometidos.
CAMPYLOBACTER - TRATAMIENTO

 Elección del medicamento : Elección  Ciprofloxacino

 Se sugiere fluroquinolonas o azitromicina.
 Infección sin complicaciones en riesgo de enfermedad grave, la dosis de azitromicina es
de 500 mg por vía oral por día durante tres días o hasta que los signos y síntomas de la
enfermedad hayan mejorado.
 Alternativa: Una única dosis oral de 1 g de azitromicina
 Las dosis de fluoroquinolona para la infección no complicada son 750 mg
de levofloxacina por vía oral al día o 750 mg de ciprofloxacina por vía oral dos veces al
día, cada uno durante tres días o hasta que los signos y síntomas de la enfermedad
hayan mejorado.
 Para aquellos con complicaciones o inmunosupresión subyacente  7 – 14 días.

Mandell, Douglas y Bennett. Enfermedades Infecciosas. Principios y Prácticas. Volumen 1. Elsevier España. 2016.
ESCHERICHIA COLI

 Habitante normal del tracto gastrointestinal humano.

 Cuando las cepas de E. coli adquieren cierto material genético
adicional, pueden volverse patógenas.
 La E. coli productora de enfermedad diarreica se encuentra entre
las causas bacterianas más frecuentes de gastroenteritis en el
mundo.
E. COLI - MICROBIOLOGÍA

 E. coli puede cultivarse fácilmente desde las heces en

condiciones aeróbicas.

 En medios selectivos, como el agar MacConkey, E. coli suele

aparecer como colonias de color rosa oscuro, lo que indica que
el organismo fermenta lactosa.

 Se debe realizar una identificación bioquímica adicional, ya que

hasta un 10 % de E. coli no fermenta la lactosa o la fermenta de
forma relativamente lenta. La prueba de identificación
bioquímica más útil para E. coli es la prueba de indol, que es
positiva en hasta 99 por ciento de las cepas de E. coli .
E. COLI - MICROBIOLOGÍA

 E. Coli Enterohemorrágica (EHEC) O157: H7 es la única cepa patógena que se

puede identificar fácilmente en el laboratorio clínico usando pruebas no
moleculares  determinación del serotipo de la cepa y las características
bioquímicas demostrables en placas de agar.

 Los rasgos de virulencia incluyen  Factores de adherencia y toxinas que

interrumpen la secreción y absorción normal de las células intestinales (toxinas
secretoras) o que dañan las células intestinales (citotoxinas).
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA

 Epidemiología : Causa diarrea acuosa en humanos jóvenes y otros mamíferos en

entornos de recursos limitados, así como en individuos mayores que no han estado
expuestos previamente al organismo.
 Aproximadamente 10 8 a 10 10 ETEC deben ser ingeridos para inducir diarrea.
 La ETEC es una de las causas bacterianas más comunes de deshidratación de
enfermedades diarreicas en niños menores de dos años.
 Estas cepas también pueden causar diarrea en viajeros a regiones tropicales que
están expuestas a alimentos y agua contaminados.
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA

 Patogenia : ingestión de bacterias, la colonización intestinal y la elaboración de factor (es) de

virulencia.
 Tras la colonización, elabora una o las dos clases principales de toxinas secretoras codificadas por
plásmidos: toxina lábil al calor (LT) y toxina estable al calor (ST). Solo E. coli que contienen una o
ambas de estas clases de toxinas se clasifican como ETEC.
 LT es una familia compleja de toxinas relacionadas con la toxina del cólera Vibrio cholerae, actúa
estimulando la adenilato ciclasa y aumentando el monofosfato de adenosina cíclico intracelular
(AMP), que induce la secreción de cloruro de las células de la cripta intestinal y la inhibición de la
absorción del cloruro de sodio en las puntas de la vellosidad. La secreción de agua libre en la luz
intestinal sigue, manifestándose clínicamente como diarrea acuosa
 Hay dos ST principales, pero solo uno de estos, STa, está asociado con enfermedades humanas. STa
activan la GMP cíclica de los enterocitos, lo que conduce a la estimulación de la secreción de
cloruro y la inhibición de la absorción de cloruro de sodio. El resultado final es la secreción de agua
libre en la luz intestinal, que se manifiesta clínicamente como diarrea acuosa.
E. COLI ENTEROTOXIGÉNICA

 Características clínicas : la infección por ETEC tiene un corto período de incubación

(uno a tres días) y la aparición de síntomas y signos es rápida. La diarrea es acuosa y
puede ser leve o grave. Los pacientes pueden informar náuseas, pero los vómitos son
relativamente poco frecuentes. La enfermedad es autolimitada y dura de uno a cinco
días.
 Diagnóstico molecular : el diagnóstico de ETEC se realiza mediante la detección
molecular de los genes para LT o ST. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o
los paneles moleculares que identifican ETEC están disponibles en muchos laboratorios
clínicos.
 Clásicamente, estos organismos se habían identificado previamente mediante
bioensayos para las toxinas secretoras: el asa ileal de conejo para LT y el ensayo de
succión de ratón para ST, pero estas pruebas de investigación se han reemplazado por
pruebas moleculares en muchos laboratorios clínicos.
 E. COLI ENTEROPATÓGENA

 Las cepas enteropatógenas de E. coli (EPEC) se definen por el efecto característico

de "fijación y borrado" que provocan al interactuar con las células epiteliales y por el
hecho de que no producen toxina Shiga.

 Epidemiología : las cepas de EPEC típicas y atípicas se han distinguido en función de

la presencia de ciertos factores de virulencia.
 El EPEC típico (tEPEC) se ha asociado con enfermedades diarreicas esporádicas
graves y brotes de diarrea, más comúnmente entre niños de menos de seis meses de
edad (y casi exclusivamente en niños <2 años de edad) en países con recursos
limitados.
 Atípico EPEC (aEPEC) son menos conocidos; los estudios epidemiológicos limitados
sugieren que un EPEC puede ocurrir en todas las edades y en países ricos en recursos.
 E. COLI ENTEROPATÓGENA

 Patogénesis : EPEC típico (tEPEC) alberga un plásmido

de virulencia (pEAF) que codifica el pilus formador de
haces (BFP), el factor requerido para la ●Adherencia localizada inicial de los
colonización. Además, contiene el gen eae , que organismos al enterocito a través del
codifica un factor de colonización de la proteína de la BFP
membrana externa llamado intimina.
●Inducción de transducción de señal
 Para ser designado tEPEC, una cepa de E. coli debe en el enterocito por secreción de
poseer ambos, pEAF y el gen eae ; los aislamientos que toxina proteínica
solo tienen eae se consideran EPEC atípicos (aEPEC).
●Desarrollo de adherencia íntima
 Elaboración de > 20 proteínas tóxicas que se inyectan mediada por intimina al enterocito
directamente en la célula epitelial diana, se une a
elementos proteicos del aparato de transducción de
señales de la célula  transforman una célula epitelial
normalmente absorbente en un dínamo secretor.
E. COLI ENTEROPATÓGENA

 Características clínicas :
 Puede ser grave, con vómitos y deshidratación.
 Las heces  acuosas sin sangre ni pus.
 La fiebre en una minoría de pacientes.
 La desnutrición puede ser una complicación devastadora, especialmente
en entornos de recursos limitados. La infección EPEC inhibe la absorción
intestinal de tiamina.
 Diagnóstico molecular : el estándar de oro para la identificación de
tEPEC es la detección molecular por reacción en cadena de panel o
polimerasa (PCR).
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA

 Son cepas capaces de producir la toxina Shiga y típicamente causar diarrea con
sangre.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS : el período de incubación de tres a cuatro días
(rango de uno a nueve días).
 Diarrea sanguinolenta : una muestra de heces visiblemente sanguinolenta,
ausencia de fiebre, un recuento de glóbulos blancos periférico por encima
de 10.000 / microL y sensibilidad abdominal.
 Se requiere hospitalización en el 23 al 47 % de los pacientes sintomáticos.
 La tasa de mortalidad de 1 a 2 por ciento.
 La infección no complicada por ECEH generalmente se resuelve en
aproximadamente una semana.

Stephen B Calderwood. Clinical manifestations, diagnosis and treatment of enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) infection. Uptodate. Last updated: Sep 21, 2017.
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA

 Diarrea :
 La manifestación más común después de la infección con ECEH es la colitis
hemorrágica, con diarrea sanguinolenta.
 Inicialmente, la infección por ECEH también puede causar diarrea no hemorrágica; sin
embargo, en algunos informes, aproximadamente la mitad de los pacientes con
infección por ECEH y diarrea no hemorrágica progresan a diarrea sanguinolenta
durante el curso de la enfermedad.
 Las cepas de ECEH no O157 también pueden causar enfermedades graves.

Stephen B Calderwood. Clinical manifestations, diagnosis and treatment of enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) infection. Uptodate. Last updated: Sep 21, 2017.
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA

1. Insuficiencia renal aguda

2. Anemia Hemolítica microangiopática
 Síndrome urémico hemolítico -
3. Trombocitopenia no inmune
 Principal complicación sistémica.
 Comienza de 5 a 10 días después del inicio de la diarrea.
 También se pueden ver fiebre y síntomas neurológicos.
 HUS generalmente complica 6 a 9 por ciento de las infecciones EHEC en general.
 Hasta el 50 por ciento requiere diálisis durante la fase aguda; la mortalidad es del 3 al 5
por ciento.
 Secuelas: renales a largo plazo (hipertensión, proteinuria, tasa de filtración glomerular
reducida) y secuelas neurológicas (convulsiones, accidente cerebrovascular, coma,
deficiencias motoras).
 Otras manifestaciones : diarrea crónica, colitis pseudomembranosa.

Stephen B Calderwood. Clinical manifestations, diagnosis and treatment of enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) infection. Uptodate. Last updated: Sep 21, 2017.
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA

 DIAGNÓSTICO : Sospechar en pacientes con diarrea sanguinolenta aguda o

síndrome hemolítico-urémico, en particular si se asocia con dolor abdominal y
ausencia de fiebre.
 E. coli O157: H7 - La detección de E. coli O157: H7 en las heces se puede
realizar con agar sorbitol-MacConkey.
 La probabilidad de detección del organismo es más alta en los primeros seis
días después del inicio de la diarrea
 Las nuevas técnicas de diagnóstico para la infección por ECEH se centran en
la detección directa de toxinas Shiga en las heces, o el uso de sondas de ADN
para detectar los genes de toxinas en las heces aisladas.
 Se recomienda el aislamiento de cepas utilizando cultivos y la detección
directa de toxinas Shiga en las heces.

Stephen B Calderwood. Clinical manifestations, diagnosis and treatment of enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) infection. Uptodate. Last updated: Sep 21, 2017.
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA

 E. coli O104: H4 El diagnóstico puede establecerse directamente (a través de la

detección de toxinas) o indirectamente (a través de la detección serológica), en el
contexto de un resultado positivo para al menos una de las siguientes cuatro
pruebas:
 ●Aislamiento de E. coli de las heces Y detección de la toxina Shiga a través del
ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA)
 ●Cultivo mixto de E. coli y otros patógenos de las heces Y detección de un gen de
la toxina Shiga a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
 ●Detección de anticuerpos IgM anti-LPS contra un serogrupo de E. coli apropiado ,
como O104, a través de ELISA o Western blot
 ●Un cambio cuádruple o mayor en la concentración de anticuerpos IgG anti-LPS
contra un serogrupo de E. coli apropiado , como O104, entre muestras agudas y
convalecientes

Stephen B Calderwood. Clinical manifestations, diagnosis and treatment of enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) infection. Uptodate. Last updated: Sep 21, 2017.
E. COLI ENTEROHEMORRÁGICA

 TRATAMIENTO : Consiste en la atención de apoyo y el control para el desarrollo

de complicaciones microangiopáticas, como el síndrome urémico hemolítico
(HUS). Los agentes antiperistálticos aumentan el riesgo de complicaciones
sistémicas y deben evitarse.
 Papel de los antibióticos : El tratamiento antibiótico de ECEH se ha asociado con
el desarrollo de HUS en algunos estudios. Se recomienda no administrar terapia
antibiótica a pacientes con infección por ECEH.
 Estudios han observado inducción de la expresión y liberación de toxina Shiga con
terapia antibiótica.
 El seguimiento de los pacientes infectados con E. coli O104 mostró una duración
media del desprendimiento del organismo de 17 a 18 días.

Stephen B Calderwood. Clinical manifestations, diagnosis and treatment of enterohemorrhagic Escherichia coli (EHEC) infection. Uptodate. Last updated: Sep 21, 2017.
E. COLI ENTERO INVASIVA

 Enteroinvasiva E. coli (EIEC) está estrechamente relacionado con Shigella y causa colitis
que es similar a la shigelosis.
 Infección poco frecuente  infradiagnosticada.
 La enfermedad clínica con EIEC comienza como diarrea acuosa y puede o no
proceder a diarrea sanguinolenta y disentería franca.
 Los organismos se pueden detectar usando pruebas de ácido nucleico, incluyendo
paneles multiplex.
 Invade la célula intestinal, se multiplica intracelularmente y se extiende a las células
intestinales adyacentes. Los mismos genes facilitan la patogénesis de EIEC
y Shigella. EIEC puede diferenciarse de Shigella principalmente por el hecho de que las
cepas EIEC fermentan glucosa y xilosa.
E. COLI ENTEROAGREGATIVA

 Se describió por primera vez en la década de 1980.

 Epidemiología : la EAEC parece ser una causa de enfermedades diarreicas agudas y
crónicas entre muchas subpoblaciones diferentes, tanto en regiones con recursos limitados
como en regiones ricas en recursos.
 Correlación positiva entre la enfermedad diarreica aguda y la excreción de CEEA en los
siguientes grupos:
 ●Niños que residen en regiones con recursos limitados y ricos en recursos
 ●Adultos con y sin infección por VIH que residen en regiones de recursos limitados
 ●Viajeros internacionales a regiones de recursos limitados
 La CEEA también se ha asociado repetidamente con diarrea persistente en niños, y con
diarrea persistente entre adultos con infección por VIH.
E. COLI ENTEROAGREGATIVA

 Patogénesis :
 Las CEEA son capaces de inducir la liberación de interleuquina (IL) -8 a partir de células
de colon e inducir disfunción de barrera epitelial.
 La mayoría de las cepas albergan un activador transcripcional llamado AggR, que
activa una gran cantidad de genes que probablemente participen en la
patogénesis. Se ha postulado una variedad de mecanismos patogénicos de EAEC:
 ● Las fimbrias de adherencia que parece promover la colonización
 ● La destrucción de la mucosa se ha demostrado en muestras clínicas y en ensayos de
cultivo tisular, y se ha identificado una citotoxina de proteasa en muchas cepas de
CEEA
 ●Algunas cepas de CEEA pueden invadir células de cultivo de tejidos e inducir la
producción de IL-8 a través de la proteína quinasa activada por mitógeno.
E. COLI ENTEROAGREGATIVA

 Características clínicas :
 Se asocia a diarrea aguda y diarrea crónica.
 Los pacientes con infección sintomática generalmente presentan diarrea
acuosa sin sangre en las heces, en algunos casos acompañado de fiebre
concomitante, dolor abdominal y vómitos.

 Diagnóstico molecular : el estándar de oro para el diagnóstico de CEEA es la

detección del regulón AggR mediante técnicas moleculares.
E. COLI - TRATAMIENTO

 Administración de líquidos, electrolitos y nutricionales es la piedra angular del

tratamiento de las enfermedades diarreicas.
 Se sufiere no administrar la terapia con antibióticos de manera rutinaria.
 La mayoría de los casos de diarrea asociados con E. coli se resuelven
espontáneamente y la terapia con antibióticos se asocia con la selección de
organismos resistentes y otros efectos adversos.
 No se recomienda la terapia con antibióticos en casos de infección por E. coli
productora de toxina Shiga debido a la asociación con el síndrome urémico
hemolítico.
E. COLI - TRATAMIENTO

 La terapia con antibióticos se considera en infecciones graves (p. Ej., Con fiebre, más
de seis deposiciones por día, agotamiento del volumen que justifica la hospitalización)
o sangrado; así como en pacientes con diarrea prolongada (> 7 días); además en
pacientes inmunocomprometidos.
 Terapia antibiótica:
 Azitromicina o una fluoroquinolona generalmente son una opción adecuada  una
sola dosis de 1 g (para pacientes sin disentería) o como 500 mg una vez al día durante
tres días.
 Ciprofloxacina (una dosis única de 750 mg o 500 mg dos veces al día durante tres a
cinco días)
 Levofloxacina (500 mg como dosis única o una vez al día durante tres a cinco días).