GAGAL NAFAS

disusun oleh :
Sandriolahdisa
Syarifah Nur Ezzati
Eka Putra Anto
Pembimbing : dr. Tunggul Hutapea, sp.P
Definisi
• Gagal nafas adalah suatu sindrom dimana paru tidak
mampu menjalankan fungsi utamanya sebagai pengatur
pertukaran gas yang adekuat selama istirahat ataupun saat
beraktifitas yang menyebabkan terjadinya hipoksemia
bersamaan dengan atau tanpa hiperkarbia
• Campbell mendefinisikan gagal nafas sebagai suatu
kejadian dimana PaO2<8 kPa (60mmHg) dan PaCO2>6.5
kPa (49 mmHg).1
Etiologi Benda asing ,
tumor

1.Obstruksi saluran asma

napas
PPOK
2.Kelainan dinding
Cidera benturan
dada
Crush Injury

kifoskoliosis
 4.Gangguan 5.Gangguan
pada otot
3.Kelainan pada pusat
respirasi
pada Parenkim kontrol nafas 6.Gangguan
Paru Medula Spinalis
• Pemakaian
obat-obatan
7.Cidera saraf
• Fibrosis perifer
depressan SSP
• Emfisema
• Cedera kepala 8.Lain-lain
• Pneumonia
• Cedera • Emboli paru
• Reseksi paru
cerebrovascul • Edema paru
• Pneumothorax
ar • Penyakit
• Atelectasis
• Hipoventilasi jantung
• NRDS/ARDS
alveolar kongenital
primer sianotik
Klasifikasi gagal nafas
1. Gagal Nafas Tipe 1 (hipoksemia)
PaO2 kurang dari atau sama dengan 60 mmHg,SaO2 rendah
kurang dari 90 %, namun PaCO2 dapat normal 45 mmHg atau
kurang. Jadi mekanisme primer pada tipe kegagalan ini adalah
mekanismeoksigenasi yang tidak adekuat atau hipoksemia.
A. Fraksi oksigen inspirasi rendah
Konsentrasi O2 alveolar (PaO2) akan jatuh jika konsentrasi O2 yang
terinspirasi (FIO2) jatuh, sebagaimana ditentukan oleh persamaan
gas alveolar .Hal ini dapat disebabkan oleh administrasi sengaja gas
hipoksia, terlepasnya sirkuit pernafasan selama ventilasi mekanik,
atau peningkatan ruang mati dan penghirupan kembali gas
ekspirasi.
B. Tekanan udara rendah
Jika tekanan udara (Pb) jatuh (misalnya pada ketinggian tinggi), O2
tekanan parsial terinspirasi (PIO2) jatuh dan PaO2 akan jatuh,
sebagaimana ditentukan oleh persamaan gas alveolar . Pada 3000 m,
PIO2 adalah 13,3 kPa (100 mmHg) dan PaO2 adalah 6.7 kPa (50
mmHg).
C. Hipoventilasi Alveolar
Hipoventilasi harus parah menyebabkan hipoksia pada pasien dengan
paru-paru normal. Sebagai persamaan gas alveolar menunjukkan,
bagaimanapun, untuk setiap kenaikan unit PaCO2, PaO2 akan jatuh
dengan jumlah yang konstan. Persamaan ini juga menunjukkan
bahwa hipoksia akibat hipoventilasi dapat diperbaiki dengan
meningkatkan FIO2.
D. Gangguan difusi
Efisiensi pertukaran gas tergantung pada permukaan alveoli dengan
aliran darah. Penyakit yang melibatkan permukaan alveoli ini
menyebabkan gangguan pada difusi. Semakin besar solubilitas gas
nya, semakin kecil kemungkinan terjadi defisit difusi. Co2 20 kali lebih
larut pada air dibanding o2 maka dari itu defisit difusi yang dapat
menyebabkan hipoksemia tidak selalu menyebabkan hiperkapnia.
E. Right-to-left shunt
Right-to-left shunt terjadi ketika aliran darah vena pulmonal
yang menyuplai oksigen ke alveoli tidak teroksigenasi. aliran
darah ini mengandung saturasi dari O2 campuran vena. (70-
80% pada individu yang sehat). Darah kemudian bercampur
dengan O2 pada darah yang tidah ter-shunted,ini menyebabkan
turun nya PaO2. Pada orang sehat, shunt berkisar 2% dari
Cardiac Output dikarenakan aliran dari sirkulasi darah vena dari
kiri (arteri) menuju ke Thebesian dan vena bronkial. Shunt
fisiologis ini dapat di toleransi dengan baik pada orang dengan
normal cardiac output.1,2,3,4,5
2. Gagal Nafas Tipe 2 (hiperkapnea):
Kegagalan ini menunjukan abnormalitas oksigenasi darah dan
ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mengeliminasi
karbondioksida.Pada tipe ini PaO2 60 mmHg atau kurang, sedangkan PaCO2
dapat naik lebih dari 45 mmHg.Dengan demikian,kegagalan tipe 2
merupakan kombinasi retensi CO2 (hiperkapnea) dengan oksigenasi yang
tidak adekuat hipoksemia.
a. Abnormalitas dari Central Respiratori Drive
Berkurangnya Central Respiratory Drive akan menurunkan ventilasi
permenit. Hal ini biasanya dihasilkan oleh efek obat-obatan sedative
dan mungkin menjadi lebih buruk akibat interaksi obat yang
mempunyai kerja yang sama, metabolism obat (gagal ginjal / hepar),
overdosis obat yang disengaja atau iatrogenic. Penyebab lain termasuk
cedera kepala, peningkatan tekanan intracranial dan infeksi system saraf
pusat. Hiperkapnia berat atau hipoksemia dapat juga menekan pusat
pernafasan , dapat mengerah ke perburukan klinis. Factor-faktor yang
menekan pusat pernafasan juga cenderung menekan fungsi serebral
secara keseluruhan, memicu terjadi penurunan tingkat kesadaran,
ketidakmampuan melindungi jalan nafas dan resiko obstruksi pernafas
dan aspirasi pulmonal.
b. Abnormalitas batang otak
Cedera batang otak akan mempengaruhi persarafan pada diafragma
dan muskulus interkostalis torakalis dan menyebabkan hipoventilasi
dan retensi cairan. Kegagalan ventilasi berat akan terjadi bersamaan
dengan lesi batang diatas tempat keluarnya nervus (c3,4,5), karena
fungsi diafragma hilang dan ventilasi tergantung dari muskulus
aksesorius dari respirasi. Pasien ini akan memerlukan ventilasi mekanik
dalam jangka panjang, meskipun beberapa fungsi batang otak dapat
kembali dan otot aksesorius akan berkembang seiringnya waktu.
Spasme dan atrofi otot disebabkan oleh penyakit motor neuron yang
biasanya menyebabkan kematian dari gagal nafas dan aspirasi dalam
waktu 5 tahun. Poliomielitis merusak anterior (motor) horn cell pada
batang otak, saraf-saraf cranial dan bahkan pusat pernafasan.

c. Abnormalitas saraf motorik

Meningkatnya polineuropati pada Guillain-Barre sindrom dapat
mengarah ke terjadinya kelemahan otot pernafasan dengan
menurunnya kapasitas vital dan peningkatan frekuensi nafas. Pasien
dapat mengalami disfungsi bulbar dengan resiko aspirasi. Hipoventilasi
dan asidosis respiratorik terjadi secara tiba-tiba dan dapat terjadi
respiratori arrest pada pasien karena keparahan dari keadaan mereka
yang belum tertangani.
d. Abnormalitas dari otot
Kelemahan otot disebabkan oleh miopati congenital (misalnya muscular
distropi) yang akhirnya akan mengarah ke kegagalan ventilasi.
Myasthenia gravis, sebuah kelainan neuromuscular junction,
menyebabkan kelemahan secara menyeluruh, dan kegagalan ventilasi
terjadi pada gawat miastenia. Eksaserbasi akut sering dikaitkan dengan
infeksi, keadaan lain yang mengakibatkan gangguan transmisi di
neuromuskular junction juga dapat menyebabkan gagal nafas. Kegagalan
mengembalikan blokade neuromuskular secara adekuat pada akhir
pembedahan juga menyebabkan ventilasi tidak adekuat.
e. Abnormalitas pada dinding dada (kifoskoliosis)
Mengganggu mekanisme dari ventilasi, ini merupakan faktor risiko
terjadinya gagal nafas. Pasien dengan fraktur iga akan mengalami
hipoventilasi jika tidak diberikan analgesik yang adekuat. Hal ini
bersamaan dengan menurunnya kemampuan batuk yang disebabkan
oleh rasa nyeri akan mengakibatkan retensi sputum dan ini merupakan
predisposisi terjadinya pneumonia. Ini akan tereksaserbasi apabila
dinding dada tidak stabil disebabkan oleh segmen yang mengalami
trauma atau oleh memar paru yang mendasari. Pnemotoraks,
hemotoraks, dan efusi pleura dapat berakhir kepada kegagalan ventilasi
dan oksigenasi.
f. Abnormalitas jalan nafas dan paru-paru.
Penyakit-penyakit parenkim paru dan Penyakit Paru Obstruktif Kronis
(PPOK) merupakan penyebab gagal nafas tipe 1. Hal ini dapat
berlanjut menjadi tipe 2 jika pasien menjadi kelelahan dapat berlanjut
menjadi gagal nafas tipe campuran. Meningkatnya dead space akan
mengurangi keefektivan ventilasi areolar permenit. Banyak penyakit
yang berhubungan dengan peningkatan dead space ( misalnya
emphisema, embolus pulmonal) dapat menyebabkan hiperkapni, tapi
biasanya terdapat kompensasi peningkatan ventilasi semenit.
g. Peningkatan produksi CO2
Demam, meningkatnya kerja pernafasan, atau intake karbohidrat yang
terlalu banyak akan meningkatkan PaCO2 untuk ventilasi permenit
dan dapat memicu hiperkapni dan gagal nafas.1,2,4,5
Gambaran klinis
Hiperkapnia Hipoksemia
Somnolen Ansietas
Letargi Takikardia
Koma Takipnea
Asteriks Diaforeses
Tidak dapat tenang Aritmia
Tremor Perubahan status mental
Bicara Kacau Bingung
Sakit kepala Sianosis
Edema papil Hipertensi
Hipotensi
Kejang
Asidosis laktat
Penatalaksanaan
• Gagal nafas hiperkapnia. Karena hiperkapnia berarti
adanya hipoventilasi alveolar, tata laksana suportif
bertujuan memperbaiki ventilasi alveolar menjadi normal,
hingga penyakit dasar dapat diobati. Kadang-kadang
ventilasi alveolar dapat ditingkatkan dengan
mengusahakan tetap terbukanya jalan nafas yang efektif.
Penyedotan sekret, stimulasi batuk, drainase postural,atau
perkusi dada atau dengan membuat jalan nafas artifiasl
dengan selang endotrakeal atau trakeostomi.
• Bronkodilator. Bronkodilator mempengaruhi langsung
terhadap kontraksi otot polos, tetapi beberapa mempunyai
efek tidak langsung terhadap edema dan inflamasi.
Bronkodilator merupakan terapi utama untuk penyakit
paru obstruktif, tetapi peningkatan resistensi jalan nafas
juga ditemukan pada banyak penyakit paru lainnya, seperti
edema paru, ARDS, dan mungkin pneumonia.

• Agonis Beta-adrenergik / simpatomimetik. Obat-obat ini

lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi
dibandingkan secra parenteral atau oral
• Antikolinergik direkomendasikan terutama untuk
bronkodilatasi pasien dengan bronkitis akut. Pada gagal
nafas, antikolinergik harus selalu digunakan dalam
kombinasi dengan agonis beta-a
• Kortikosteroid. Mekanisme kortikosteroid dalam
menurunkan inflamasi jalan nafas tidak diketahui pasti,
tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi telah
didemonstrasikan setelah pemberian sistemik dan topikal.
• Ekspektoran dan mukolitik. Obat mukolitik dapat
diberikan langsung pada sekret jalan nafas, terutama pada
pasien dengan ETT. Sedikit (3-5 ml) NaCl 0,9%, salin
hipertonik, dan natrium bikarbonat hipertonik juga dapat
diteteskan sebelum penyedotan (suctioning) dan bila
berhasil akan keluar sekret yang lebih banyak.
Kesimpulan
Gagal nafas adalah suatu sindrom dimana paru tidak mampu
menjalankan fungsi utamanya sebagai pengatur pertukaran gas yang adekuat
selama istirahat ataupun saat beraktifitas yang menyebabkan terjadinya
hipoksemia bersamaan dengan atau tanpa hiperkarbia.
Klasifikasi gagal nafas yaitu. Gagal Nafas Tipe 1 (hipoksemia). Mekanisme primer
pada tipe kegagalan ini adalah mekanismeoksigenasi yang tidak adekuat atau
hipoksemia.
Gagal Nafas Tipe 2 (hiperkapnea): Kegagalan ini menunjukan
abnormalitas oksigenasi darah dan ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mengeliminasi karbondioksida.Pada tipe ini PaO2 60 mmHg atau kurang,
sedangkan PaCO2 dapat naik lebih dari 45 mmHg.
Gejala hiperkapnia dapat tumpang tindih dengan gejala hipoksemia.
References
1. Macnee, William. Respiratory Failure. In, Seaton Anthony, Seaton Douglas,
Leitch A. Gordon (Editors). Crofton and Douglas Respiratory Diseases. 5th
Edition, Volume 1. 2000. London: Blackwell Science, Ltd. Pages: 696-714
2. Amin Zulkifli, Purwoto Johanes. Gagal Nafas Akut. Dalam, Sudoyo Aru W,
Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata Marcellus K, Setiati Siti (Editor).
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi V, Jilid 1. 2010.Jakarta: Interna
Publishing. Hlm. 218-226
3. Khilnani* GC, Bammigatti C. Acute Respiratory Failure - Algorithmic Approach
– Diagnosis and Management In, Al India Institute of Medical Sciences
Journals. 2010 New Delhi: Department of Medical of India Institute of
Medical Sciences. Page: 547-552
4. Neema, Praveen Kumar. Respiratory Failure. In, Indian Journal of Anaesthesia
47 (5). 2003 New Delhi: Indian Society of Anaesthesiologist. Page: 360-366
5. Blieux PD.Resiratory failure. In: Ali J, Summer WR, Levitzky MG, editors.
Pulmonary Pathophysiology. 2th ed. 2005 New Orleans: The McGraw Hill
companies. p. 232-48
6. Roussos C., Koutsoukou A. Respiratory failure. In, European Respiratory
Journals 22: Suppl. 47.2003. United Kingdom: ERS Journals, Ltd. Page 3s –
14s.
7. Kreit JW, Rogers RM. Approach to the patient with respiratory failure. In
Shoemaker, Ayres, Grenvik. 1995. Holbrook (Ed) Textbook of Critical Care. WB
Saunders, Philadelphia