CHOQUE

MIP LANDI CRISTINA ESPINOSA HERNÁNDEZ

 Definición
El choque se define como un
estado de hipoxia celular y
tisular debido a la reducción del Expresión clínica de insuficiencia
suministro de oxígeno y / o al circulatoria que resulta en una
aumento del consumo de utilización inadecuada de
oxígeno o la utilización oxígeno celular.
inadecuada de oxígeno.

El choque es una condición potencialmente mortal de insuficiencia circulatoria.

Los efectos son inicialmente reversibles, pero rápidamente se vuelven irreversibles, lo que da como
resultado la falla multiorgánica (FOM) y la muerte.
El diagnóstico se basa en signos clínicos, hemodinámicos y
bioquímicos. Tres componentes.
1. Hipotensión arterial sistémica: TAS < 90 mm Hg o la PAM < a
70 mm Hg, con taquicardia asociada.
2. Signos clínicos de hipoperfusión tisular:
1. Cutáneas: piel fría y húmeda, con vasoconstricción y cianosis
2. Renal: orina de <0.5 ml por Kg/Peso/hora.
3. Neurológico: Estado mental alterado, obnubilación,
desorientación y confusión.
3. Hiperlactatemia: > 1.5 mmol por litro.
Mecanismos
fisiopatológicos
Hipovolemia

Caracterizados por un
bajo gasto cardíaco =
Cardiogénicos transporte de oxígeno
inadecuado.
Mecanismos
fisiopatológicos

Obstrucción

Déficit principal en la
periferia, con disminución
Distributivos de la resistencia vascular
sistémica y extracción
alterada de oxígeno
 Distributivo
◦ Se caracteriza por una vasodilatación periférica grave (Choque
vasodilatador).
◦ Las moléculas que median la vasodilatación varían entre las
etiologías.

Choque séptico

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Choque neurogénico:

Choque anafiláctico:

Choque inducido por drogas y toxinas:

 Choque Séptico
◦ Sepsis: una respuesta del huésped desregulada a
una infección que resulta en una disfunción
orgánica.
◦ Causa más común de shock distributivo.
◦ Es un subconjunto de la sepsis que se puede
identificar mediante el uso de terapia con
vasopresores y la presencia de niveles elevados de
lactato (> 2 mmol / L) a pesar de la reanimación
adecuada con líquidos.
◦ El tipo de patógeno que causa la sepsis varía con
la población estudiada.
◦ Sin embargo, los microorganismos resistentes a los
antibióticos, gramnegativos y los hongos se
encuentran con mayor frecuencia en aquellos con
choque séptico.
Choque neurogénico
La hipotensión y, en algunos casos, el choque
manifiesto son comunes en pacientes con lesión
cerebral traumática grave y lesión de la médula
espinal.
Se piensa que la interrupción de las vías
autonómicas, causa una disminución de la
resistencia vascular y un tono vagal alterado.
La hipovolemia por pérdida de sangre y depresión
miocárdica también puede contribuir al choque.
Choque anafiláctico
Frecuente en pacientes con reacciones alérgicas graves:
◦ Picaduras de insectos
◦ Alimentos
◦ Medicamentos
◦ Etc
Además del colapso hemodinámico, el broncoespasmo y
el aumento de la resistencia de las vías respiratorias son
características cardinales de la anafilaxia.
Choque inducido por drogas y
toxinas
◦ Reacciones a las drogas o toxinas pueden
asociarse a un choque o síndromes similares a SIRS.
◦ Incluyen aquellas asociadas con
◦ Sobredosis de drogas
◦ Picaduras de serpiente
◦ Picaduras de insectos
◦ Envenenamiento de escorpión
◦ Picaduras de arañas
◦ Reacciones de transfusión
◦ Envenenamiento por metales pesados.
Choque endocrino
◦ Crisis de Addison  deficiencia de
mineralocorticoides, vasodilatación +
hipovolemia mediada por la deficiencia de
aldosterona

◦ Mixedema: la depresión del miocardio o los

derrames pericárdicos contribuyen a la
hipotensión y al choque.

◦ Tirotoxicosis  insuficiencia cardíaca y

pueden desarrollar disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo y / o taquiarritmia, lo que
conduce a la hipotensión.
 Cardiogénico
◦ Debido a causas intracardíacas de falla de la bomba
cardíaca que resultan en una reducción del gasto
cardíaco (GC).
◦ Las causas de la falla de la bomba cardíaca son diversas,
pero se pueden dividir en tres categorías:

Cardiomiopatía Arrítmica Mecánico

 Cardiomiopatía

IAM de cualquier
Exacerbación aguda de
tamaño si se acompaña
IAM que involucra más insuficiencia cardíaca
de una isquemia extensa Infarto severo del
del 40% del miocardio en pacientes con
severa debida a ventrículo derecho
ventricular izquierdo cardiomiopatía dilatada
enfermedad coronaria
subyacente grave
de múltiples vasos

Depresión miocárdica
Miocardio aturdido Isquemia prolongada o
debida a shock séptico
después de un paro derivación
o neurogénico
cardíaco cardiopulmonar
avanzado y miocarditis.
Arrítmica
Taquiarritmias
y
bradiarritmias
tanto
auriculares
como
ventriculares

GC
gravemente
comprometid
o por
alteraciones
significativas
del ritmo
 Mecánico

Insuficiencia severa de la
válvula aórtica o mitral
Disección retrógrada de la
Defectos valvulares Defectos severos del
aorta ascendente hacia el
agudos debidos a la tabique ventricular o
anillo de la válvula aórtica
rotura de un músculo ruptura aguda del tabique
o un absceso de el anillo
papilar intraventricular
aórtico.

Aneurisma de la pared La estenosis aórtica crítica

Mixomas auriculares Aneurisma ventricular roto
libre del ventrículo roto. o la estenosis mitral
 Hipovolémico
◦ Debido a reducción del volumen intravascular, que a su vez
reduce el GC.

No
Hemorrágico
hemorrágico
• Reducción del volumen • Reducción del volumen
intravascular por pérdida de intravascular por pérdida de
sangre. líquidos que no sea la sangre.
• Traumatismo cerrado o • Pérdidas gastrointestinales
penetrante • Pérdidas de la piel
• STDA o STDB. • Pérdidas renales
• Pérdidas del tercer espacio
en el espacio extravascular o
cavidades corporales
 Obstructivo
◦ Debido principalmente a causas extracardíacas y, a menudo, se
asocia con una salida pobre del ventrículo derecho.
◦ Causas del choque obstructivo se pueden dividir en dos categorías.

Vascular pulmonar Mecánico

Fallo del ventrículo derecho por

Una menor precarga, en lugar de
embolia pulmonar o hipertensión
un fallo de la bomba
pulmonar grave.
El ventrículo derecho falla porque
no puede generar suficiente
presión para superar la alta
resistencia vascular
Mecánico
Las causas mecánicas del shock obstructivo incluyen las siguientes:
◦ Neumotórax a tensión
◦ Taponamiento pericárdico
◦ Pericarditis constrictiva
◦ Miocardiopatía restrictiva
◦ El síndrome del compartimento abdominal
Etapas de choque Evento
iniciador

◦ Las primeras etapas del shock (pre-choque,

choque) son más susceptibles a la terapia y es más Prechoque
probable que sean reversibles, en comparación
con el shock en la etapa final, que se asocia con
daños irreversibles en los órganos terminales y la
muerte. Choque

FOM
Pre-choque Evento
iniciador

◦ Conocido como choque compensado o choque críptico.

◦ Caracteriza por respuestas compensatorias a la disminución de
la perfusión tisular. Prechoque
◦ Taquicardia compensatoria
◦ Cambio moderado en la presión arterial sistémica (aumento o
disminución)
◦ Hiperlactatemia leve a moderada Choque

FOM
Choque Evento
iniciador

◦ Mecanismos compensatorios se vuelven abrumados

y aparecen signos y síntomas de disfunción
orgánica que incluyen taquicardia sintomática, Prechoque
disnea, inquietud, diaforesis, acidosis metabólica,
hipotensión, oliguria y piel fría y húmeda.

Choque

FOM
Disfunción terminal de órganos
Evento
iniciador
◦ El shock progresivo provoca daños irreversibles en los
órganos, insuficiencia multiorgánica (MOF) y muerte.
◦ Durante esta etapa, la anuria y la insuficiencia renal
Prechoque
aguda se desarrollan.
◦ La acidemia deprime aún más el GC.
◦ La hipotensión se vuelve grave y refractaria a la terapia.
Choque
◦ La hiperlactatemia a menudo empeora y la inquietud
evoluciona hacia la obnubilación y el coma.
◦ La muerte es común.
FOM
Enfoque inicial para el paciente en
estado de Choque
◦ El apoyo hemodinámico temprano y adecuado es crucial para evitar el
empeoramiento de la disfunción y el fracaso de los órganos.
◦ La reanimación debe iniciarse incluso mientras se está investigando la causa.
◦ Una vez identificada, la causa debe corregirse rápidamente.
◦ Una regla mnemotécnica útil para describir los componentes importantes de la
resucitación es la regla VIB:
◦ Ventilar (administración de oxígeno)
◦ Infundir (reanimación con líquidos)
◦ Bombear (administración de agentes vasoactivos).
 Soporte ventilatorio
◦ La administración de oxígeno debe iniciarse inmediatamente.
◦ La oximetría de pulso a menudo no es confiable.
◦ La intubación endotraqueal:
◦ Disnea grave
◦ Hipoxemia
◦ Acidemia persistente o que empeora (pH, <7,30).
◦ Disminución del nivel de consciencia
◦ La ventilación mecánica invasiva tiene los beneficios
adicionales de reducir la demanda de oxígeno de los músculos
respiratorios y disminuir la poscarga del ventrículo izquierdo al
aumentar la presión intratorácica.
◦ El uso de agentes sedantes debe mantenerse al mínimo para
evitar mayores disminuciones en la presión arterial y el gasto
cardíaco.
Fluidos
◦ Mejorar el flujo sanguíneo microvascular y aumentar el gasto cardíaco.
◦ Primero: Seleccionar tipo de fluido: Cristaloides primera opción.
◦ Segundo: tasa de la administración de fluidos debe definirse: se administra una infusión
de 300 a 500 ml de líquido durante un período de 20 a 30 minutos.
◦ Tercero: Definirse el objetivo del líquido: aumento en la presión arterial sistémica,
aunque también podría ser una disminución en la frecuencia cardíaca o un aumento
en la producción de orina.
◦ Cuarto: limites de seguridad deben ser definidos: el EAP complicación más grave de la
infusión de líquidos.
Agentes vasoactivos
Vasopresores
◦ Los agonistas adrenérgicos son los vasopresores de primera línea debido a su rápido
inicio de acción, alta potencia y corta vida media, lo que permite un ajuste de dosis
fácil.
◦ La norepinefrina es el vasopresor de primera elección.
◦ La dosis habitual es de 0.1 a 2.0 μg por kilogramo de peso corporal por minuto.
Agentes inotrópicos
◦ Dobutamina es el agente inotrópico de elección para aumentar el gasto cardíaco,
independientemente de si también se está administrando norepinefrina.

Vasodilatadores
◦ Al reducir la poscarga ventricular, los agentes vasodilatadores pueden aumentar el
gasto cardíaco sin aumentar la demanda de oxígeno en el miocardio.
Bibliografía
◦ Up to date