INTEGRANTES:

ROSARIO HARO LILA

HENOSTROZA INTI LUIS
 VIRUS

 Son parásitos intracelulares

obligados que utilizan metabolismo
y reproducción del huésped.
 Poseen una sola hebra de ADN ó ARN
y una envoltura proteica que rodea
el ácido nucleico.
 Son metabólicamente inertes y
carecen de maquinaría para generar
energía o sintetizar moléculas.
 PUERTAS DE ENTRADA DE LOS VIRUS

 Piel (papilomavirus, togavirus)

 Vía respiratoria (virus gripe,
virus influenza)
 Vía digestiva (hepatitis A)
 Vía genitourinaria
(papilomavirus, herpes virus tipo
2 HIV)
 Conjuntiva(picornavirus)
RESPUESTAS INMUNES FRENTE A VIRUS

*Mecanismos innatos:

- Producción de interferones por las células

infectadas.
- Activación de células NK.
Mecanismos adaptativos:
*

⁻ IgA secretora en epitelios (neutralización)

⁻ En infecciones sistémicas: los anticuerpos
neutralizan, opsonizan, y previenen las
reinfecciones.
⁻ En infecciones localizadas: los anticuerpos activan el
complemento
⁻ Respuestas celulares: Linfocitos T liberan IFNγ que
activa células NK. Los linfocitos T eliminan las
células infectadas.
Receptores víricos de las células del
huésped
RESPUESTA NATURAL FRENTE A LOS VIRUS

 Los mecanismos de la respuesta natural más

activos frente a las infecciones virales están
mediados por el interferón y por la activación
de las células NK .
 Estosmecanismos van más dirigidos hacia las
células infectadas.
 La entrada por la vía hemática, generalmente va a dirigir
al virus hacia el bazo, donde las células T, B y
presentadoras de antígeno (APC) están listas para iniciar
la respuesta inmune.
 En las rutas periféricas mas comunes. los virus encuentran
células dendríticas (APC) que migran a tejidos periféricos
donde esperan las señales de peligro derivadas de
infecciones, de citocinas inducidas por los virus por la
interacción de proteinas virales con recptores Toll o por
activación de la proteina-cinasa por RNA viral de doble
cadena.
 Estas células dendríticas con antígeno, expresan el
receptor de quimocinas CCRT y migran hacia los ganglios
linfáticos donde encuentran a las células T y B,
iniciándose la respuesta.
 La infección viral en cualquier célula,
típicamente conduce a la secreción de
interferones (IFN). Estos IFNs protegen a las
células, en el medio local porque inducen
enzimas que inhiben la replicación viral.
 INTERFERON

 Proteínas capaces de interactuar con células no infectadas y

producir un estado “antiviral”, estimulando la síntesis de
proteínas que interfieren con la transcripción y la traducción
del RNA viral. Su producción se debe a la infección viral y a
otros estímulos.
 Se conocen tres tipos, denominados : α y β y γ.
 Los IFNs α y β están producidos fundamentalmente por los
monocitos-macrófagos y en menor proporción por los
fibroblastos, mientras que el interferón γ Gamma lo producen
los linfocitos CD4 y CD 8 y las células NK.
 CÉLULAS NK (natural killer)
 Los linfocitos NK presentan una actividad citotóxica frente a
células infectadas por virus y células tumorales, aunque no las
reconocen por un estímulo antigénico específico
 Se activan de manera natural frente a células infectadas por
virus.
 El mecanismo de activación parece estar ligado a las
alteraciones en la expresión del SLA en las células infectadas.
 La reacción de las NK con las células infectadas, no está
basada en una reacción antigénica.
 Este mecanismos citotóxicos es muy eficaz en las infecciones
víricas.
 Por último, la vía alternativa del complemento
también activa la virólisis de las partículas
virales con gran eficacia
 RESPUESTA ADQUIRIDA FRENTE A LOS
VIRUS

 La inmunidad adquirida reacciona frente a las infecciones

víricas, tanto a nivel de la partícula viral, como frente a la
célula infectada.
 Frente a la partícula viral, el mecanismo inmunológico más
importante son los anticuerpos, mientras que frente a la célula
infectada, lo son mecanismos citotóxicos, mediados por células
(CD 8+) o por anticuerpos y células (ADCC) o anticuerpos y
complemento (vía clásica)
 FRENTE A LA PARTÍCULA VIRAL

La cápside de la partícula viral está formada por proteínas, por lo

que es muy antigénica, e induce gran cantidad de anticuerpos que
pueden ejercer diferentes acciones frente a los virus:
 Neutralizar la infección ( IgG, IgM e IgA ), evitando que el virus
pueda entrar en las células.
 Aglutinación viral ( IgM ), reduciendo el número de unidades
infecciosas disponibles.
 Activación de la fagocitosis al formar el complejo antígeno
anticuerpo y estimular el receptor Fc de los macrófagos.
 FRENTE A LA CÉLULA INFECTADA

 Las células infectadas por virus pueden expresar en su

membrana antígenos virales, mucho antes de que se produzca
el ensamblaje viral , por lo que su destrucción, es un
excelente mecanismo para evitar la formación de más virus.
 La respuesta adquirida hace frente a las células infectadas
tanto mediante anticuerpos (sistema ADCC, activación del
complemento por la vía clásica, activación de la fagocitosis)
como por la citotoxicidad celular mediada por linfocitos CD
8+ que es uno de los mecanismos más efectivos frente a las
infecciones virales.
 FASES DE L A RESPUESTA INMUNE E
INFECCIÓN VIRAL
 Inmediata: Innata, in específica, • NK, Ausencia receptores
sin memoria (menos de 4 h) . celulares .

 Temprana : Inespecífica, inducible, • Interferones (IF N ) α , β ; NK

sin memoria (4 a 96 h) . activadas por IF N gamma .

 Tardía: Específica , inducible, con • Anticuerpos específicos

memoria, células T específicas • Células T
(más de 96 h) . • Linfocitos T citotóxicos.
 RESISTENCIA A VIRUS CITOPÁTICOS

 Seproduce por interleucinas antivirales solubles que

alteran replicación del virus, convirtiendo a las
células en resistentes al daño viral.
 RESISTENCIA A VIRUS NO CITOPÁTICOS

 Se produce debido a células citóxicas CD8+ que

destruyen la célula infectada antes de que se
libere la progenie viral .
 Este mecanismo también libera antígenos virales
que inducen las respuestas de células T
cooperadoras y la respuesta de anticuerpos .
 EVASIÓN VIRAL

 Variación antigénica rápida .

Gripe/influenza nunca se consigue la
inmunización
 Supresión de la respuesta del individuo,
infectando células competentes (como el virus
VIH a los linfocitos T CD4+)
 La respuesta inmune comienza cuando una célula sanguínea blanca
(macrófago) encuentra un virus y lo ingiere. Mientras otros virus buscan
células cercanas para infectarlas
 El macrófago digiere el virus, colocando partes del virus llamados
antígenos en su superficie. Las células cercanas se han convertido en
células infectadas por el ataque de los virus.
 Las células auxiliares T, reconoce ahora el antígeno mostrado y se liga al macrófago.
 Esta unión estimula la producción de sustancias químicas, (como la interleukina-1 (IL-)
y el factor de necrosis tumoral (TNF), por parte del macrófago, y la interleukina-2 (IL-
2) y el gamma interferon (IFN-y) por las células T) lo que permite la comunicación
intercelular .
 Como parte de un proceso continuo, la IL-2 instruye a otras células auxiliares T, y a una
clase diferente de células T, las células asesinas T, para multiplicarse. Las proliferantes
células auxiliares T en turno liberan sustancias que causan que las células B se
multipliquen y produzcan anticuerpos.
 Las células T asesinas comienzan a provocar hoyos en las células anfitrionas, es decir,
que han sido infectadas por virus
 Los anticuerpos liberados por las células B se unen a los antígenos en la superficie de los virus
que flotan libremente. Al tiempo que hacen más fácil para los macrófagos la destrucción de los
virus, la unión avisa a componentes de la sangre llamados complementos para perforar hoyos en
los virus.
 Finalmente, mientras la infección es controlada, las células T y B activadas son
desconectadas por células supresoras T. De cualquier forma, algunas células memoria
permanecerán para responder rápidamente si el mismo virus ataca otra vez.