VIRUS DE LA HEPATITIS “B” INTRODUCCIÓN • Hepatitis serica que se contagia por contacto con la sangre u otros liquidos corporales, y produce enfermedad cronica. • El VHB es el principal representante de los hepadnavirus. • Estos virus tienen tropismotisulares y un abanico de anfitriones limitados. • El VHB infecta el hígado y, en menor medida, los riñones y el páncreas del ser humano y el chimpancé. ESTRUCTURA • El VHB es un virus de ADN pequeño con envoltura que presenta varias propiedades poco comunes. Su genoma es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente bicatenario formado por tan solo 3200 bases. A pesar de ser un virus de ADN, VHB codifica una transcriptasa inversa y se replica mediante un intermediario de ARN. ESTRUCTURA
• El virión, también denominado partícula Dane, tiene un
diámetro de 42 nm. Su estabilidad es excepcionalmente elevada para un virus con envoltura. Los viriones resisten los tratamientos con eter, pH bajo, congelación y calor moderado. Estas características facilitan la transmisión de una persona a otra y dificultan la desinfección adecuada. • El virión del VHB contiene una proteína – cinasa y una polimerasa con actividad de transcriptasa inversa y ribonucleasa H, una proteína P adherida al genoma que está rodeada del antígeno del centro vírico de la hepatitis B y una envoltura que contiene la glucoproteína del antígeno de superficie de la hepatitis B. ESTRUCTURA • Un antígeno de la hepatitis B es un componente secundario del virión. • Las proteínas HBeAg y HBcAg comparten la mayor parte de su secuencia proteica. • La célula procesa de forma distinta la HBeAg, la molécula se libera directamente al suero, no se autoensambla y expresa distintos determinantes antigénicos. • En el suero de las personas infectadas se liberan partículas que contienen HbsAg, las cuales superan el número de los viriones. Estas partículas pueden ser esféricas o filamentosas. Son inmunógenos y se utilizaron en la primer vacuna comercial contra el VHB. ESTRUCTURA • La HBsAg inicialmente tambien denominada antígeno de Australia, incluye tres glucoproteínas (L, M y S) codificadas por el mismo gen y leídas en el mismo marco de lectura, pero traducidas a proteínas a partir de distintos codones AUG de inicio. • Las partículas filamentosas de HBsAg ensontradas en el suero contienen esencialmente glucoproteína S y pequeñas cantidades de glucoproteínas M y L. • La glucoproteína L es un componente esencial para el ensamblaje de los viriones, y estimula la formación de filamentos y limita la secreción de estas estructuras a partir de la célula. Patogenia e inmunidad • VHB puede provocar una enfermedad aguda o crónica, sintomática o asintomática. • Detección de componentes HBsAg y HBeAg del virión en la sangre indica la existencia de una infección activa. • Semen, saliva, leche, secreciones vaginales y menstruales y liq. Amniótico. • Inoculación del virus al torrente sanguíneo, otras son contacto sexual y el parto. Patogenia e inmunidad • Virus comienza replicación en hígado 3 días después de su adquisición puede que se observen síntomas hasta 45 días después o mas. • Se replica en los hepatocitos y da lugar a efectos citopatico. • Durante la infección las copias del genoma del VHB se integran ala cromatina del hepatocito y permanecen latentes. • Construcción intracelular de formas filamentosas de HBsAg puede originar la citopatología de vidrio esmerilado del hepatocito. Patogenia e inmunidad Patogenia e inmunidad • Inmunidad celular y la inflamación son las responsables de la aparición de los síntomas y la resolución eficaz de la infección por VHB tras la destrucción de los hepatocitos infectados. • Ab generados por la vacuna pueden conferir protección frente a la infección inicial al evitar la entrada del virus en el hígado. Patogenia e inmunidad • Fase ulterior de la infección, las abundantes moléculas de HBsAg en el suero se unen a los Ab. Neutralizantes e inhiben su acción, así limitando su capacidad para curar una infección. • Inmunocomplejos formados entre HBsAg y Ab. Anti-HBs contribuyen ala aparición de Rx de hipersensibilidad III, provocando problemas como: Vasculitis, artralgias, exantema y lesiones renales. Patogenia e inmunidad • Lactantes y niños: Capacidad inferior de eliminar infección. Con menor daño tisular y síntomas mas moderados. • Durante fase aguda de la infección parénquima hepático sufre degeneración y necrosis, especialmente en los hepatocitos que rodean la vena central de un lóbulo hepático. • Infiltrado celular inflamatorio compuesto principalmente de linfocitos. • Resolución de la infección hace posible la regeneración del parénquima. • Infecciones fulminantes , activación de infecciones crónicas o coinfección por el agente delta pueden ocasionar lesiones hepáticas permanentes y cirrosis. CLINICA CLINICA • Infección aguda • El VHB en los niños es menos grave que en adultos y puede ser asintomanica • La infección por el VHB se caracteriza por un periodo de incubación largo y un inicio insidioso. CLINICA • Periodo prodrómico puede haber síntomas como fiebre, malestar y anorexia, seguidos de nauseas, vómitos, malestar intestinal y escalofríos. • Después aparecen síntomas clásicos de ictericia CLINICA • La infección de VHB favorece a las reacciones de hipersensibilidad • Produce exantema, poliartritis, fiebre, vasculitis necrosante aguda y glomerulonefritis. DIAGNOSTICO • Esta basado en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas hepáticas en sangre.
• Las infecciones agudas y crónicas se distinguen por
la presencia de HBsAg, HBeAg que se secretan durante la replicación vírica y por el patrón de anticuerpos frente a cada anfígeno concreto de VHB.
• La infección crónica se distingue por la presencia
de HBsAg, HBeAg o por ausencia de anticuerpos frente a estos antígenos.
• La mejor forma de diagnosticar una infección
aguda reciente es analizar la Ig M anti- HBc. TRATAMIENTO • Se puede administrar inmunoglobulina una semana después a la exposición y a los recién nacidos de madres HBsAg positivas.
• La infección crónica por VHB se trata con
fármacos como lamivudina que actúa también como inhibidor de la transcriptasa inversa del VIH. • Administración de análogos de nucleósidos como adefovir, dipivoxil y famciclovir por un periodo de 1 año.
• Administración de interferón-α durante al
menos 4 meses. PREVENCIÓN Y CONTROL • Se a utilizado el cribado de sangre donada o hemoderivados con el fin de reducir el riesgo de transmisión. • Evitar relaciones sexuales con portadores del VHB. • Cuidar los estilos de vida que facilitan la diseminación del virus como los grupos de alto riesgo como lo son:
*Parejas sexuales de los portadores
*Personal sanitario *Pacientes de hemodiálisis, receptores de sangre y órganos. *Adictos a drogas por vía parenteral *Individuos con múltiples parejas sexuales. *Hemofílicos. *Recién nacidos de madres con hepatitis B crónica. • Se recomienda la vacunación en lactantes, niños y especialmente personas del grupo de riesgo. • La vacunación es útil incluso tras la exposición ya por exposición en recién nacidos de madres positivas, de manera accidental por vía transcutánea, transmucosa sangre o secreciones de una persona positiva. • La vacuna actual es un plasmido que contiene en gen S del HBsAg en una levadura la saccaromycces cerevisiae.
• Se debe administrar en una serie de tres inyecciones, administrándose la
segunda y tercera 1 y 6 meses después de la primera.
• Mas del 95 % de las personas con tratamiento completo con las tres dosis elaboran anticuerpos protectores.
PRECAUSIONES UNIVERSALES CON SANGRE Y LIQUIDOS
CORPORALES
• Uso de guantes para manipular sangre y líquidos corporales.
• Ropa protectora y gafas. • Precauciones con agujas e instrumentos cortantes. • Desinfectar material utilizado con lejía al 10 % pues el virus no se inactiva con detergentes.