ANXIETY DISORDER

(From The Textbook: “THE MEDICAL BASIS OF

PSYCHIATRY THIRD EDITION”)
 ABSTRAK melibatkan beberapa DAERAH
OTAK (amigdala, lokus seruleus,
dan korteks frontal) dan
beberapa TRANSMITER OTAK
yang mengatur tingkat
keparahan kecemasan (asam
gamma aminobutyric, serotonin,
dan dopamin, serta
neuropeptida, termasuk
KECEMASAN corticotrophin-releasing
hormone, substansi P,
neuropeptida Y, cholecystokinin,
dan vasopresin)

VARIABEL PREDISPOSISI meliputi faktor-faktor genetik, trauma

emosional, dan faktor lain yang dimediasi secara psikologis.
JENIS GANGGUAN KECEMASAN

I. GANGGUAN PANIK DAN FOBIA

II. GANGGUAN CEMAS MENYELURUH

III. FOBIA SPESIFIK DAN SOSIAL

IV. GANGGUAN OBSESIF-KOMPULSIF

1. Pendahuluan
• Gangguan kecemasan menjadi serius dikaitkan
dengan:
1. MORBIDITAS (misalnya: PTSD)
2. KOMORBIDITAS dengan gangguan mental lainnya
• Prevalensi gangguan kecemasan selama 12-bulan
adalah sekitar 12% dan prevalensi seumur hidup
hampir 20%.
• Fobia spesifik dan sosial adalah yang paling umum,
dengan tingkat prevalensi seumur hidup 6,7% dan
12,1%.
1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan

Antisipasi
negatif
(kecemasan)

amygdala

Ketakutan
akut
1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan

mengaktifkan
insting untuk
"melawan
atau lari"

lokus
seruleus, dan
amygdala

Ketakutan
akut
1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan

takikardia,
takipnea,
Pengaktifan
tremor,
sistem saraf
dan
simpatik
KORTEKS, diaforesis
terutama
dorsolateral
Ketakutan dan daerah
akut frontal
orbital
1.1. Para Substrat Neural dari Kecemasan

Asam gamma
aminobutyric terganggunya
(GABA), keseimbangan
serotonin dan satu atau lebih
hormon dari
corticotrophin modulator

efek menjaga menyebabkan

keseimbangan atau
aktivasi dan mempertahankan
inhibisi gangguan
kecemasan dan kecemasan
ketakutan
dalam situasi
mengancam
• Pengobatan farmakologi  mengaktifkan atau
menambah mekanisme alami penghambatan saraf.
Contoh: benzodiazepin.

• SEROTONIN dari nukleus Raphe di batang otak

berperan memediasi kecemasan.

• Serotonin adalah transmiter yang kompleks dalam

SSP, dengan subtipe reseptor yang memiliki
beberapa fungsi yang berlawanan.

• Aktivasi lokus seruleus (di batang otak): mekanisme

mediasi yang signifikan, dan lokus seruleus
merupakan struktur otak yang penting dalam
kecemasan akut.
 MODEL PSIKOLOGI
aktivasi pola
rangsangan mendorong saraf dan
mengancam ketakutan menghasilkan
pengkodean
memori

Rangsangan Respon
permusuhan perilaku lebih Paparan ulang
berulang cepat

modifikasi perilaku yang

lebih luas (antisipasi
kecemasan)
 Tripartit Gangguan Mood
dan Kecemasan

• Mencerminkan kecenderungan gejala

kecemasan dan depresi, dilihat sebagai
keseluruhan, untuk menghubungkan bersama-
sama dalam tiga kelompok:
– afek negatif (NA) : merenung, khawatir,ketegangan
– afek positif ( PA) : minat motivasi,
– kecemasan somatik (SA)
I. GANGGUAN PANIK
Adanya gangguan
Berulang
tidak terkontrol

Gangguan
panik

Disertai timbulnya
kecemasan yang dikaitkan
dengan gangguan, atau
Mendadak
penghindaran dari situasi
khusus dikarenakan
serangan tersebut
 Ketakutan yang
sangat
mendadak

Ketakutan akan GANGGUAN Gejala dari

hilangnya PANIK aktivasi otonom
kontrol atau DITANDAI (mis: takikardi
kematian dan takipneu)

Gejala
kecemasan lain
(mis:
depersonalisasi)
KRITERIA DIAGNOSIS SERANGAN PANIK(DSM-IV-TR)

Sebuah periode terpisah dari rasa takut yang sangat atau rasa
tidak nyaman, di mana empat (atau lebih) gejala berikut terjadi
tiba-tiba dan mencapai puncaknya dalam waktu 10 menit:

• Palpitasi • Mual atau tekanan perut

• Berkeringat
• Gemetar atau bergetar
• Sensasi sesak napas atau
mencekik
• Merasa tersedak
• Nyeri dada atau
ketidaknyamanan
• Merasa pusing, goyah,
pusing, atau pingsan
• Derealisasi atau
depersonalisasi
• Parestesia
• Menggigil atau hot flushes
• Takut kehilangan kontrol
• Takut mati
 KRITERIA DANDIAGNOSIS
KRITERIA DIAGNOSIS
GANGGUAN
PANIK TANPA AGORAFOBIA (DSM-IV-TR)

A. Memenuhi kriteria (1) dan (2):

1. Serangan panik berulang yang tak terduga
2. Setidaknya salah satu serangan telah diikuti oleh satu (atau
lebih) hal-hal sebagai berikut:
(a) Kekhawatiran menetap akan mendapat serangan kembali
(b) Khawatir tentang akibat dari serangan atau konsekuensinya
(mis:kehilangan kendali, memiliki serangan jantung, "gila")
(c) Perubahan yang signifikan dalam perilaku terkait dg serangan
 Cont…..
B. Serangan panik yang tidak langsung disebabkan oleh efek
fisiologis dari suatu zat atau kondisi medis umum
(mis:hipertiroidisme)
C. Serangan panik yang tidak dijelaskan oleh gangguan mental lain,
seperti fobia sosial (mis: takut situasi sosial), fobia spesifik (mis:,
fobia tertentu), OCD (mis: paparan kotoran pada seseorang
dengan obsesi tentang pencemaran), PTSD (mis: dalam
menanggapi rangsangan yang berhubungan dengan stres yang
parah), atau gangguan kecemasan perpisahan (mis: berada jauh
dari rumah atau kerabat dekat)
 AGORAFOBIA
• DSM IV :
Ketakutan untuk berada didalam suatu keadaan dimana tidak
mungkin untuk melarikan diri dan juga tidak ada bantuan.

• Gangguan panik yang sering disertai dengan penghindaran situasi

dengan ciri tertentu. Pada tempat dan keadaan :
1) dimana serangan panik yang dahulu terjadi
2) dimana sulit untuk melarikan diri
3) dimana tidak ada bantuan
4) dimana terjadinya serangan panik tersebut akan memalukan

• Paparan situasi tsb  peningkatan kecemasan  serangan panik.

 AGORAFOBIA
• Agorafobia juga dapat didiagnosis tanpa gangguan
panik, walaupun hal ini tidak lazim.
• Biasanya terjadi ketika ada serangan yang relatif
lebih ringan atau gangguan dengan kurang dari
empat gejala tipikal serangan panik.
• penghindaran agorafobia dapat terjadi tanpa
bukti serangan sama sekali  namun sangat
jarang  biasanya berhubungan dan akan
didiagnosis sebagai gangguan mental lainnya,
seperti fobia sosial.
 EPIDEMIOLOGI
• Gangguan panik:
- Tingkat prevalensi 1-tahun: 2,1%,
- prevalensi seumur hidup : 5%
• Gangguan Panik dengan agoraphobia lebih
sering ditemui daripada gangguan panik tanpa
agoraphobia pada prevalensi 1 tahun nya
(tingkat prevalensi 0,6 vs 1,6%) dan usia (1,1%
dibanding 4%)
 FAKTOR GENETIK DAN BIOLOGI
• Gangguan panik bersifat herediter-diwariskan.
• Serotonin, norepinefrin, dan GABA terlibat
aktif dalam patofisiologi gangguan
• Serangan panik melibatkan aktivasi daerah
kortikal, subkortikal, & peningkatan aktivitas
simpatis
 FAKTOR PSIKOLOGIS

• Pasien menunjukkan respon nyata atas

kecemasan yang berhubungan dengan
serangan panik
• Kecemasan, perilaku penghindaran dan
perilaku cenderung semakin membangun
suatu sikap tertentu, berpuncak pada
terjadinya agoraphobia
• Tingkat prevalensi gangguan panik lebih tinggi
pada wanita
DIFERENSIAL DIAGNOSIS DAN KOMORBIDITAS

• Gangguan panik sering muncul sebagai

komorbiditas dari gangguan mood dan
kecemasan lainnya.
• Pola kekerasan yang meningkat akan membuat
reaksi withdrawal yang sulit dibedakan dengan
serangan panik
• Ada gambaran khas yang spesifik membedakan
gangguan panik dengan kepanikan yang jarang
terjadi dalam kondisi medis lainnya
DIFERENSIAL DIAGNOSIS DAN KOMORBIDITAS

• Hasil pemeriksaan medis pada pasien dengan

gangguan panik harus ditegakkan melalui
beberapa diferensial diagnosis.
• Tes laboratorium lain harus seminimal
mungkin, kecuali jika ada indikasi faktor fisik
lainnya
 Pengobatan
• Untuk Farmakoterapi, ada banyak obat yang dapat
digunakan untuk mengobati kecemasan.

• Secara garis besar di bagi menjadi 2 kategori dasar:

1. antidepresan dengan sifat antipanic
2. benzodiazepin.
 ANTI DEPRESAN
• Target utama pengobatan antidepresan adalah supresi total atas
serangan panik.

• SSRI: Untuk pengobatan gangguan panik, SSRI adalah yang paling

umum digunakan tingkat kesembuhan relatif tinggi, efek
samping minimal

• Antidepresan lain( seperti trisiklik dan Monoamine Oxidase

Inhibitor (MAOI)), juga sangat efektif dalam mengurangi panik.
Namun, efek samping yang lebih besar sehingga MAOI dijadikan
opsi kedua setelah SSRI.
 BENZODIAZEPIN
• Ada beberapa kegunaan benzodiazepin dalam terapi gg.panik.

• obat-obatan dengan potensi yang lebih rendah (mis:oxazepam)

 dapat digunakan pada awal pengobatan untuk mengurangi
kecemasan awal, termasuk gejala cemas yang diinduksi oleh
antidepresan.
• Untuk serangan yang lebih berat, benzodiazepin potensi kuat ,
seperti alprazolam dan clonazepam sangat efektif untuk
menekan serangan panik

• ESO: sedasi berlebihan dan ataksia (gg.motorik)

 Benzodiazepin
• penggunaan secara terus menerus  ketergantungan fisik dan
cenderung mengalami reaksi withdrawal saat dilakukan
penghentian tiba-tiba atau pengurangan dosis.
• gejala withdrawal maliputi : mual, ataksia, pusing, diaforesis,
kecemasan, tekanan darah tinggi, bahkan kejang (pada
penghentian tiba-tiba dari dosis tinggi)

• potensi ketergantungan dan kesulitan menghentikan obat harus

dijelaskan kepada pasien sebelum dimulainya terapi
• Benzodiazepin umumnya digunakan sebagai upaya terakhir
setelah obat kelas lainnya telah digunakan.
`
 PSIKOTERAPI
Psikoterapi
• Merupakan suatu terapi perubahan perilaku, yang klasik, salah
satunya dilakukan suatu penilaian terhadap RTA pasien.

dilakukan
pada
terapis sec. paparan
akhirnya
bertahap Menyebab- bertahap
rasa cemas
mengarahkan kan atas
dan panik
& memandu hilangnya kecemasan
saat
pasien untuk rasa terhadap
menghadapi
menafsirkan kekhawatiran lingkungan,
situsi
suatu sensasi batin dan atas
tersebut
secara benar fobia
dapat hilang
mereka
II. GANGGUAN CEMAS MENYELURUH
GANGGUAN CEMAS MENYELURUH

Rasa
khawatir

ketakutan
berlebih
Gejala
mengenai
somatik
kehidupan
CIRI pasien
UTAMA

Konsentrasi
dan daya
Sulit tidur
ingat
menurun
 KRITERIA DIAGNOSIS
A. Kekhawatiran dan kecemasan berlebih mengenai satu
atau lebih aktivitas beberapa hari sampai 6 bulan
B. Kesulitan mengontrol kekhawatiran
C. Kecemasan dan kekhwatiran yang berhubungan dengan 3
atau lebih hal berikut ini: - Kegelisahan
- Mudah capek
- Sulit konsentrasi
- Mudah tersinggung
- Kaku otot
- Gangguan tidur
Cont….

D. Fokus dari kecemasan dan kekhawatiran tidak

terbatas pada gejala gangguan Axis I

E. Kekhawatiran dan kecemasan menyebabkan gangguan

dalam fungsi sosial, pekerjaan dan lainnya.

F. Kerusakan ini tidak disebabkan oleh langsung oleh

suatu zat seperti obat-obatan dan tidak terjadi secara
eksklusiv selama gangguan mood, gangguan psikotik.
Epidemiologi
• Prevalensi : 2-5% dari seluruh gangguan jiwa.
(Kadang tidak terdiagnosa)

• Wanita>pria

• Sering berkomplikasi dengan :

Ggn depresi
Ggn kecemasan lain
Dan Ggn psikosomatik
 ETIOLOGI
• Kecenderungan untuk diturunkan dgn
pengaruh besar tetap pada faktor
Faktor genetik lingkungan
dan biologi • Terjadi sebagian besar pada orang
yang emosional
• Disregulasi serotonin dan GABA

• adanya antisipasi terhadap

kemungkinan kejadian buruk pada
Faktor masa depan disertai dengan rencana-
Psikologi rencana untuk menghadapi hal yang
dipikirkan tersebut
 Penatalaksanaan
Jenis Obat Dosis Awal Dosis harian
SSRIs
 Paroxetine 10 mg qd (once 20-50 mg
 Escilatopram daily) 10-20 mg
10 mg qd
Buspirone 7,5 mg bid (twice 20-30 mg div bid/tid
daily)
SNRI/SSRI
 Venlafaxine XR 37,5 mg qd 75-225 mg
TERAPI PSIKOLOGIS

PSIKO
TERAPI

PSIKO
EDUKASI
 DIAGNOSIS BANDING
Gangguan depresi

Gangguan obsesif kompulsif

Serangan panik

Fobia spesifik

PTSD

Penyakit fisik

Penggunaan zat
 PROGNOSIS

Berat Intervensi
Prognosis
penyakit terapetik
III. GANGGUAN FOBIA SPESIFIK
 PENDAHULUAN

Stimulus
terbatas 
panik

PILIHAN
PENGARUH
PEKERJAAN
LIFE STYLE
DAN

FOBIA
TDK
PENCAPAIAN
BERMAKNA
HASIL

SPESIFIK
25%: gx ringan
8% memenuhi Pria = wanita
kriteria secaa
komplit
Objek tertentu

Segera menyebabkan respon kecemasan

Menyadari rasa takutnya adalah berlebihan

Penghindaran situasi fobia mengganggu rutinitas normal

Umur < 18 thn  durasi minimal 6 bulan

Gejala tidak cenderung pada diagnosis gangguan lain

 Skizofrenia

DD
Gangguan
OCD
Panik
 PENGOBATAN
• Tidak terdapat pengobatan tertentu untuk fobia spesifik.

• Obat-obatan seperti benzodiazepine dapat mengurangi

gejala, ketika penampakannya dapat diantisipasi.

• Meskipun demikian, pengobatan pilihan untuk fobia

spesifik adalah terapi perilaku, khususnya pemaparan
(exposure) dan desensitasi.
PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS
• Fobia dapat berkembang sepanjang hidup.

• Fobia yang berkembang saat masa anak-anak dapat

secara spontan muncul kembali saat dewasa, walaupun
pada umumnya lebih sering terjadi secara persisten.

• Hasil yang lebih buruk telah dihubungkan dengan fobia

multiple dan kurangnya motivasi atau partisipasi dalam
terapi.
FOBIA SOSIAL
 GAMBARAN UMUM DAN PRESENTASI
• Definisi: Fobia sosial adalah ketakutan berlebihan terhadap
situasi dimana seseorang dapat dinilai secara negatif oleh
orang lain atau dapat melakukan sesuatu yang memalukan.

• Ketakutan ini dapat muncul bersama dengan ketakutan

terhadap ketidakmampuan menghindari atau melarikan diri.

• Fobia sosial biasanya terbatas pada ketakutan akan rasa malu.

• Gejala yang berhubungan dengan ketakutan, seperti

pernafasan dangkal, takiakrdi, tremor, sebenarnya
memperburuk kecemasan itu sendiri.
 KRITERIA DIAGNOSTIK
• Adanya ketakutan yang berhubungan dengan paparan
yang terlihat oleh orang lain.
• takut menunjukkan kecemasan dan mendapat rasa malu.
• takut untuk mengucapkan sesuatu yang bodoh, atau
memalukan, sehingga menghindari interaksi sosial.
• Ketakutan itu terasa menyusahkan dan seringkali
menyebabkan masalah signifikan pada kehidupan,
mengganggu berbagai hal berhubungan dg interaksi sosial.
• Untuk memenuhi kriteria diagnostik, tidak terdapat
spesifikasi batasan waktu tertentu pada orang dewasa
EPIDEMIOLOGI
• Prevalensi wanita > pria
• Pengobatan wanita = pria.
• Onset umur biasanya selama masa remaja

ETIOLOGI
• Genetika dan biologi
• faktor-faktor lingkungan
• distorsi kognitif
• interaksi lingkungan
 DIAGNOSIS BANDING DAN KOMORBIDITAS
• Diagnosis diferensial yang paling penting adalah
dengan gangguan kecemasan yang lain.
• Orang-orang dengan PTSD dapat memiliki
kecemasan sosial dan aversi, tapi ini spesifik
untuk trauma yang lebih awal.
• Berbagai gangguan kepribadian dapat memiliki
komponen signifikan penghindaran sosial.
• Gangguan psikotik seperti skizofrenia hendaknya
dipertimbangkan.
• Penghindaran sosial jarang terjadi sebagai akibat
langsung zat atau kondisi medis lainnya.
 Benzodiazepin
SSRI paroxetine, sertraline,
seperti: lorazepam,
tipe lepas lambat dari SNRI:
clonazepam, atau alprazolam
venlafaxine.
dosis relatif kecil

PENATALAKSANAAN

Beta blocker
Buspirone dan MAOI seperti propranolol
atau atenolol
Psikoterapi

Terapi tingkah laku dan CBT

Metode kognitif termasuk elemen

pengujian ulang dan uji hipotesis.
 Medikasi dengan indikasi kelainan
kecemasan sosial.
Medikasi Dosis Awal Rekomendasi Dosis
Harian
SSRI 10 mg qd 20 – 50 mg
 Paroxetine 12,5 mg 12,5 – 37,5 mg
 Paroxetine CR 25 mg qd 50 – 200 mg
 Sertraline

SSRI/ SNRI 37,5 – 75 mg qd 75 – 225 mg

 Venlafaxine XR

Catatan: qd: sekali sehari.

tabel ini digunakan pada dosis dewasa. Dosis pediatri dan lanjut
usia berbeda dan mungkin tidak diindikasikan.
 PERJALANAN DAN PROGNOSIS
Depresi  faktor resiko bebas,
memperburuk perkembangan secara
keseluruhan.

Perjalanan perkembangan dari fobia

sosial biasanya kronis jika tanpa
penatalaksanaan yang spesifik.

Keadaan kronis ini mungkin

menyebabkan gangguan pada bidang
sosial dan pekerjaan yang signifikan.

Banyak orang mengalami gejala yang

ringan tanpa kerusakan yang signifikan.
IV. GANGGUAN OBSESIF KOMPULSIF(OCD)

• Kelainan kecemasan dimana seseorang mengalami

gangguan pikiran yang tidak terkendali dan memaksa
OCD (obsesif) dan tingkah laku yang berulang–ulang dan
bersifat ritual (kompulsi).

• Rasa takut terhadap kontaminasi.

• Keraguan patologis mengenai hal–hal seperti
mematikan kompor, mengunci pintu.
Obsesi • Kebutuhan adanya keadaan simetris.
• Ketakutan akan hilangnya kendali seksual atau kuasa
agresif.
 • Obsesi seringkali terjadi bersamaan dengan
tingkah laku kompulsif
• OCD  1 jam atau lebih per hari,atau
menyebabkan kerusakan atau tekanan yang
signifikan
Obsesi dapat
muncul dari Ketakutan
hal yang tidak adanya Hidup
jelas atau kontaminasi perilaku menjadi
mungkin dapat meng- lebih
dirangsang menjadi hindar. ter-
oleh sesuatu bersifat batas.
dari keseluruhan.
lingkungan.
• Gangguan fungsional biasanya terjadi sebagai
akibat dari waktu yang dibutuhkan untuk
melakukan tingkah laku yang mengurangi
kecemasan  gangguan signifikan.

• Perasaan cemas atau ketidaksukaan akan

berkurang setelah melakukan perilaku kompulsi.

• Jika tingkah laku ini tidak dilakukan, mereka

seringkali mengalami ansietas, antipati, rasa tidak
puas, bahkan reaksi seperti panik.
 KRITERIA DIAGNOSIS OCD
• Obsesi atau kompulsi
Obsesi dapat ditentukan dengan (1), (2), (3), dan (4)
1) Pikiran, impuls, atau gambaran yang menetap
dan kambuhan yang mereka alami, pada saat
gangguan, sebagai hal yang tidak tepat dan tidak
menyenangkan dan menyebabkan mereka
tertekan dan cemas
2) Pikiran, impuls atau gambaran tidak sekedar rasa
khawatir berlebihan mengenai masalah
kehidupan yang nyata.
3) Orang tersebut berusaha mengabaikan atau
menekan pikiran, impuls atau gambaran yang
demikian, atau untuk menetralkannya dengan
pemikiran atau tindakan lain.

4) Orang tersebut menyadari bahwa pikiran, impuls

atau gambaran obsessional mereka merupakan
hasil dari pemikiran mereka sendiri (bukan dari
luar seperti pada sisipan)
• Kompulsi ditentukan dengan (1) dan (2):
1. Tingkah laku berulang–ulang atau tindakan
mental dimana orang tersebut merasa terpaksa
untuk melakukannya sebagai respon terhadap
obsesi atau sesuai dengan aturan harus dilakukan
dengan tepat.
2. Tindakan mental atau tingkah laku ditujukan
untuk menghindari atau mengurangi tekanan
atau menghindari kejadian atau situasi
menakutkan
A. Pada beberapa titik selama perjalanan dari
kelainan ini, orang tersebut harus menyadari
bahwa obsesi dan kompulsi mereka
berlebihan dan tidak beralasan.
B. Obsesi atau kompulsi menyebabkan tekanan
yang jelas, menghabiskan waktu (lebih dari 1
jam perhari), atau mempengaruhi rutinitas
normal, fungsi bekerja (atau belajar), atau
aktivitas sosial dan relasi orang tersebut
secara signifikan,
C. Jika terdapat kelainan Axis I lainnya, isi dari
obsesi dan kompulsi tidak terbatas pada hal
tersebut.
D. Kelainan tersebut tidak disebabkan efek
fisiologis langsung dari zat (misalnya
penyalahgunaan obat atau medikasi) atau
keadaan medis secara umum
 EPIDEMIOLOGI
• Prevalensi umum : 2-3%.

• Onset : usia 20-30 tahun. Akan tetapi, OCD

dapat terlihat pada anak–anak.

• Insidensi laki–laki sebanding dengan perempuan.

 Sindrom Gilles de la
Genetik
Tourette

ETIOLOGI

setelah infeksi Keterlibatan sejumlah

streptokokus pada masa sistem neurotransmitter
kanak–kanak (serotonin,dopamin)
 DIAGNOSIS BANDING &
KOMORBIDITAS
• Depresi berat
• Gangguan panik, fobia atau PTSD
• Skizofrenia atau gangguan psikotik lain
• Body Dismorphic Disorder (BDD)
• Gangguan kepribadian obsesif kompulsif (OCPD)
• OCD dapat muncul pada sindrom Tourette,
kelainan tic, dan penggunaan kokain. Dapat juga
terjadi setelah terjadi serangan pada otak seperti
trauma, encephalitis, multiple sclerosis, atau
tumor otak.
 PENATALAKSANAAN
• SSRI
• MAO-Inhibitor
• Terapi perilaku
• Diberikan paparan rangsangan yang
membangkitkan obsesi dan kompulsi, secara
bertahap meningkatkan jumlah waktu yang
dibutuhkan mendekati maksimal.
 Medikasi dengan Indikasi bagi OCD
Medikasi Dosis Awal Dosis Rekomendasi

SSRI 20 mg qd 20 – 80 mg
 Fluoxetine 20 mg qd 40 mg
 Paroxetine 50 mg qd 50 – 200 mg
 Sertraline 50 mg qd 50 – 150 mg bid
 Fluvoxamine 25 mg qd 50 – 150 mg qhs
TCA
 Clomipramine

Catatan: Qd = sekali sehari; qhs = tiap empat jam; bid= dua kali sehari
digunakan untuk dosis dewasa yang umum. Dosis pediatric dan lanjut
usia berbeda dan mungkin tidak diindikasikan.
PERJALANAN PENYAKIT DAN PROGNOSIS
• gg.kronis  kualitas hidup <<  gg.fungsional
OCD • sering tidak disadari , sering tjd kesalahan diagnosis
diagnosis dan terapi dini sangatlah penting.

• Gejala mereda , kadang msh ada sedikit gejala sisa.

Terapi • dapat terjadi kekambuhan  intervensi baru.
• Obat-obatan serotoninergik (SSRI)  efektif

• akses terapi sulit (kurang dana, asuransi, terapi yang

Kendala terjangkau)
 GANGGUAN TERKAIT TRAUMA
Post Traumatic Stress Disorder (PTSD)
dan
Acute Stress Disorder (ASD)
 Gambaran dan presentasi
ASD dan PTSD :
kondisi akibat kejadian traumatik yang ekstrim dan
emosional (ancaman bagi kehidupan)

Presdiposisi:

• Perang
• Penyiksaan
• Serangan
• kekerasan seksual
• bencana alam
 Diagnosis
• ASD dan PTSD menunjukkan banyak kesamaan karakteristik,
namun memiliki beberapa ciri perbedaan yang khas.

Persamaan
• membutuhkan paparan
dari suatu kejadian
traumatik ekstrim
• memiliki simptomatologi
yang sama
Perbedaan:
onset dan durasi
gejalanya.
•ASD : min. 2 hari dari kejadian
traumatik dan harus
mereda max. 1 bulan.
•PTSD: gejala >1bulan
• PTSD kronis: gejala > 6 bulan
Diagnosis membutuhkan tiga gejala yang
berlangsung secara bersamaan:

Pertama • “pengalaman berulang” (re-experiencing):

• perasaan dan pengalaman yang mendalam

Kedua  membangkitkan respon fisiologis.

• penderita menghindari factor pencetus dari

Terakhir kecemasannya (hal yg mengingatkan)
 Epidemiologi

• secara langsung berhubungan dengan

paparan trauma.
• 20-30% orang yang mengalami situasi yang
mengancam jiwa akan mengalami gejala yang
menetap.
• Prevalensi PTSD seumur hidup: 8%
• Prevalensi >>: wanita, anak, orang tua
 KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK ASD (DSM-IV)

1. Seseorang telah mengalami suatu kejadian traumatik

2. Saat/ setelah kejadian memiliki min. 3 gejala disosiatif
3. Kejadian traumatik terasa menetap dan terjadi kembali
4. Penghindaran terhadap sesuatu yg membangkitkan kenangan
5. Gejala kecemasan dan aktivitas yang meningkat
6. Menyebabkan penderitaan yang signifikan secara klinis atau
terganggunya fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi lainnya.
7. Gangguan terjadi min. 2 hari, berlangsung max. 4 minggu.
8. Gangguan tidak disebabkan zat atau kondisi medik.
 KRITERIA DIAGNOSIS UNTUK PTSD (DSM-IV)

1. Seseorang telah mengalami suatu kejadian traumatik

2. Kejadian traumatik terasa menetap dan terjadi kembali
3. Penghindaran menetap dari suatu hal yang berhubungan
dengan trauma
4. Gejala persisten dari bangkitan yang meningkat (tidak tampak
sebelum trauma)
5. Durasi dari gangguan tersebut (1-4) terjadi lebih dari 1 bulan.
6. Menyebabkan penderitaan yang signifikan secara klinis atau
terganggunya fungsi sosial, pekerjaan, atau fungsi lainnya.
 Kriteria spesifik

Akut • gejala berlangsung < 3 bulan

Kronis • gejala berlangsung ≥ 3 bulan

Onset • onset dari gejala muncul setidaknya 6

bulan dari kejadian yang menyebabkan
lambat stressor
 ETIOLOGI

Faktor Faktor
familial lingkungan

Faktor
Trauma
genetik
ASD &
PTSD
Kecenderungan PTSD dapat berkaitan dengan faktor genetik
yang melibatkan axis stress. Perubahan regulasi axis
hipotalamus-pituitary-adrenal (HPA) adalah bukti dari PTSD.

Pada PTSD, abnormalitas axis HPA berupa kadar kortisol

dibawah normal dan meningkatnya inhibisi feedback kortisol
(atau analog seperti dexamethason).

Pola yang berlawanan terlihat pada depresi tanpa komorbid

PTSD, dimana terjadi peningkatan kortisol secara persisten dan
supresi feedback axis HPA. Oleh karena itu, PTSD muncul
berkaitan dengan menurunnya respon terhadap axis HPA.
 serotonin

substansi
Nor-
P (neuro-
epinefrin
kinin) Disregulasi
sistem
saraf

Cortico-
Neuro- trophin
peptida Y releasing
hormone
 DD dan Komorbiditas
• Gangguan kecemasan atau depresi lainnya dengan riwayat trauma
yang serius termasuk kejadian yang mengancam jiwa

• Insomnia yang berkaitan dengan ASD dan PTSD ditemukan pada

berbagai kondisi lain seperti depresi berat

• Hiperarousal berulang sering didapatkan pada kondisi yang lain:

-Gangguan panik atau phobia
-Gangguan obsesif kompulsif

• Malingering (pura-pura sakit)

• Gangguan Disosiatif
• Penyakit Medis dan Reaksi Obat
• Gangguan psikotik (skizofrenia, gangguan waham)
• Diagnosis psikotik tidak menghalangi diagnosis ASD
atau PTSD namun dengan adanya psikosis,
pertimbangkan beberapa faktor (3):

1) cerita yang masuk akal;

2) stressor yang dekat—dimana seseorang
sebenarnya menunjukkan lokasi spesifik pada
waktu kejadian trauma
3) adanya bukti-bukti yang menguatkan secara
signifikan lainnya, terutama anggota keluarga.
 TERAPI
• Terapi ASD atau PTSD tergantung pada keparahan
dan keluasan gejala
farmakologis

Keterlibatan jaringan
sosial yang luas
psikoterapi
seperti anggota
keluarga

Manajemen Intervensi
krisis psikoedukasi
 TERAPI FARMAKOLOGIS

• Dua jenis SSRI-sertraline dan paroxetine indikasi

untuk terapi PTSD  terapi lini pertama
• Manajemen terapi ASD difokuskan berdasarkan
gejala, seperti penggunaan temporer sedative
(misalnya zolpidem) atau obat-obat antianxietas
seperti benzodiazepine.
• Namun jika respon akut yang terjadi parah, atau jika
depresi serius merupakan komorbid, maka
antidepressant diindikasikan.
• Dosis yang direkomendasikan ditampilkan pada tabel
berikut,walaupun dosis yang lebih tinggi sering digunakan.

Terapi Dosis awal Dosis harian yang

direkomendasikan

SSRI

Paroxetine 10 mg 1x/hari 20-50 mg

Sertraline 25 mg 1x/hari 50-200 mg

• Dosis diatas digunakan untuk dosis dewasa. Dosis anak dan

lansia berbeda dan mungkin tidak diindikasikan
 Terapi lainnya telah diteliti diantaranya:

Antidepressant
trisiklik dan • ditemukan efektif untuk PTSD
MAOI

• menjanjikan untuk terapi PTSD sedang sampai

Antipsikotik berat, terutama psikosis yang terjadi
atipikal bersamaan, namun bukti yang ada masih
terbatas

Terapi lain • digunakan untuk memperbaiki gejala spesifik

secara khusus PTSD seperti anxietas dan insomnia.
• Intervensi psikoterapi

Pendekatan yang paling efektif adalah terapi yang ditargetkan pada

trauma itu sendiri.

Terapi efektif yang secara khusus menggunakan teknik paparan

contohnya mengekspos pasien PTSD yang berhubungan dengan
pertempuran dengan suara tembakan.

Terapi agresif awal khususnya setelah kedaruratan ASD membantu

mencegah timbulnya PTSD.

Teknik khusus seperti terapi paparan membuat pasien belajar

menghadapi dan mengembangkan strategi manajamen rasa takut.
Eye Movement Desensitization and
Reprocessing (EMDR).

Salah satu metode kontroversial untuk gangguan mental

terkait trauma

mengkombinasikan latihan gerak mata spesifik dengan

psikoterapi yang difokuskan trauma

tidak menunjukkan manfaat yang lebih besar dibanding

metode psikoterapi lainnya bukan suatu terapi yang
menambah manfaat.
Perjalanan Klinis dan Prognosis
• berhubungan dengan kejadian trauma yang baru
saja terjadi.
Onset • Perjalanan ASD :self limited atau sembuh sendiri,
dengan gejala bertahan tidak lebih dari 4 minggu
ASD • bisa berkembang menjadi pola simptomatologi
yang lebih kronik.

• dapat terjadi setiap saat selama hidup masing-

Onset masing individu.
• Onset gejala yang terlambat dapat memprediksi
PTSD siapa yang mengalami kesulitan simptomatologi
dan banyak orang mengalami presentasi subklinis.
• Diperkirakan kurang lebih 30% pasien mengalami remisi
spontan tanpa terapi.

• Kurang lebih 1/3 dari seluruh pasien tidak pernah sembuh

sempurna walaupun sudah diberi intervensi.

• Banyak penderita PTSD gejalanya terus berlanjut dari

ringan ke sedang walaupun diterapi.

• Waktu rata-rata sampai penyembuhan yang signifikan

adalah 24- 36 bulan(dengan tx) dan 64 bulan (tanpa tx).
Prognosis yang lebih baik berhubungan dengan:

onset gejala yang cepat

durasi yang pendek

fungsi premorbid yang baik

dukungan sosial yang kuat.

TERIMA KASIH