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AGENTES BLOQUEANTES

NEUROMUSCULARES
AGENTES BLOQUEANTES
NEUROMUSCULARES
• Interfieren con la efectividad de la Acetilcolina para activar los
receptores colinérgicos nicotínicos de las células musculares
esquéleticas produciendo paralisis muscular y profunda relajación
esquética.
• Curare
• Tubo – curare o bambú curare
• Calabaza curare
• Pote curare
• Efectos: paraliza y no afecta el SNC
CLASIFICACION ESTRUCTURAL
• Paquicurare (d tubocurarina, metiltubocurarina, gallamina,
pancuronio)
• Producen bloqueo competitivo no despolarizante
• Impiden unión de la Ach con los rceptores nicotínicos
• Acción es bloqueada con el aumento de la Ach pudiendo usarse como
antídoto de inhibidores de colinesterasa
• Leptocurare (decametonio, succinilcolina)
• Producen bloqueo despolarizante
• Produce despolarización prolongada y no permite repolarizarse
TRANSMISION DE IMPULSOS EN LA UNION
NEUROMUSCULAR SOMATICA
• Las ramas terminales del axón al perder la unión de mielina se
introduce en la acanadura sináptica.
• El espacio entre la acanadura sináptica y la terminación nerviosa en la
celular muscular se denomina hendidura sináptica
• Cuando el potencial de acción axonal llega a la terminal nerviosa,
aumenta la liberación de Ach desde la vesícula de almacenamiento a
laa hendidura sináptica, esto depende de la movilización de Ca++ al
interior de la neurona.
• La Ach liberada reacciona con receptores nicotínicos localizados en la
membrana externa de la celula muscular produciendo
despolarización (potencial de acción)
• La contracción es iniciada por el potencial de acción (despolarización)
muscular causa una liberación de Ca++ al interior del citoplasma
desde el reticulum sarcoplasmático.
• El Ca++ intracelular se une con la troponina, constituyente de la
tropomiosina que actúa inhibiendo el deslizamiento de los filamentos
de actina y miosina en estado de reposo.
• La troponina Ca++ unida pierde está función; se forman transversales
entre actina y miosina se produce el deslizamiento de estos
filamentos y el músculo se contrae.
• AGENTES COMPETITIVOS NO DESPOLARIZANTES:
•D tubocurarina
•Pancuronio
•Gallamina
•Impiden unión de la Ach con los receptores nicotínicos
•Su acción es bloqueada aumentando la Ach, pudiendo usarse como antídoto
los inhibidores de la colinesterasa
• AGENTES DESPOLARIZANTES
• Succinilcolina
• Decaametonio
• Despolarización prolongda y no pemiten repolarizarse
• AGENTES DESPOLARIZANTES
• Fase I
• La despolarización dela placa motora terminal por la Ach se caracteriza por aumento de
la permeabilidad de la membrana subsináptica al Na y K

• Fase II
• En algunas ocasiones se presenta después de la exposición prolongada a un agente
despolarizante.
• Se caracteriza por un cambio desde el bloqueo despolarizante a un bloqueo que aumenta el
umbral produciendo relajación y previenen contracción, parecido al causado por el curare
• Aquí los receptores parecen ser insencibles a la Ach
• Efectos farmacológicos
• Músculo esquelético
• Competitivo no despolar: paralizan músculo esquelético por bloqueo neuromuscular,
produce parálisis flácida
• Despolarizantes: fascilaciones musculares transitorias antes de causar parálisis
neuromuscular
• Efectos autonómicos (SNA): alteran transmisión ganglionar ejemplo la tubocurarina
interactúa con los receptores nicotínicos ganglionares
• Liberan histamina: despende de la especie, dosificación y velocidad y ruta de administración
de d tubocurarina se tribuye a la liberación de histamina
• Cardiovasculares: hipotensión con d tubocurarina, aumenta la frecuencia cardíaca y gasto
cardíaco con gallamina y produce ligeros cambios con pancuronio, mínimo cambio con
succinilcolina en caballos.
• Efectos farmacológicos
• SNC: No hay efectos
• Oculares: contracción pronunciada de los músculos oculares (Miosis)
• Contraindicado en el glaucoma por que aumenta la presión intraocular
• Potasio sérico: liberan K del músculo esquelético

• Interacciones
• La succionilcolina o el decametonio al despolarizarse la placa terminal impiden el efecto
estabilizador de la tubocurarina
• Los insecticidas y antihelmínticos organofosforados, carbonatos y cualquier otro inhibidor de la
colinesterasa causa interacciones
• Tranquilizantes fenotiacinicos tienen actividad anticolineseraza
• Los antibióticos aminoglucósidos (neomicina, estreptomicina, gentamicina) disminuyen la
liberación de Ach y disminuye la sensibilidad de la placa motora a la Ach
• Uso clínico
• Paraliza los músculos respiratorios para facilitar la intubación traqueal y
controlar la respiración artificial.
• Aumenta la relajación muscular para facilitar el acceso quirúrgico a regiones
anatómicas difíciles y para ortopedia
• Reducir fracturas
• Anestesis equilibrada para disminuir la anestesia general