ERUPSI OBAT

AMI PUSPITASARI
SINONIM
Allergic drug eruption

DEFINISI
Erupsi obat adalah reaksi alergik yang timbul di kulit /mukokutan
akibat pemberian obat yang biasanya sistemik.

Obat adalah zat yang dipakai untuk mendiagnosis, profilaksi dan

pengobatan.
 Reaksi kulit terhadap obat
1. Mekanisme Imunologik
2. Mekanisme Non Imunologik

Erupsi obat alergik alergi terhadap obat melalui proses imunologik

(pada pasien yang sudah mempunyai hipersensitivitas thdp obat tsb)

.
Obat mulanya berperan sbg antigen tidak lengkap / hapten, disebabkan
berat molekul rendah rendah.

Terjadi hipersenstivitas  obat harus dimetabolisme terlebih dahulu mjd

produk yg sifatnya reaktif.
 Reaksi Fase I Reaksi Fase II
(Oksidasi-Reduksi) (Reaksi Konjugas)

Reaksi Imunologik  hapten + protein

pembawa (carrier) yang ada dalam
sirkulasi atau protein jaringan jospes

Sel limfosit T  sel limfosit B 

antibodi terhadap obat / metabolitnya
 Type I (Cepat,Anafilaktik)

 Timbul segera setelah pemberian obat.

 Yang berperan : IgE yang berafinitas kuat
 Kuat terhadap mastosit & basofil
 Jenis Kelainan yang dihasilkan :
Urtika sampai Angioderma
Syok Anafilaktik
 Obat yang biasanya menyebabkan reaksi : Pinisilin

URTIKA
 Type II (Sitostatik)

 Terjadi penggabungan IgG & IgM dengan

antigen yang melekat pada sel
 Efek Sitolitik/Sitotoksik obat-antibodi-
komplemen (terfiksasi dlam sel sasaran) 
(sel sasaran : eritrosit, leukosit, trombosit
yang mengakibatkan lisis)  Type II reaction.
 Penyebab : Penisilin, Sefalosporin,
Streptomisin, Klorpromazin, Sulfonamida,
Analgesik, Antipiretik

PURPURA
Type III (Komplex Imun)

 Ditandai dengan pembentukan Kompleks antigen antibodi (IgG

dan IgM) dalam sirkulasi darah/ jaringan mengaktifkan
komplemen Melepaskan berbagai mediator enzim perusak
jaringan .
 Contoh obat : Pinisilin, Eritromisin, Sulfonamid, Salisilat dan
Isonamide.
Type IV (Reaksi Alergi Seluler Type Lambat)

 Teraktivasi mengadakan reaksi

type lambat 12-48 jam setelah
pajanan terhadap antigen
menyebabkan pelepasan
serangkaian Limfokin.
 Reaksi melibatkan Limfosit, APC
(Antigen Presenting Cell) dan
Lngerhans  Dermatitis Kontak
Mempresentasikan sel T. Alergi
 DIAGNOSI
S

ANAMNESIS :
 Obat-obatan yang didapat, jangan lupa menanyakan tentang jamu.
 Kelainan yang timbul secara akut atau beberapa hari sesudah masuk
obat.
 Rasa gatal yang dapat disertai demam yang biasanya subfebril.

KELAINAN KULIT YANG DITIMBULKAN :

 Distribusi menyebar dan simetris atau setempat.
 Bentuk kelainan yang timbul : Eritema, Urtika, Purpura,
Eksantema, Papul, Eritroderma, Eritema Nodusum.
Obat yang sering menyebabkan reaksi alergik : penisilin dan derivatnya
(ampisilin, amoksisilin, kloksaslin), sulfonamida, golongan analgetik-
antipiretik, misalnya asam salisilat, metamezol, metampiron, dan
parasetamol.
 GAMBARA
N KLINIS

1. Makulopapular / Morbiliformis / Eksantematosa Eruption.

2. Urtika dan Angioderma.
3. Rix Drug Eruption (FDE).
4. Eritroderma (Dermatitis Eksfoliata)
5. Purpura
6. Vaskulitis/ Eritema Nodusum (E.N)
7. Reaksi Fotoalergi
8. Pistulosis Eksantemtosa Generalista Akut (P.E.G.A)
9. Sindrom Stevens Johnson, Nekrolisis epidermal toksik
Makulopapular / Morbiliformis / Eksantematosa Eruption.

Erupsi jenis ini sering disebabkan

oleh ampisilin, NSAID, sulfonamide,
dan tetrasiklin.

Terapi :
Prompt cessation of the causative
drug results in resolution over 1-2
weeks. No specific treatment is • Seringkali terdapat erupsi generalisata dan
required but topical simetris terdiri atas eritema, selalu ada
corticosteroids or gejala pruritus. Kadang-kadang ada demam,
oral antihistamines may give malaise, dan nyeri sendi.
symptomatic relief of itch. • Lesi biasanya timbul dalam 1-2 minggu
setelah dimulainya terapi.
 URTIKA

 Urtika timbul secara mendadak dan hilang

perlahan lahan selama 24 jam.
 Dapat disertai demam, malaise, nyeri kepala dan
vertigo.
 Obat yang sering menyebabkan urtika : Penisilin,
Asam Asetil Salisilat, NSAID.
UKK :
Urtika : edema &
eritema
Ukuran : lentikuler –
plakat
Gatal
Obat-obat yg sering menimbulkan urtikaria :
1. Antibiotika : Penisilin, streptomisin, sulfonamid
2. Derivat coal tar : Aspirin, antipirin, asetanilid
3. Sedatif & transquilizer : Barbiturat, fenotiasin
4. Produk endokrin : Estrogen, ekstrak pituitari, insulin
5. Lain-lain : Derivat opium (t.u. kodein), kinin, fenolftalein, z
warna & bhn aiktif makanan, tiourasil
PATOGENESIS

Urtikaria terjd akb : degranulasi sel mas / basofil & ekskresi vasoaktif
amin Vasoaktif amin :
a. Histamin
b. Serotonin
c. Bradikinin
d. Asetilkolin
e. Prostaglandin
f. Slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A)
g. Fibrin degranulation product
h. Anafilaktoksin
MDL/EO/Peb/2006

Vasoaktif amin  vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas kapiler &

MDL/EO/Peb/2006
PENGOBATAN
1. Hentikan pemakaian obat yg dicurigai
2. Hindari pemakaian obat yg mgk dpt menimbulkan
urtikaria
3. Anti Histamin
4. Kortikosteroid, bl urtikaria luas

MDL/EO/Peb/2006
 AGIOEDEMA

DEFINISI
Angioudema : kelainan kulit & membran mukosa –
udem non pitting setempat, eritem, difus disertai
dengan rasa terbakar dan atau rasa gatal

ETIOLOGI
Paling sering : obat : penisilin & derivatnya
Penyebab lain : sinar x & enzim

PATOGENESIS
Sama seperti urtikaria
SIMTOMATOLOGI
Kelainan : udem, eritem setempat, difus, + rasa panas, terbakar, gatal
Kelainan timbul mendadak, menetap tidak > 24 – 48 jam
Kambuh kembali pd wakut tertentu selama masih terpajan obat penyebab
Biasanya timbul bersama urtikaria
Lokasi kelainan : wajah: bibir, mukosa mulut, lidah, kelopak mata
Bila udem (+) di laring  suara serak, stridor, sesak nafas bahkan 
kematian

MDL/EO/Peb/2006
PENGOBATAN
 Hentikan pemakaian obat penyebab
 Hindari pemakaian obat terduga
 Anti histamin golongan H1 (Citirizine, Loratadin,
Diphenhidramin,dll)
 Bila udem glotis (+) dg gejala asfiksia, segera diberikan :
a. Inj adrenalin 1/100, 0,3 ml, subkutan, tiap 3 menit dg dosis
maksimal : 1 ml
b. Anti histamin (kloferinamin) secara parenteral
c. Hidrokortison subsinat 100 mg, i.v.
 Bila udem laring (+) : pasien harus segera dirujuk ke RS untuk
tindakan intubasi / trakeotomi
 Perbedaan antara urtikaria & angioudema
Urtikaria Angioudema
Timbulnya Akut, (+) dlm beb menit Subakut, (+) dlm beb jam

Gejala Pruritus Rasa sengatan / panas/ tegang pd

Urtika bagian yg bengkak
Eritem Eritem < menonjol
Batas tegas Batas difus
Lamanya Beberapa jam – 24 jam Beberapa jam – beberapa hari

Lokasi Kulit Mukosa, jaringan ikat longgar spt

kelopak mata, bibir
 FIXED DRUG ERUPTION
<FDE>

Disebut juga Eritema Fikstum (E.F) : Erupsi obat yang akan timbul ulang dengan
kelainan di tempat yang sama. Penyebab : Sulfonamide, Barbiturate, Trimetoprim,
dan Analgesic.

Amiksilin Fenasetin Metapiron Promag

Ampisilin Fenolftalein Metronidazol Rheumacyl
Antimo (dimenhidrinat) Jamu Minosiklin Salisilat
Asam mefenamat Kloramfenikol Naproksen Sulfonamid
Barbiturat Kontrasepsi oral Nistatin Tetrasiklin
Dikloksasilin Kotrimoksasol Parasetamol
Predileksi sekitar mulut, bibir, selangkangan
& penis
Kelainan :
Eritema & vesikel
Bentuk bulat – lonjong
Ukuran numuler
Meninggalkan bercak
hiperpigmentasi
Berulang-kali pada tempat yang
sama
PENGOBATAN
 Hentikan pemakaian obat terduga
 Th/ sistemik, akut : Kortiko Steroid, oral e.g. prednison : 10 – 30 mg/hr – wkt singkat
 Th/ topikal : Lesi erosi, eksudatif : kompres terbuka dengan antiseptik ringan e.g. asam salisilat 1 :
1.000
 Lesi hiperpigmentasi : tidak perlu diobati
 Cegah rekurensi : hindari obat terduga

PROGNOSIS
Pada umumnya baik
ERITODERMA
<>
ERITODERMA DERMATITIS
EKSFOLIATIVA

Eritroderma : Kelainan yang ditandai dengan eritema difus, generalisata

universalis disertai dengan skuama luas pada fase penyembuhan.

ETIOLOGI
Penyebab:
a. Obat : Alupurinol, sulfa, preparat emas, Penisilin, fenitoin, fenobarbital,
isoniazid & yodida
b. Peny. dermatosis luas : psoriasis, neurodermatitis, pitiriasis rubra pilaris,
dermatitis seboreik; infeksi sistemik : TBC paru, keganasan : sindrom
Sezary, mikosis fungoides, Hodgkin, leukemia limfositik
c. Penyebab lain : tidak diketahui
SIMTOMATOLOGI
Kelainan utama : eritema luas, difus, seluruh / hampir seluruh tubuh (90 % / >)
+ skuama halus /kasar
Biasanya rasa gatal ringan sp berat (+)
Kasus berat : gangguan sirkulasi, gangguan fungsi ginjal / hati
Keluhan : berkaitan gangguan regulasi suhu (hipo /hipertermia, gangguan
metabolisme protein, hiperestrogenemia (ginekomastia)
 Eritroderma, erupsi di wajah, lengan dan tubuh

Kelainan kulit dengan skuama khas

MDL/EO/Peb/2006
PENGOABATAN
Pasien dirawat di RS
Hentikan obat terduga
Th/ sistemik :
a. Kortiko Steroid : prednison 3-4 x 10 mg/h, sth peubahan (+) dosis di ↓ scr bertahap
b. Anti histamin : bl gatal (+)
Th. Topikal : Emolien : salep lanolin 10 %, luas pengolesan hny 1/3 luas tubuh setiap x oles
Tindakan lain :
a. Bila menggigil : selimut. Selimut yang bean  hiperpireksia  memberatkan kerja jantung
b. Konsult ke peny dlm u kelainan sistemik & gangguan keseimbangan cairan & elektrolit

PROGNOSIS
P/ eritroderma akibat obat sistemik > baik dr akibat lain
 PURPURA

DEFINISI
Purpura : perdarahan dalam kulit / mukosa, bercak /
pembengkakkan, warna merah / kebiruan yang tidak dapat
menghilang bila ditekan biasanya muncul di sekitar kaki.

ETIOLOGI

Alopurinol Efedrin Kuinidin Penisilin Sulfa

As. Salisilat Fenasetin Kumarin Sodium tiosulfat
Barbiturat Klorahidrat Meprobamat Yodida
Beladona Kloroform Merkuri Tiazid
PATOGENESIS
Kelainan terbagi : Purpura primer & sekunder
 Purpura primer : disebabkan kelainan pembuluh
darah, trombosit / gangguan pembekuan darah
 Purpura sekunder : akibat obat-obatan. Piling sering
(+) akibat rx imunologi. Tapi dapat (+) melalaui rx
non imunologi
Kelainan dpt berupa :
1. Petekie : makula merah,
diameter 2-3 mm, merah,
kemudian  coklat & akhirnya
menghilang
2. Ekimosis : makula kebiruan,
sedikit bengkak, diameter > 2-3
mm, letak kelainan > dalam;
kemudian  menguning &
akhirnya menghilang
3. Vebeses : purpura berbentuk
linear
4. Hematoma : kumpulan darah
dalam jaringan kulit / mukosa.
Bl Σ cukup banyak 
pembengkakkan & fluktuasi
Purpura dapat disertai dengan rasa
gatal, badan tidak enak, demam,
letih & anoreksia
PENGOBATAN
1. Hentikan obat terduga
2. Kortiko Steroid oral
3. Anti histamin oral
 VASKULITIS
<ERITEMA NODOSUM N.E>

Vaskulitis  Radang pembulu darah berupa palpable purpura yang mengenai kapiler. Bila
mengenai pembuludarah sedang maka disebut Eritema Nodosum.

Simtomatologi :
- Kelainan kulit berupa eritema dan nodus yang nyeri dengan eritema diatasnya disertai
gejala umum berupa demam dan malese.
- Tempat presileksinya : di daerah ekstensor tungkai bawah.
- Eritema nodosum dapat pula disebabkan oleh beberapa penyakit lain, misalnya
tuberculosis, infeksi streptokok, dan lepra.

Obat yang dianggap sering menyebabkan eritema nodosum ialah sulfonamide dan kontrasepsi
oral.
 TERAPI
In most cases general measures are all that is required to keep the patient comfortable until the rash
spontaneously resolves.
• Rest and elevate affected limb, simple analgesics
• Protect fragile skin from injury

If an underlying cause is found, removing the trigger usually clears the rash.
• Treat infection
• Discontinue responsible medication

Some patients have a more persistent vasculitis limited to the skin. Medications used to control severe
cutaneous vasculitis include:
• Corticosteroids (e.g. Prednisone)
• Colchicine
• Non-steroidal anti-inflammatory drugs (eg. indometacin)
• Dapsone
• Hydroxychloroquine

If cutaneous vasculitis is a manifestation of systemic vasculitis then treatment of the systemic disorder is
required.
FOTOSENSITIVITAS

Fotosensitivitas akb obat : kelainan kulit akibat obat – photosensitizer baik

sistemik / topikal

Obat golongan ini dpt menginduksi terjadi reaksi kulit blila terpajan sinar
FOTOSENSITIVITAS

ETIOLOGI
Obat-obat photosensitizer butuh sinar dengan panjang gelombang
tertentu seperti UVA, UVB / sinar kasat mata : sinar matahari / buatan

PATOGENESIS
Mekanisme non imunologi yang berperan : Rx fototoksik
Mekanisme imunologi yang berperan : Rx fotoalergik
a. Fototoksik
1. Bentuk terbakar sinar matahari (sunburn). Timbul cepat, rasa terbakar,
eritum, urtika,udem. Kadang-kadang vesikel / bula (+)
2. Betuk reaksi lambat : Timbul > lambat : beberapa jam seteha pajanan
3. Reaksi hiperpigmentasi : Timbulnya > lambat : 3 – 4 hari

B. Fotoalergik
Klinis Sama dengan dermatitis Kontak Alergik
Pada akut : eritem, vesikel
Pada pajanan berikutnya dapat berkembang  subakut, kronik : eritem,
skuama & likenifikasi
Kelainan akan sembuh bila pajanan dihilangkan & dilindungi dari pajanan
sinar matahari
Tabel 2. Perbedaan antara fototoksik & fotoalergik

Fototoksik Fotoalergik

Insidens Semua individu Individu yg sensitif

Dosis bhn penyebab Relatif besar, Relatif kecil, tidak

berhubungan dg berat berhubungan dg berat
kelainan yg (+) kelainan

Timbulnya lesi Beberapa jam sth 24 – 48 jam sth kontak

kontak
Gejala klinik Mirip sunburn / hny Mirip dermatitis
hiperpigmentasi

MDL/EO/Peb/2006
Reaksi Fotoalergik akibat Bramida

MDL/EO/Peb/2006
PENGOBATAN

1. Hentikan pemakaian obat terduga

2. Hindari pajanan sinar matahari : pelindung : pakaian, tabir surya
3. Pengobatan pd akut (vesikel / bula (+) :
a. Kompres – astringen & antiseptik : PK 1 : 10.000
b. Lesi luas : perhatikan keseimbangan cairan & elektrolit
c. Pd kasus berat : KS sistemik jangka pendek : prednison, 30 mg/hr
4. Pd subakut / kronik : KS topikal potensi lemah / sedang
5. Bl lesi ringan : cukup diberikan emolien sj
 Pustulosis Eksantema
Generalisata Akut (PEGA)

Acute generalised exanthematous pustulosis or AGEP is an uncommon skin

eruption characterised by superficial pustules.

Over 90% of cases of AGEP are provoked by medications, most often beta lactam
antibiotics (penicillins, cephalosporins and quinolones).
Other drugs that may cause AGEP include: Tetracyclines, Sulfonamides, Oral
antifungals, particularly terbinafine , Calcium channel blockers such as diltiazem,
Hydroxycholoroquine , Carbamazepine , Paracetamol.

The onset of AGEP is usually within 2 days of exposure to the responsible

medication.
Jarang terjadi
Pustul2 milier diatas kulit
eritematosa
Purpura + / -
lesi menyerupai lesi target
Demam tinggi (38 c)
Pustul (-) sebelum 7 hari disertai
deskuamasi
D/ Banding : psoriasis pustulosa

PA : pustul intra epidermal /

subkorneal, dermis
udem,vaskulitis, PMN perivaskuler,
nekrosis fokal keratinosit
 Terapi

• Hentikan atau stop obat yang menimbulkan P.E.G.A

• Terapi tergantung symtom yang ditimbulkan biasanya diberikan moisterisers,
kortikosteroid topikal, oral antihistamin dan analgetik sampai rash resolve.
Penggunaan terapi sistemik jarang diindikasikan.
ERITEMA MULTIFORME,
STEVEN-JOHNSON
SYNDROM, NEKROLISIS
EPIDERMAL TOKSIK
 ERITEMA Sel target
MULTIFORMIS

DEFINISI
 Eritema multiformis (EM)
– penyakit akut dengan
kelainan kulit & mukosa
 Kelainan berupa lesi iris /
sel target yang dapat
sembuh sendiri dalam 4 – 6
minggu & sering
mengalami kekambuhan

MDL/EO/Peb/2006
ETIOLOGI
Sebagian besar penyebab tidak diketahui
Faktor penyebab :
1. Infeksi : Virus (HSV, vaksin), fungi (Koksidioidomikosis, histoplasmosis),
bakteri, parasit
2. Ingestan : Obat (penisilin, barbiturat, sulfonamid, hidantoin, fenolftalein), food
additives & z warna
3. Kontaktan : krem mafenid asetat (sulfamilin) & 9 bromofluoren
4. Faktor fisik
5. Penyakit kolagen vaskular
6. Keganasan
PATOGENESIS
Belum diketahui dengan pasti
Dianggap : faktor imunologi humoral & selular ikut
berperan

KLASIFIKASI
Terbagi 2 golongan :
1. EM minor : kelainan hanya berupa kelainan kulit &
mukosa, tanpa gangguan sistemik
2. EM mayor : (Sindrom Stevens-Johnson) dengan
gangguan sistemik
SIMTOMATOLOGI
 Kelainan (+) mendadak, tanpa gejala
prodromal
 Lesi mulai : makula  papel
eritematosa  meluas secara
lambat (24 – 48 jam) dg diameter 1-2
cm
 Tengah lesi pucat / purpurik, tepi
merah terang  lesi iris / target
 Kadang tengah lesi : bula, tepi berupa
cincin terdiri dari vesikel
 Lesi mulai dari tangan, lengan 
menyebar simetris  ekstremitas
distal, sisi ekstensor, telapak tangan,
kaki dll
 EM minor biasanya sembuh dalam
waktu 4 minggu, tapi dapat rekurens
PENATALAKSANAAN

Ringan Obat Simtomatik.

Pemberian : Kortikosteroid : Prednison 3 x 10 mg sehari.

PROGNOSIS

Sering rekuren, biasanya penyakit ini ringan sembuh sesudah 2-3

minggu.
STEVEN-JOHNSON SYNDROM

Sindrome yang mengenai kulit, sel. lendir di orificium dan

mata dengan keadaan berfariasi dari ringan-berat, kelainan
berupa eritema, vesikel bula dan purpura.

Sinonim :
Ektodermosis erosiva pluriorifisialis
Sindrom mukokutanea – okular
Eritema multiformis tipe hebra
Eritema bulosa maligna
 Etiologi
Penyebab utama : > 50% Alergi Obat.
Sebagian kecil karena : Inveksi, vaksinasi , penyakit graft versus host,
neoplasma.
Obat tersering : 45 % Antipiretik/Analgesik, 20 % Karbamazepin,
13,3% Jamu.
Gejala Klinis
• Jarang < 3 tahun, • Ringan 􀃆 berat
• Trias :
a. Kelainan kulit : Eritema, vesikel, bulla, purpura
b. Kel. selaput lendir di orificium
Mukosa mulut : 100%, Alat genital : 50%, Hidung : 8%, Anus : 4 %, Faring,
tract resp. bagian atas, esofagus
c. Kel. Mata
8% pada kasus SSJ dapat terjadi Conjunctivitis catarrhalis, dapat juga :
Conjunctivitas purulen, perdarahan,,simblefaron, ulkus kornea, iritis,
iridosiklitis
 Komplikasi
• Bronkopneumonia : 18%
• Kehilangan cairan/darah
• Gangguan keseimbangan elektrolit
• Syok
• Kebutaan (oleh karena gangguan lakrimasi)
TERAPI :

• KU baik, lesi tidak menyeluruh

Prednison 30–40 mg/hr
• KU jelek, lesi menyeluruh
 Dexametason 4 – 5 x 5 mg/hr ± 10 hr
• AB :
− Cyprofloxacin
− Klindamycin
− Gentamycin

Diet miskin garam tinggi protein mengurangi efek samping Kortikosteroid dan obat anabolik
KCL 3 x 500 mg/hr bila Kalium rendah.
Penderita sukar menelin WFD RL, D5%
Kalau tak ada respon setelah 2 -3 hr, beri transfusi darah 300 cc selama 2 hari.
berturut-turut (Purpura luas + leukoporim)
 Purpura luas  Vit. C 500 mg atau 1000 mg/hr/IV + Hemostatik
Topikal :
Lesi kulit yang erosi :
- Sofratule
- Sulfadiazin perak

Prognosis
Angka kematian 5 – 15%
NEKROSIS EPIDERMAL TOKSIK

 Adalah epidermolisis yang menyeluruh dan kelainan selaput

lendir di orifisium dan mata
 Sinonim
•SYNDR LYELL
• Epidermolysis nekrotikans kombustiformis

Etiologi :
80-95 % ALERGI OBAT.
Gejala Klinis
• Pada dewasa
• Mirip SSJ yang berat, gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit, sepsis.
• Gejala prodromal ; Demam tinggi , Kesadaran
me↓
• Menyerupai combustlo, Epidermolysis
• Eritema generalisata + vesikel, bulla, purpura
(kadang-kadang)
• Sel lendir :
Erosi , Eksoriasi, Perdarahan Krusta hitam
kemerahan
• Onikolisis
• Kadang-kadang perdarahan GIT
Pengobatan
• Belum ada yang terbaik
− Kortikosteroid : Deksametason 40 mg IV dosis terbagi
kemudian teppering off.
− Sebagai luka bakar
(Xenograf + Plasmaferesis)
− Pengobatan cairan dan elektrolit
 PENGOBATAN
UMUM
Stop obat tersangka

KHUSUS
SITEMIK
1. Kortikosteroid
Prednison 3 x 10 mg s/d 4 x 10 mg
2. Antihistamin : CTM, Loratadin
TOPIKAL
1. Bergantung kelainan kulit
2. Eritema dan urtikaria
Bedak salisil 2%
Menthol 0,5 – 1%
3. Dermatitis medikamentosa
Kompres asam salisilat 1%
4. Eritroderma
Deskuamasi : lanolin 10%