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Conferencia de Medicina Interna

DRA. LIZETTE ESPINOSA MARTÍN.


ESPEC. II GRADO EN MED-INT
CUENCA; ENERO DEL 2018.

MEDICINA INTERNA

 Tema: Meningoencefalitis Bacteriana.


 Sumario:

Concepto. Epidemiología. Clasificación.


Etiopatogenia Anatomía patológica. Cuadro
clínico. Diagnóstico. Complicaciones.
Tratamiento. Pronóstico.

Duración: 50 Minutos.
 MENINGES:
Leptomeninges:
 Aracnoides.

 Piamadre.

Paquimeninges:
 Duramadre.
DEFINICIÓN
 La
meningitis es una inflamación de las
membranas que recubren el cerebro y la
médula espinal conocidas como las
meninges.

 La meningitis bacteriana (MB) es una


respuesta inflamatoria aguda y grave a la
infección bacteriana de las leptomeninges.
Compromete el espacio subaracnoideo,
líquido cefalorraquídeo (LCR), parénquima
encefálico y se extiende invariablemente al
eje cerebroespinal.
 La meningitis puede definirse como una
inflamación de las leptomeninges (piamadre y
aracnoides) con afectación del LCR que ocupa el
espacio subaracnoideo; puesto que tanto las
leptomeninges como el LCR se extienden por el
cerebro y canal medular, el término implica

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siempre una afectación cerebroespinal.
 La meningitis bacteriana es quizás una de las
más claras emergencias de todas las
enfermedades infecciosas puesto que el
tratamiento tardío o inadecuado incrementa el
riesgo de muerte o de morbilidad neurológica en
aquellos que sobreviven.
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ETIOLOGÍA
 El 75% a 80% de los agentes responsables incluyen:
neisseria meningitidis, streptococcus pneumoniae,
haemophilus influenzae (porcentaje que se adecúa
según las áreas geográficas).
Bacterias y espiroquetas

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Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae
Streptococcus (grupo B)
Listeria monocytogenes
Treponema pallidum
Leptospiras
Staphylococcus aereus
Pseudomona aeruginosa
Bacilos gram negativos entéricos
Staphylococcus epidermidis
Propionibacterium acnes
 Virus
Echovirus
Coxsackie A y B
Enterovirus
Virus de la Parotiditis
Virus Herpes tipo I y II
Virus de Epstein Barr

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Virus del HIV
Virus Herpes Zoster
Citomegalovirus
Virus de la encefalitis de California y ST. Louis
Virus de la fiebre por garrapatas del Colorado
Virus de la Coriomeningitis linfocitaria
Poliovirus
 Parásitos
Naegleria
Angiostrongylus
Strongyloides stercolaris
 Lameningitis no bacteriana con frecuencia
es denominada "meningitis aséptica",
mientras que la meningitis bacteriana se
puede denominar "meningitis purulenta".

 Un evento trascendente, que explica en gran


parte el daño neurológico de la MB, es la
reacción inflamatoria secundaria a la lisis
bacteriana en el LCR, la que libera
endotoxinas, lipopolisacaridos y otros
componentes de la membrana bacteriana,
así, no es el patógeno por sí mismo el que
genera el daño encefálico, de hecho el daño
parenquimatoso continúa a pesar de la
esterilización del LCR
CAUSAS DE MENINGITIS
 Bacterial Infections

 Viral Infections

 Fungal Infections
(Cryptococcus neoformans
Coccidiodes immitIs)

 Inflammatory diseases
(SLE)
 Cancer

 Trauma to head or spine.


AGENTES ETIOLÒGICOS DE
MENINGITIS BACTERIANA
 Estreptococo pneumoniae (38%).
 Neisseria meningitidis (14%).

 Haemophilus influenzae (4%).

 Estafilococo dorado (5%).

 Mycobacterium tuberculosis.
 Meningitis neumocòcica es el tipo màs frecuente:
Aproximadamente 6.000 casos al año (EEUU).
 Meningitis por Haemophilus influenzae: Desde
1.985 su incidencia ha declinado en un 95%
debido al uso de la vacuna Haemophilus
influenzae tipo B.
 Otras meningitis bacterianas son causadas por
Listeria monocytogenes, Escherichia coli.
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Los agentes infecciosos entran a las
meninges de varias maneras:
 Por vía hematógena durante una bacteremia
 A partir de infecciones de las vías respiratorias
altas (fracturas de cráneo, defectos congénitos de la
duramadre)
 A través del cráneo, por las vénulas nasofaríngeas
 Por diseminación directa de un foco infeccioso
subyacente (sinusitis, ruptura intraventricular de
un absceso cerebral)
 Por introducción de organismos durante
procedimientos quirúrgicos o diagnósticos (punción
lumbar). Una vez establecida la infección
meníngea, ésta se extiende rápidamente a través
del espacio subaracnoideo.
AGENTE ETIOLÒGICO SEGÙN RUTA
DE ADQUISICIÒN
 Condiciòn:
 Sinusitis u otitis: Streptococo neumoniae,
Haemophilus influenzae, streptococo anaerobio,
Bacteroides, Stafilococo aureus.
 Trauma craneal penetrante: S aureus.

 Infecciones de shunt: Stafilococo epidermidis.

 Complicaciones de neurocirugìa: Bacterias Gram-


negativa (Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter
calcoaceticus, Escherichia coli).
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SÌNTOMAS DE MENINGITIS

ADULTOS Y NIÑOS

Babies
NEONATOS Y ANCIANOS SE PRESENTAN ATIPICAMENTE.
SÍNTOMAS Y SIGNOS

 Fiebre
 Dolor de cabeza

 Vómitos

 Convulsiones

 Incapacidad para tolerar la luz (Fotofobia)

 Rigidez de nuca
DIAGNOSTICO
 Anamnesis :
Puede ser de poca utilidad en el paciente con
meningitis. La presencia de fiebre y alteración de
las funciones mentales obliga a excluir el
diagnóstico de meningitis. Aproximadamente el

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27% de los adultos con meningitis presentan una
sintomatología aguda de menos de 24 horas de
evolución; el 53% tienen una progresión
subaguda en la semana previa a la admisión.
situaciones de alto riesgo para meningitis como
son las siguientes: alcoholismo, desnutrición,
trauma craneal, neurocirugía, exposición a
enfermedad meningocóccica.
EXAMEN FÍSICO
 Fiebre, cefalea, signos de irritación meníngea, y
alteración del nivel de conciencia se presentan en
más del 85% de los adultos con meningitis.
 signos de incremento agudo de la presión

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intracraneal (PIC) que incluye pérdida de
conciencia, pupilas dilatadas o con reactividad
perezosa, oftalmoplejía, afectación de la función
respiratoria, inestabilidad cardiovascular,
posturas motoras anómalas, hiperreflexia y
espasticidad.
SEMIOLOGÌA DE MENINGITIS
 Rigidez de nuca: Resistencia a la flexiòn
pasiva de la nuca.
SEMIOLOGÌA DE MENINGITIS
 Signo de Brudzinski:
 Involucra flexiòn espontànea de las caderas y
rodillas cuando el cuello es flexionado
pasivamente.
 Signo de Kernig: Resistencia a la extensiòn
pasiva de la pierna a nivel de la rodilla.
 Elcompromiso de los pares craneanos: IV,
VI y VII, se observa en un 20% de los casos.
Los signos meníngeos, es decir, la rigidez de
nuca, los signos de Kernig y Brudzinski se
presenta en más del 50% de los casos, sin
embargo, su ausencia no descarta el
diagnóstico.

 Latríada sintomática clásica de: fiebre,


cefalea y rigidez de nuca, se presenta en un
50 a 90% de los casos.
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PRESENTACIONES ATÌPICAS
DE LA MENINGITIS
 Signos de irritaciòn meningea estàn a menudo
ausentes en 5 grupos de pacientes: Neonatos,
pacientes inmunosuprimidos, ancianos,
alcoholicos y pacientes con meningitis
relacionadas a procedimientos neuroquirùrgicos.
DIAGNOSTICO
 La meningitis bacteriana puede conllevar a la
muerte en cuestión de horas, el tratamiento y el
diagnóstico oportuno son vitales. El diagnóstico
inicial está basado en los síntomas y en el
examen físico, que hace énfasis en el sistema
nervioso.

 Las pruebas podrían incluir:


 Punción lumbar (punción raquídea)
 MRI (Imagen de resonancia magnética) o
Tomografía Computarizada - para asegurarse de
que la inflamación no se debe a otra causa (como
un tumor)
 La punción lumbar y el análisis tanto bioquímico
como bacteriológico del líquido cefalorraquídeo,
siguen presentando el estándar de oro para el
diagnóstico.
 Hemocultivo.
 hemograma.

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 glicemia.

 gasometría.

 Ionograma.

 coagulograma.

 osmolaridad en sangre y orina.

 urea.

 creatinina.
PRUEBAS DE LABORATORIO.
 Análisis del L.C.R.
a) presión de apertura.
b) apariencia.
c) glucorraquia.

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d) proteinorraquia.
e) Recuento de leucocitos.
d) Técnica de Gram.
e) Cultivo.
f) Dosaje de lactato.
g) Serología.
h) Proteína C reactiva.
I) PCR.
j) Adenosin deaminasa (ADA).
MENINGITIS MENINGITIS LCR
BACTERIANA VIRAL
Pleocitosis Pleocitosis
predominio predominio
polimorfonuclear. linfocìtico.
Hiperproteinorraquia Hiperproteinorra
variable, refleja quia.
grado de inflamaciòn
meningea.
Màs de 45 mg/dl.

Hipoglucorraquia. Normorraquia
Normal: 40-80 mg/dl. en infecciones
virales.
GRAM POS GRAM NEG
Sensibilidad Gérmenes

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Latex 81% - 100% H.Influenzae

50% - 69% S. pneumoniae

30% - 70% N. meningitidis

Coaglutinacion 71% - 83% H. influenzae

0% -90% S. Pneumoniae

17% - 100% N. meningitidis


NEUROIMÁGENES.

 La utilización de métodos tales como: Tomografía


Axial Computada, Resonancia Magnética
Nuclear, etc. No aportan datos relevantes para

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arribar al diagnóstico de esta enfermedad.
 Dichos métodos son de suma utilidad en el
diagnóstico de complicaciones supuradas (ej:
abscesos cerebrales)
REALIZACIÓN DE TC CRANEAL

 Se recomienda la práctica de TC craneal:

- Antes de la PL si hay afectación del estado


hemodinámico o sospecha de hipertensión
endocraneana (coma, focalidad neurológica,

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papiledema, bradicardia, hipertensión).

- En el curso evolutivo de la meningitis si hay una


obnibulación prolongada, convulsiones después de
72h. del diagnóstico, irritabilidad excesiva, aumento
de la circunferencia craneal, focalidad neurológica,
anomalías persistentes al LCR y en las meningitis
neonatales.
COMPLICACIONES

 Pérdida de audición o sordera


 Daño cerebral

 Pérdida de visión

 Hidrocefalia
COMPLICACIONES DE MENINGITIS
BACTERIANAS.
 Abscesos epidurales.
 Empiema subdural.

 Abscesos cerebrales.

 Trombosis senos venosos.

 Infartos secundarios a vasculitis.

 Sepsis bacteriana.
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TRATAMIENTO

 Ingreso de todos los pacientes con diagnóstico


presuntivo o confirmado de MEB, en condiciones
de terapia intensiva (UTIP).
 Monitoreo de la mayor cantidad posible de
funciones vitales (cardíaca, respiratoria, tensión

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arterial, temperatura).
 Vías venosas que se abordarán dependerá de la
gravedad según valoración médica y necesidad de
administrar simultáneamente los medicamentos.
 El empleo de la sonda de Levine permite drenar
el contenido gástrico y evitar su aspiración
pulmonar.
 Se debe iniciar la alimentación lo antes posible, lo
cual frena el catabolismo y previene el fenómeno
de translocación bacteriana.
MEDIDAS GENERALES:

 Monitorear funciones vitales.

 Garantizar vía venosa.

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 Medir diuresis horaria.

 Sonda de Levine abierta (de inicio).

 Exámenes complementarios de urgencia.

 Posición de la cabeza central de 30/45°, excepto si está


en shock (horizontal).

 Hoja de balance hidromineral.


REDUCIR LOS EFECTOS DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA SISTÉMICA
 Estabilidad hemodinámica. ( normovolemia ).

La calidad y cantidad de los líquidos está en relación con


varios factores: intensidad del edema cerebral, estado de la
perfusión hística, afectación de la permeabilidad capilar,

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volemia y la existencia de complicaciones concomitantes.

La solución que se debe utilizar deberá ser siempre con


niveles de sodio que mantengan este electrólito en plasma
por encima de 140 meq/L.

Sugerimos la utilización de solución salina fisiológica al 0,9 %


en dosis de 20 mL/kg, o albúmina humana en dosis de 5
mL/kg.

El uso de los inotrópicos es de alto valor en la estabilización


hemodinámica de estos enfermos
ESTEROIDES.
 El uso de la dexametasona previa al antibiótico (al
menos 15 min a 1 hora antes), constituye un elemento
de vital importancia en la disminución del edema
cerebral y las secuelas neurosensoriales, sobre todo en
pacientes menores de un año.

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 La ventaja del uso de los corticoides en el tratamiento
de la meningitis bacteriana, administrado
previamente a la infusión de los antibióticos (por un
lapso de 48 hs. A 72 hs.) reduce la tasa de
complicaciones (ej.: hipoacusia/sordera, en casos de H.
Influenzae).
 La dosis recomendada de dexametasona es de 0.15
mg/kg cada 6 horas, durante los primeros 4 días, con
una primera dosis administrada preferiblemente
antes de la iniciación del tratamiento antibiótico.
Tinciòn de Gram Organismo ATB provisional
probable
Diplococo gram S. Pneumoniae Vancomicina
positivo màs ceftriaxona o
cefotaxima.

Cocos Gram- S Aureus Vancomicina


positivos S epidermidis
Diplococo Gram- Neisseria Penicilina G o
negativo meningitidis ampicilina,
intracelular cefotaxima o
ceftriaxona .
Bacilos Gram- Escherichia coli Cefotaxima o
negativos y otros Gram- ceftriaxona
negativos (ceftazidima si
(Pseudomona Pseudomona
DOSIS DE ANTIINFECCIOSOS
 Ampicilina: 4 grs Ev dìa.
 Cefotaxima: 6g EV dìa. (cada 8 horas).

 Ceftriaxona: 4 g EV día. (cada 12 horas).

 Ceftazidima: 125 mg/kg/ dìa a 150 mg/kg/dìa cada


8 horas.
 Penicilina sòdica. 20.000000 UI/dìa. ( Cada 4
horas).
 Vancomicina. 1gr EV cada 12 horas.

 Metronidazol: 500 mg cada 6-8 horas. EV.


DISMINUCIÓN DEL EDEMA CEREBRAL:

- Garantizar Na~140 meq/L

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- Manitol 20% 0,25g/kg/dosis.

- Dexametasona.

- Hiperventilación mecánica.
TABLA 10
Presión intracraneal

IMÁGENES NORMAL INCREMENTADA

Normal Ninguna Hiperventilación para reducir VSC

Edema Restricción de fluidos para reducir la formación No hiperventilar

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de edema Furosemida o manitol
Restricción de fluidos

Hidrocefalia Ninguna. Probablemente se resolverá de forma Drenaje ventricular


espontánea Incrementar la reabsorción de LCR con esteroides

Efusión subdural Ninguna; resolución espontánea Drenaje subdural

Infarto Mejorar la perfusión incrementado la presión Esteroides para reducir el edema periinfarto
sanguínea; esteroides para reducir la vasculitis Reducir metabolismo cerebral con barbitúricos
PROFILAXIS DE LAS CONVULSIONES

- Fenobarbital 6 mg/kg/día.

- Difenilhidantoína 6 mg/kg/día

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CONDUCTA TERAPÉUTICA ESPECÍFICA
CONTRA EL AGENTE ETIOLÓGICO

 Dos cambios importantes han habido en los últimos


años en la sensibilidad antibiótica de los principales
gérmenes responsables de meningitis bacteriana en el
niño.

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Uno es el aumento de cepas de S.pneumoniae con
sensibilidad disminuida o resistentes a penicilina y más
tarde a otros antibióticos incluyendo cefalosporinas de
tercera generación.

El otro es el aumento de cepas de N.meningitidis con


sensibilidad disminuida a penicilina, que si bien no ha
alcanzado MIC muy altas (excepto en algún caso
excepcional), sí que nos ha hecho cambiar el antibiótico
de elección.
ANTIBIOTICOTERAPIA.
 Por lo tanto, en niños mayores de un mes de edad,
con manifestaciones clínicas, estudio citoquimico y
gram en LCR compatible con MEB dispóngase o no

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de positividad del látex a S. pneumoniae, debemos
comenzar con uno de los siguientes antibióticos:

Ceftriaxone 150 mg/kg/día en 2 subdosis cada 12


horas.

Cefotaxime 300 mg/kg/día en 4 subdosis cada 6


horas.
NEUMOCOCO RESISTENTE
(PENR) : EL GRAN DESAFIO...
 En niños con látex a S. pneumoniae positivo, riesgo
elevado de enfermedad neumocócica invasiva y/o
riesgo de resistencia del neumococo a las drogas, de

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inicio debemos combinar una de las cefalosporinas de
tercera generación en dosis máxima a la vancomicina,
en dosis de 15 mg/kg/dosis cada 6 horas. La
vancomicina debe administrarse en infusión lenta (10
mg/min) y diluida al menos en 200 mL de solución
salina.
 En pacientes en los que a pesar de haberse cumplido
todas las medidas dirigidas a atenuar la respuesta
inflamatoria sistémica y sin una explicación,
presenten signos de agravamiento clínico, el médico
de asistencia, previa discusión colectiva, puede decidir
la adición de la vancomicina al tratamiento.
MEB POR S.PNEUMONIAE, USO DE LA
VANCOMICINA.
Pacientes con elevado riesgo de enfermedad neumocócica invasiva
(tasa superior a 150 por cada 100 000 casos) Según Academia
Americana de Pediatría.

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 Anemia por hematíes falciformes.
 Asplenia/esplenectomía
 Inmunodeficiencia congénita humoral o celular (no incluye la
enfermedad granulomatosa crónica).
 Infestados por VIH.
 Sometidos a transplante de órganos sólidos.
 Tratamiento inmunosupresor.
 Enfermedades oncohematológicas.
 Asma bronquial tratados prolongadamente con esteroides.
 Portadores de enfermedades respiratorias crónicas y cardiopatías
congénitas complejas.
 Insuficiencia renal crónica.
 Síndrome nefrótico.
PACIENTES CON RIESGO DE INFECCIÓN
NEUMOCÓCICA INVASIVA RESISTENTE A DROGAS

 Menores de 2 años, mientras menor es la edad


mayor será el riesgo.

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 Hospitalización reciente.

 Haber recibido tratamiento antibiótico empírico


un mes antes.

 Hacinamiento.

 El riesgo se incrementa cuando coexiste más de


un factor.
CONDUCTA ESPECIFICA CONTRA EL
AGENTE ETIOLÓGICO
 En menores de 15 años:

Si factores de riesgo: vancomicina más cefalosporina

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de tercera generación a altas dosis

Sin factores de riesgo: cefalosporina de tercera


generación a dosis máximas .

Sin factores de riesgo y sospecha de resistencia a


cefalosporinas: añadir vancomicina.

 En adultos (de 15 años en adelante):

Cefalosporinas de tercera generación: ceftriaxona: 2 g


EV cada 12 horas o cefotaxima: 1 g cada 4 a 6 horas,
de 10 a 14 días.
PUNCIÓN LUMBAR DE CONTROL

- Todos los recién nacidos, a las 24-35h.

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- Si hay una falta de mejora 24-36h. después de
iniciar el tratamiento.

- En caso de una meningitis neumocócica.

- Si hay una fiebre prolongada


DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
ANTIMICROBIANO SEGÚN GÉRMEN IMPLICADO

 N. meningitidis......................7 dias
 H. influenzae.........................7 a 10 dias

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 S. pneumoniae....................10 a 14 dias

 Bacilos gram negativos (otros).....21 dias


PREVENCIÓN DE LA MENINGITIS:
 La vacuna contra la H. influenzae tipo B se
administra en tres o cuatro dosis como parte de las
vacunaciones habituales de su hijo a partir de los dos
meses de edad.
 Aunque se han utilizado vacunas antineumocócicas
en niños mayores y adultos durante muchos años, la

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Academia Estadounidense de Pediatría (American
Academy of Pediatrics, su sigla en inglés es AAP)
recomienda actualmente una nueva forma de vacuna
antineumocócica para todos los niños menores de dos
años. Esta vacuna se llama vacuna antineumocócica
conjugada (su sigla en en inglés es PCV7). La PCV7
se puede administrar junto con las demás vacunas de
la niñez y se recomienda en las siguientes edades:
 2 meses
 4 meses
 6 meses
 de los 12 a los 15 meses
 Para la bacteria neisseria meningitidis (meningitis
meningocócica), actualmente se utiliza una vacuna
meningocócica sólo en grupos de alto riesgo. La vacunación
para la bacteria no se extiende debido a su baja incidencia.
Entre las personas que necesitan vacunación se incluyen las
siguientes:
 los niños asplénicos (niños que no tienen bazo)
 niños 11 a 12 años de la edad
 adolescencias que entran en la secundaria

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 los estudiantes universitarios (la Asociación para la
Salud de los Estudiantes Universitarios [American
College Health Association] recomienda la vacunación de
estudiantes universitarios).
 los reclutas militares
 las personas que tengan que viajar a países donde la
incidencia de la meningitis meningocócica es más alta
(zonas de áfrica)
 el tratamiento de los familiares o personas que tengan un
contacto cercano con enfermos de meningitis puede ser
necesario si su hijo padece alguno de los siguientes tipos
de meningitis bacteriana:
 H. influenzae tipo b
 Neisseria meningitidis (meningocócica
SITUACIONES EN LAS CUALES ESTA
RECOMENDADA LA APLICACIÓN DE LA
VACUNA 23-VALENTE ( THE ADVISORY COMMITE
ON INMUNIZATION PRACTICES – USA -)
 Edad mayor a 65 años
 Alcoholismo

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 Linfomas
 Transplantados
 Enfermedad cardiovascular cronica
 Cirrosis
 Mieloma múltiple
 Enfermedad por HIV
 Enfermedad pulmonar crónica
 Fístula de L. C. R.
 Insuficiencia renal crónica
 Diabetes
 Esplenectomía
 Sindrome nefrótico
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MORTALIDAD Y MORBILIDAD
NEUROLÓGICA

 Transcurridos ya más de 50 años de la era


antibiótica, aunque la mortalidad de la

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meningitis bacteriana se ha reducido, permanece
inaceptablemente alta para una enfermedad en
la cual la curación microbiológica es la regla. La
mortalidad y la morbilidad neurológica a largo
plazo son variables y dependientes del agente
infeccioso específico, edad del paciente, gravedad
de la fase aguda de la enfermedad, y la presencia
de complicaciones sistémicas .
Hay dos maneras de difundir la luz
Ser la lámpara que la emite,
O el espejo que la refleja.´´

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Lin Yutang.

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