CLASIFICACION

① Pre eclampsia - Eclampsia: Enfermedad hipertensiva específica

del embarazo con compromiso multisistémico

② Hipertensión crónica: Hipertensión que precede la concepción o

que se detecta antes de la semana 20 de gestación

③ Hipertensión crónica + Pre eclampsia: Pre eclampsia que

complica otros estados hipertensivos.

④ Hipertensión gestacional: Hipertensión de nuevo inicio después

de la semana 20 de gestación con ausencia de proteinuria.
 Síndrome multisistémico de
severidad variable, específico del
embarazo, caracterizado por una
reducción de la perfusión
sistémica generada por
vasoespasmo y activación de los
sistemas de coagulación.
 Preeclampsia es la principal causa de morbimortalidad
maternal y perinatal. (50 000 – 60 000 muertes
relacionadas por año en el mundo entero)
 Con un cuidado optimo, el daño maternal y perinatal
puede ser evitado
 La identificación de pacientes con algunas formas de
preeclampsia continua siendo un reto para los clínicos
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA PREECLAMPSIA

Presión • Presión sistólica ≥ a 140 mmHg o presión diastólica ≥ a 90 mmHg, tomada en dos
ocasiones, con al menos 4 horas de intervalo, después de la semana 20 de gestación en
Arterial una mujer con presión sanguínea previamente normal.

• Presión sistólica ≥ a 160 mmHg o presión diastólica ≥ a 110 mmHg, la hipertensión debe
ser confirmada dentro de un corto intervalo de tiempo para iniciar oportunamente el
tratamiento antihipertensivo.

Proteinuria • Proteínas en orina de 24 hrs ≥ 300 mgs o su equivalente.

• Relación proteína/creatinina ≥ 0.3 mg/dL
• Lectura de labstix 1+ (cuando otro método no este disponible)
O en ausencia de proteinuria, hipertensión de nuevo inicio con la nueva aparición de cualquiera de lo siguiente:

Trombocitopenia Cuenta plaquetaria menor de 100 000/microlitro

Insuficiencia Renal Creatinina sérica mayor de 1.1 mg/dL o el doble del valor de creatinina
sérica en ausencia de enfermedad renal.

Función hepática alterada Elevación de la concentración sérica de las transaminasas hepáticas a

dos veces el valor normal.

Edema pulmonar

Síntomas cerebrales o visuales

 CARACTERISTICAS DE SEVERIDAD DE PREECLAMPSIA

Presión arterial sistólica ≥ a 160 mmHg o presión arterial diastólica ≥ a

110 mmHg, tomada en dos ocasiones, con al menos 4 horas de intervalo
mientras la paciente está en reposo en cama (a menos que el tratamiento
antihipertensivo se haya iniciado antes de este tiempo).

Trombocitopenia: Cuenta plaquetaria menor de 100 000/microlitro

Insuficiencia renal progresiva: Creatinina sérica mayor de 1.1 mg/dL o se

doble el valor de la creatinina sérica en ausencia de enfermedad renal.

Función hepática alterada: Elevación de la concentración sérica de las

transaminasas hepáticas a dos veces el valor normal. Dolor abdominal severo
y persistente en el cuadrante superior derecho o en epigastrio, que no
responde a la medicación y no cuenta con un diagnóstico alternativo.
Edema pulmonar

Síntomas cerebrales o alteraciones visuales de nuevo inicio

 La Hipertensión de inicio agudo, PERSISTENTE (en los
últimos 15 minutos) con elevación de la presión sistólica ≥160
mmHg ó presión diastólica ≥110 mmHg ó ambas, en una
mujer con preeclampsia/eclampsia durante el embarazo o en
el puerperio constituye una EMERGENCIA HIPERTENSIVA
y es inadmisible esperar 4 horas para el tratamiento

 Si la presión arterial esta todavia elevada sobre este

umbral despues de 15 minutos, la medicación
antihipertensiva debe iniciarse dentro de 30 a 60 minutos
Ahora sabemos que:
 La preeclampsia es una enfermedad multisistémica que afecta
a todos los órganos y sistemas y va mas allá de la hipertensión
y la disfunción renal.
 Es evidente que la placenta es la causa principal de la
preeclampsia.
 La expulsión de la placenta es lo que comienza a resolverla.
NO ES LA CURA
 ETAPA 1: Implantación
placentaria / remodelado ETAPA 2:
vascular anormal y ??? Síndrome maternal
Perfusión reducida
de la placenta

ETAPA 2 se desarrolla en algunas, pero

no todas las mujeres en Estadio 1

Roberts, J. M. et al. Hypertension 2005;46:1243-1249

DESARROLLO DE LA ETAPA 1

PLACENTACION NORMAL
 DECIDUA BASALIS CORION
(Porción maternal
de la placenta)
(Porción fetal
de la placenta) Desarrollo
VELLOSIDADES
CORIONICAS
Placentario
VENULA
Normal
ENDOMETRIAL
MATERNA

CORDON UMBILICAL

ESPACIO
INTERVELLOSO
CONTENIENDO ARTERIAS
SANGRE UMBILICALES
MATERNA
VENAS
UMBILICALES
ARTERIOLA
TEJIDO
ENDOMETRIAL
CONECTIVO
MATERNA
MUCOSO

VASOS
SANGUINEOS AMNIOS
FETALES

C. W. Redman et al., Science 308, 1592 -1594 (2005)

Desde la semana 9 a la 12 de gestación, las arterias uterinas espirales

son transformadas desde vasos con paredes gruesas, a vasos con
pared más flácida, para dar cabida a un incremento de hasta diez
veces en el flujo sanguíneo uterino para dar soporte al embarazo.
A. La remodelación de las arterias uterinas espirales tiene
lugar por la invasión de las células del trofoblasto dentro
del revestimiento uterino.

A. Estos trofoblastos entran en las paredes arteriales y:

1. Reemplazan partes del endotelio vascular, con
2. Pérdida del musculo liso, de la pared del vaso y
3. Se produce dilatación de las arterias

A. Una respuesta immune facilita el desarrollo placentario

normal: En la decidua uterina materna, linfocitos y
macrófagos asisten a los trofoblastos para invadir el
miometrio y las arterias espirales.
La afectación de la placenta se propone como una alteración iniciada
inmunológicamente en la función del trofoblasto.

La reducción de la invasión
del trofoblasto inicia la falla en
la remodelación vascular de
las arterias espirales maternas
que perfunden la placenta

Se produce Hipoperfusión e
incremento en la velocidad del
flujo sanguíneo en los
espacios intervellosos

Función placentaria anormal

a) Mediadores primarios:
 Oxidativos
 Inflamatorios.
b) Mediadores secundarios
 Modificadores endoteliales
 Angiogénesis
 Pobre placentación y Preeclampsia C. W. Redman et al., Science 308, 1592 -1594 (2005)

ESTADIO I
PLACENTACION NORMAL PLACENTACION ANORMAL PRIMERA MITAD DEL PLACENTACION
EMBARAZO ANORMAL
Lado
materno
ESTADIO 2
Arteria espiral Endotelio SEGUNDA MITAD ESTRÉS OXIDATIVO
Arteria espiral DEL PLACENTARIO
EMBARAZO

Musculo liso
arterial
Citotrofoblasto Desechos
endovascular Sincitiotrofoblasto/
Otros factores
Citotrofoblasto Macrófago
Disfunción endotelial Respuesta inflamatoria
materna sistémica maternal

Células NK
Deciduales
Signos clínicos de Preeclampsia

A La arteria espiral uterina se

“desenrrolla” y se convierte en
un vaso más amplio y flácido
para acomodar el aumento en
el flujo de sangre
Sincitiotrofoblasto

B Las arterias espirales uterinas

Lado placentario permanecen frimemente
enrolladas, disminuyendo el flujo
sanguíneo placentario.
El trofoblasto falla en remodelar las arterias
espirales uterinas.
 Remodelado ausente o limitado a la porción
superficial de la arteria localizada en la decidua
(en lugar de extenderse hacia el tercio interno del miometrio).

 La falta de producción de moléculas de adhesión

endotelial desde los trofoblastos.
 La falta de, ó débil señalización de las células
inmunes por los trofoblastos (que impide la invasión
profunda necesaria para el remodelado arterial normal).
Pobre placentación, que se refleja en una
disminución de la capacidad circulatoria
uteroplacentaria. Esto genera hipoxia
placentaria que resulta en estrés oxidativo.
 Alteraciones que generalmente se
establecen antes de la semana 20.
DESARROLLO DE LA ETAPA 2

EVIDENCIA DEL PROCESO DE LA

ENFERMEDAD ENLA MADRE
ETAPA 2:
• Comienza cuando aparecen las
manifestaciones clínicas en la madre.

• Por liberación de factores en la circulación

materna desde la placenta hipoxémica y
disfuncional que resultan en muerte celular.

• Estos factores se dirigen al endotelio

materno, causando daño vascular.
Respuesta vascular anormal placentaria
 La Perfusión está reducida en virtualmente cada órgano

Disfunción Respuesta
celular vascular
endotelial sistémica

Activación del Aumento en la

sistema de agregación
coagulación plaquetaria
Factores tóxicos placentarios que se cree
causan disfunción endotelial:
1. Factores directamente toxicos a
células endoteliales.
2. Factores que estimulan el estrés
oxidativo materno.
3. Factores que estimulan y/ó activan las
citocinas inflamatorias.
El estrés oxidativo puede ser lo que causa
la disfunción endotelial:
1. Inicia con la formación radicales libres
de oxígeno y peróxidos lipídicos.
2. Los radicales libres interactuan con las
células, dañando sus moléculas
internas.
3. Peróxidos lipídicos y radicales libres son
directamente tóxicos a las células
endoteliales.
El incremento de la respuesta inflamatoria y/ó
la activación de citocinas puede causar
disfunción endotelial:

 Citocinas: liberación adicional de radicales libres,

alimentando el estrés oxidativo.

 Citocines dañan directamente las células

endoteliales
 Respuesta
Modificaciones
inflamatoria
enzimáticas
clásica

Interacción/receptores Factores de
de cél. killer y la crecimiento
invasión trofoblástica transformadores
mediada por Ag HLA-
C, G y E. y citocinas
 OTROS BALANCE P T
ANGIOGENESIS
MECANISMOS HORMONAL DE R R
CITOCINA Y A T I I
INTERACCION ENTRE HOMEOSTASIS TRABAJO B OM M
CELULAS NK Y CELULAR NEURONAL O E E
TROFOBLASTOS R R S
T
R
E
PATOLOGIA DEL EMBARAZO
FISIOLOGIA DEL EMBARAZO • Invasión inadecuada del
• Trofoblasto invade decidua trofoblasto hacia la decidua
• Remodelación de arterias espirales • Defecto en la remodelación de las
arterias espirales
S T
E R
M F
G I
EMBARAZO SIN U E
U M
COMPLICACIONES E T
INFLAMACION E ISQUEMIA N E
PREECLAMPSIA R A
PLACENTARIA T L
D S
O T
E
R
E
INFLAMACION SISTEMICA
RADICALES
 FNT α LIBRES RELACION DE SUSTANCIAS
 IL - 10 TOXICAS
 IL – 4 • Citocinas inflamatorias
 TGF β • Nódulos sinciciales
T T
APOPTOSIS E R
R R I
C C M
I E E
U R S
T
R

DISFUNCION ENDOTELIAL E
 INMUNOLOGICOS GENETICOS

VASOS DE BAJA INVASION

RESISTENCIA La invasión trofoblástica es el
mecanismo compensador que
permite disminuir la
resistencia vascular (RV) para
limitar el impacto del chorro
de sangre en el espacio
intervelloso.
EMBARAZO NORMAL
La isquemia uteroplacentaria
genera cuatro efectos:
VASOS DE ALTA
TROFOBLASTICA
En la paciente toxémica, por
factores inmunológicos y
genéticos, este cambio no se
logra; lo cual aumenta la RV
ISQUEMIA
UTEROPLACENTARIA
RESISTENCIA
Se produce isquemia e hipoxia
uteroplacentaria, generando
disminución en la síntesis de
prostaciclinas (PGI2), agente
vasodilatador y antiagregante
plaquetario, que permite tolerar el
aumento del gasto cardiaco y del
volumen intravascular sin el
desarrollo de hipertensión

DESPULIMIENTO Y
ACTIVACION DE
PEROXIDACION DE DEPORTACION DEL ACTIVACION DE
XANTIN OXIDASA
LIPIDOS TROFOBLASTO PLAQUETAS
SUBCLINICO

DAÑO ENDOTELIAL
MULTIORGANICO

HORIZONTE
SUBCLINICO

DAÑO
ENDOTELIAL
MULTIORGANICO
HORIZONTE
CLINICO

MICROCIRCULACION Y
PERMEABILIDAD TONO VASCULAR
HEMORRAGIA

HIPOVOLEMIA
FUGA ESTADO
CAPILAR HIPERDINAMICO MICROAGREGADOS Y
DISMINUCION DE LA HELLP
PRESION TROMBOCITOPENIA
COLOIDOSMOTICA

CARA ANEMIA HEMOLITICA INSUFICIENCIA

MICROANGIOPATICA RENAL AGUDA
SOMATICO PIES

MANOS
EDEMA COAGULACION
PULMON COAGULOPATIA Y
INTRAVASCULAR
FIBRINOLISIS
VISCERAL DISEMINADA
CEREBRO

HIGADO

HIPERTENSION
 Disminuye la  Pobre perfusión
producción de tisular de todos los
vasodilatadores órganos maternos.
(prostaclclina y
óxido nítrico).
VASOESPASMO

 Incremento de la
 Inactivación del resistencia periférica
óxido nítrico total que resulta en
circulante. la elevación de la
presión arterial.
Gilbert & Harmon (2003) pp. 451-452
 Hipertrigliceridemia
Resistencia a la Insulina
HDL Reducida Hiperinsulinemia
Predominio del colesterol LDL Hipertrigliceridemia

 Perfusión placentaria
reducida
 Remodelado vascular Daño Endotelial
anormal de las arterias Etapa 1 Materno  Enfermedad Efectos
espirales VASOSPASMO Etapa 2 Maternal Fetales
 Liberación de factores
tóxicos

Aumento en la producción de radicales

Citocinas Inflamatorias libres y peróxidos lipídicos
 + daño endotelial + daño celular endotelial
El vasoespasmo materno causa:
 Incremento de la permeabilidad de las
células endoteliales (“fuga capilar”).

 Disminución del volumen plasmático e

incremento del hematocrito.

 Edema generalizado de tejidos y órganos

Adicionalmete, el daño al endotelio
vascular causa:

 Aumento en la producción de tromboxano

que inicia la formación del coágulo
incrementando la adhesión plaquetaria

 Activación de la cascada de la coagulación

 Disminución en la producción de plaquetas

Barton JR, Sibai BM. Prediction and prevention of recurrent preeclampsia. Obstet Gynecol 2008;112(2 PART 1):359 - 372
ACOG Resúmen ejecutivo sobre hipertensión
en el embarazo, Nov 2013
1. El término de preeclampsia leve se descontinúa de la clasificación
clínica. La terminologia recomendada es:
a. Preeclampsia sin caracterísitcas de severidad (leve)
b. Preeclampsia con características de severidad (severa)

2. Proteinuria no se requiere para el diagnóstico de preeclampsia,

con hipertensión de nuevo inicio
3. Proteinuria >5 g en 24 horas ha sido eliminada del diagnóstico
de preeclampsia severa
4. El tratamiento temprano de la hipertensión severa es obligatorio,
con un nivel umbral de presión sistólica de 160 mmHg o
diastólica de 110 mmHg
Barton JR, Sibai BM. Prediction and prevention of recurrent preeclampsia. Obstet Gynecol 2008;112(2 PART 1):359 - 372
Barton JR, Sibai BM. Prediction and prevention of recurrent preeclampsia. Obstet Gynecol 2008;112(2 PART 1):359 - 372
Pacientes que presenten síntomas vagos como:
 Dolor de cabeza

 Dolor abdominal

 Respiración entrecortada

 Edema generalizado

 Quejas como “no me siento bien”

Deberían ser valoradas como preeclampsia de

presentación atípica o de carácterísticas severas
Sibai BM, Stella CL. Diagnosis and managment oy atypical preeclampsia – eclampsia. Am J Obstet Gynecol. May 2009;200(5):481 e481 - 487
Evaluación de preeclampsia por laboratorio
 Laboratorios iniciales incluyen:
 Biometria hemática con cuenta plaquetaria
 AST, ALT, DHL (Hemólisis)

 Creatinina, Bilirrubinas, Acido úrico, Glucosa

 Pacientes con dolor abdominal

 Amilasa sérica, lipasa
 LA TRIADA DE LA MUERTE
Preeclampsia severa – Síndrome de Hellp – Eclampsia
Asociadas a eventos adversos como:
 Abruptio placentae
 Insuficiencia renal
 Hematoma subcapsular hepático
 Parto prematuro
 Muerte materna o fetal
 Preeclampsia recurrente
¿Que hacer?

 Control de la presión sanguínea

 Prevención de las crisis convulsivas
 Interrupción del embarazo 34 – 37 semanas
 Vigilancia posparto
 OBSERVACION INICIAL DE 24 A 48 HORAS
• Iniciar corticosteroides si no se administraron previamente
• Iniciar monitoreo urinario de 24 horas
• Valorar síntomas maternos, presión sanguínea, gasto urinario
• Evaluación de laboratorio para Síndrome de HELLP y función renal
• Puede vigilarse en el área de toco-cirugía

El tratamiento prenatal con esteroides debe

Proceder a interrumpir el embarazo si:
completarse:
• La hipertensión es severa y recurrente a
• Si el manejo expectante no está
pesar del tratamiento
contraindicado
• Otras contraindicaciones del manejo
• Considerar el curso del manejo
expectante
expectante
 Con condiciones materno/fetales estables, la
continuación del embarazo debe llevarse a cabo
sólo en instalaciones que cuenten con cuidados
intensivos maternos y neonatales adecuados

Estabilidad materno/fetal se refiere a:

• Profilaxis de crisis convulsivas
• Control de la presión sanguínea
• Adecuada función cardiopulmonar materna
Barton JR, Sibai BM. Prediction and prevention of recurrent preeclampsia. Obstet Gynecol 2008;112(2 PART 1):359 - 372
 TRATAMIENTO EXPECTANTE EN EMBARAZOS
CON <34 SEMANAS
Preeclampsia Severa y Opciones de Manejo para Retrasar el Parto
CRITERIO DEFINICION/SIGNIFICADO INTENTO DE RETRASAR EL PARTO

Cefalea materna Sugiere disfunción del sistema nervioso No

Visión borrosa o escotomas central
Estado mental alterado

Dolor persistente en epigastrio o en Sugiere distensión o ruptura de la No

cuadrante superior derecho cápsula hepática
Eclampsia Convulsiones tónico clonicas No
Edema pulmonar o Hipoxia Excesiva acumulación de líquidos en los No
(SpO2 <95%) pulmones
Oliguria/Insuficiencia renal Gasto urinario <500/24 horas ó No
Creatinina >1.2 mg/dL
Daño hepatocelular Transaminasas séricas >2 veces el valor No
normal
Presión arterial Presión arterial >160/110 mmHg criterio Si responde al tratamiento
de preeclampsia severa
Se sugiere interrumpir el embarazo mas que
continuar la observación
 Para mujeres con Hipertension gestacional leve
(Presión arterial <160/110 mmHg)
ó
 Preeclampsia sin carácterísticas de severidad con
37 semanas o más de gestación
 FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LAS MUERTES MATERNAS, CA-PAMR 2002 – 2004
The Californian Pregnancy – Associated Mortality Review/California Maternal Quality Care Colaborative (CMQCC)

Factor contribuyente Preeclampsia TOTAL

N (%) N (%)
(Al menos un factor que probable o definitivamente contribuyo)
GLOBAL 25 (100%) 129 (89%)

FACTORES DEL PACIENTE 16 (64%) 104 (72%)

Condiciones médicas subyacentes 8 (50%) 40 (39%)

Retraso en la búsqueda de ayuda 10 (63%) 27 (26%)

Falta de comprensión del evento de salud 9 (56%) 16 (15%)

PROFESIONALES DE LA SALUD 24 (96%) 115 (79%)

Retraso en el diagnóstico 22 (92%) 62 (54%)

Uso inefectivo del tratamiento 19 (72%) 48 (42%)

Error diagnóstico 13 (54%) 36 (31%)

Falla de referencia 6 (25%) 26 (23%)

ACCESIBILIDAD DE LOS SERVICIOS DE SALUD 12 (48%) 72 (50%)

 49 pacientes (19%) no tuvieron proteinuria
 58 pacientes (23%) no tuvieron hipertensión

 73 (29%) ocurrieron en el postparto

 40 casos (16%) ocurrieron en el postparto tardio

(>48 hrs)
 18 de estos 40 casos fueron normotensos y
todos los 18 tuvieron síntomas neurológicos
(cefalea y alteraciones visuales)
Sibai BM. Eclampsia VI. Maternal – Perinatal Outcome in 254 consecutive cases. Am J Obstet Gynecolc Sep 163 (3):1049 - 1054
Barton JR, Sibai BM. Prediction and prevention of recurrent preeclampsia. Obstet Gynecol 2008;112(2 PART 1):359 - 372
 Falta de o mal control prenatal
a. Retraso en el diagnóstico y tratamiento tempranos
b. Progresión a eclampsia

 Falta de acceso a servicios hospitalarios

a. Falta de transporte adecuado
 Falta de personal calificado y bien entrenado
 Falta de recursos apropiados
a. Medicamentos, equipo, laboratorio y UCI

Ghulmiyyah L, Sibai BM. Maternal mortality from Preeclampsia/Eclampsia. Semin Perinatol 2012;36:56 - 59
 Las recomendaciones son necesarias para guiar a los
clínicos en el cuidado de la mujer con todas las formas de
hipertensión aguda severa durante el embarazo
 Es necesario un sistema de actualización continua de las
guias de práctica clínica y de su integración en la práctica
obstétrica diaria
 Mejorar la educación de las pacientes y las estrategias
consensuadas son necesarias para la detección temprana
de la enfermedad
En el manejo de la Preeclampsia se ha identificado:
 Fallas en los médicos para apreciar la naturaleza
multisistémica de la Preeclampsia
 La Preeclampsia es un proceso dinámico y progresivo
 Se requiere de una evaluación frecuente de algunas
caraterísticas que indican acciones definidas
 Se proveen lineamientos que intentan reducir la
morbimortalidad maternal en el puerperio
 Evitar la muerte
 Acciones educativas y de autocuidado
 Detección oportuna para realizar el Dx. Precoz (1er.nivel) y el Tx
oportuno.

Mejorar
Prestadores
Actualización Salud de la
de servicios
población
 Atención de Disminuir
Control La referencia
la urgencia mortalidad materna
prenatal de los casos
obstétrica y perinatal/PE-EC

Disminuir
complicaciones
Factores de riesgo

Enfermedad Preeclampsia
Embarazo Diabetes
vascular Obesidad en embarazo
múltiple mellitus
previa previo