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Cardiaco y Aplicación
clínica
contracción
Press 80
Sístole auricular (mmHg)
A LV Press
Onda P del ECG LA 40
RA LA Press
Onda a pulso PA a c
v
yugular 0
Vol.Diastólico Final P LV LV
Ventr. RV Vol
(ml)
80
>fluj. sangre/aurícula 40
LVESV
ECG
V. A-V IV I II III
Phase 2 Heart
protruyen/aurícula Isovolumetric
Sounds
Presión ventricular
Press 80
> presión aórtica- (mmHg)
A
pulmonar LV Press
LA 40
Válvulas aórtica y RA
PA a c
LA Press
v
pulmonar se abren 0
Eyección rápida
120 LVEDV
< VDVF
LV
Presión auricular LV
80
RV Vol
baja (ml)
ECG: ST LVESV
40
ECG
IV I II III
Phase 3 Heart
Sounds
Rapid Ejection
0 0.4
Time (sec)
Aplicación clínica: Alteración en
eyección rápida
Dificultad para la salida: estenosis aórtica
y/o pulmonar; ( soplo sistólico foco aortico
o pulmonar),
Mayor trabajo al ventrículo correspondiente
SICA
Sobrecarga, hipertrofia, Falla cardiaca
I. Sokolow: elevado, desviación del eje
QRS a la izquierda, alteración del ST y T
EYECCIÓN REDUCIDA
ventricular LV LV
reducida RV Vol 80
(ml)
<< VDVF LVESV
40
Presión ECG
IV I II III
aurícular > Phase 4 Heart
Sounds
Reduced Ejection
0 0.4 0.8
Time (sec)
RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA
Phase
< Presión 1 2 3 4 5 6 7
ventricular 120 Aorti
Press
Presión ventricular
< presión aórtica- Press 80
pulmonar (mmHg)
A LV Press
Válvulas 40
LA
semilunares RA
PA LA Press
a c
cierran v
0
2do ruido
Incisura dicrótica P 120 LVEDV
Relajación P LV
isovolumétrica LV
Vol 80
RV
Volumen sistólico (ml)
final (VSF) LVESV
Presión auricular 40
ECG
>>> IV I II III
ECG: línea Phase 5 Heart
Sounds
isoeléctrica Isovolumetric
0 0.4
Relaxation
Time (sec)
Aplicación clínica: Alteración
de relajación isovolumétrica
Enf. Infiltrativas del miocardio ( fibrosis, hipotiroidismo,
amiloidosis …)
Disminución del inotropismo
Derrame pericárdico
Falla cardiaca
< presión 40
LVESV
auricular ECG
IV I II III
Phase 6 Heart
Sounds
Rapid Filling
0 0.4
Time (sec)
Aplicación clínica: Alteración
del llenado rápido
Estenosis mitral/tricuspidea)
Soplo diastólico rasposo
Sobrecarga auricular
Péptido Natriurético: elevado
Arritmia auricular( Fibrilación auricular)
Falla cardiaca
Edema pulmonar
Embolias
LLENADO REDUCIDO
Llenado Phase
ventricular 1 2 3 4 5 6 7
> presión 120 Aortic
Pressure
ventricular
Llenado Press 80
(mmHg)
ventricular A LV Press
LA 40
reducido RA
PA LA Press
a c
v
Presión aórtica 0
sigue cayendo
120 LVEDV
Línea isoeléctrica
ECG LV LV
RV Vol 80
(ml)
LVESV
40
ECG
IV I II III
Phase 7 Heart
Sounds
Reduced Filling
0 0.4 0.8
Time (sec)
Pulso Arterial
La velocidad aumenta en
arterias rígidas
Palpación de la La presión determina la
expansión
fuerza del pulso
producida por la
onda de presión Hipovolemia - shock: pulso
de la sangre sobre débil, filiforme
las paredes Presión de pulso
arteriales Muesca dicrótica ( cierre de
Velocidad: v. aórtica
Aórta: 4m/seg
Arterias
pequeñas:
16m/seg
El pulso art.
Radial : 0.1seg
después max.
sístole
Pulso Yugular y Presión venosa
Insuficiencia Estenosis
Mitral Diastólico
Mitral
Insuficiencia Estenosis
tricúspide tricúspide
Estenosis Insuficiencia
Aórtica Aórtica
Flujo sanguíneo
Estenosis Insuficiencia
Pulmonar Pulmonar
Curva Asa presion/volumen: relacion con eventos en ciclo
cardiaco
Asa volumen/ presión; Precarga y VS: corazón sano
( Interpretar: la grafica, conceptos mínimos)
Gasto Cardiaco
Prof.. HERMILIO DÍAZ ROMERO
2018
Gasto Cardiaco
Factores reguladores
Ley de Frank – Starling
Contractilidad
Consumo de Oxígeno
Gasto Cardiaco: Factores
Gasto Cardiaco: Lt sangre / min( 5lt/’):
Frecuencia cardiaca x Volumen Sistólico
Volumen Sistólico:Factores:
Pre carga , Inotropismo
Inotropismo: Fuerza de contracción del miocardio:
Factores neurohumorales, masa miocardio
Índice Cardiaco: gasto cardiaco por m2 superficie
corporal( 2.5lt/’/ m2 sc)
Volúmenes Ventriculares
Hipoxia
Hipercápnea
Acidosis
Ley y Curva de
Frank-Starling
Capacidad de cambiar la
fuerza de contracción, y por
tanto su VSE, en respuesta a
cambios en el retorno
venoso (PRECARGA)
Aumento del volumen ventricular, PRODUCE
> longitud fibra miocardio > PDFV
(presión diastólica final ventricular)
Inotropismo
Post carga
SNA:
Simpático
Parasimpático
Factores Humorales:
P02, pC02
Catcolaminas circulantes
Coordinación de la contracción:
Duración sistole auricular
Secuencia de activacion ventricular
Gasto Cardiaco:
contractilidad y frecuencia cardiaca
Atropina: bloquea r. muscarinico de la Ach en el miocardio
Atenolol: bloquea receptor beta1 cardiaco
Para
Simpático
simpático
Heart
Chronotropy (rate) +++ ___
Inotropy
+++ _ auricula
SNA: (contractility)
Gasto Cardiaco
Dromotropy
++ ___
(conduction velocity)
Vessels
(Vasoconstriction)
Resistance
+++ 0 genital
(vasoconstriction)
Capacitance (venous
+++ 0
volume)
Vasos
sanguíneos
linfáticos
Vasos sanguíneos: funciones
DIAMETRO FUNCION
VASOS (mm)
Aorta 25 Amortiguamiento del pulso y
distribucion
The relative sizes and functions of different blood vessels are summarized in the following table:
Arterias 1.0 - 4.0 Distribución
grandes
Arterias 0.5 - 1.0 Distribución y resistencia
pequeñas
Arteriolas 0.01 - 0.50 Resistencia:regulan presión y
flujo
Capilares 0.006 - 0.010 Intercambio
Vénulas 0.01 - 0.50 Intercambio, colección y capacitancia
Venas: (vasos de
capacitancia)
ARTERIOLAS
Aplicación clínica: En
estados de hipoproteinemia (
desnutrición, Cirrosis, S.
Nefrótico ..) existe acúmulo de
liquido intersticial, EDEMA,
porque la presión oncótica
esta muy disminuida
Háganse un esquema
Resistencia Vascular Sistémica :
Factores
Anatomía
vascular
GC RVS
VSE FC Factores
vasculares
Precarga
Inotropismo Factores
Tisulares
Volumen Compliance
sanguíneo venoso
C. Vasomotor simpático
M.E.
F. Preganglionar Ach
M. suprarrenal
Post
Ganglionar (NA)
Mecanismo Endotelial
y Regulación Vascular
Inhibe/adhesión /plaquetas
Vasodilatador
>trombosis y
> vasoespasmo
Tromboxanos y leucotrienos:
vasoconstricción
Oxido Nítrico (NO)
Daño endotelial >
Disfunción endotelial/<NO Producido : endotelio,
asociado:
Hipertensión – Obesidad
corazón, m. liso etc
Dislipidemia –Falla corazón Derivado de la L-arginina
Ateroesclerosis – Cigarro – ( sintetasa NO-NOS)
Edad – Daño vascular
Vasodilatador
Inhibe influencia
constrictora de: AII y NA
Inhibe adhesión
plaquetaria
Inhibe adhesión leucocito
Inhibe hiperplasia m. liso
Inhibe aniones
superoxidos
Regulación Vascular Sistémica
Vasoconstricción
Libera Aldosterona
Estimula producción
HAD
Estimula/Centro de
Sed
Facilita liberación de
NA/ terminaciones
simpáticas//inhibe
recaptación NA
Estimula Hipertrofia
Cardiaca
Hormona
Antidiurética
Producida: Hipotálamo
Liberada: Hipófisis
posterior
> reabsorción de
agua/riñón
Regula Volumen/Fluido
Extracelular
Es regulada por:
Receptores auriculares
Osmorreceptores
hipotalámicos
Receptores
hipotalámicos de AII
Péptido Natriurético Auricular
Endopeptidasa neutral
El PNA es un Sistema
de contrarregulación del
SRAA
Existen drogas que
inhiben a la NEP;
/elevación del nivel PNA
/ Tratar falla cardiaca
Regula el manejo de sal
y agua, PA y Volumen
sanguíneo En la insuficiencia cardiaca: las aurículas
secretan PNA con la finalidad de eliminar Na por
el riñón y disminuir el volumen sanguíneo